Βλαστοκύτταρα για την αντιμετώπιση βλαβών του νευρικού ιστού.

 

Η θεραπεία του εγκεφάλου με βλαστοκύτταρα αποτελεί έναν από τους πιο υποσχόμενους τομείς της σύγχρονης αναγεννητικής ιατρικής, στοχεύοντας στην αποκατάσταση νευρικών βλαβών που παλαιότερα θεωρούνταν μη αναστρέψιμες. Αν και πολλές εφαρμογές βρίσκονται ακόμη σε στάδιο κλινικών δοκιμών, η έρευνα δείχνει θετικά αποτελέσματα στην ανάπλαση του νευρικού ιστού.

Κύριες παθήσεις που αντιμετωπίζονται:

Νευροεκφυλιστικές Νόσοι: Γίνονται προσπάθειες για την επιβράδυνση των συμπτωμάτων σε ασθενείς με νόσο Πάρκινσον και Αλτσχάιμερ.

Εγκεφαλικά Επεισόδια: Κλινικές μελέτες δείχνουν μικρά σημάδια βελτίωσης και αποκατάστασης της κινητικότητας μετά από έγχυση κυττάρων στην πληγείσα περιοχή.

Εγκεφαλική Παράλυση & Αυτισμός: Χρήση αιμοποιητικών και μεσεγχυματικών κυττάρων για την αντιμετώπιση νευροβιολογικών διαταραχών σε παιδιά και νεογνά.

Τραυματικές Βλάβες: Αποκατάσταση ιστών μετά από σοβαρούς τραυματισμούς της κεφαλής ή της σπονδυλικής στήλης.

Μέθοδοι χορήγησης στον νευρικό ιστό:

Ανάλογα με την πάθηση, οι νευροχειρουργοί εφαρμόζουν διαφορετικές τεχνικές έγχυσης:

Ενδοφλέβια χορήγηση: Απλή διαδικασία σε επίπεδο ημερήσιας νοσηλείας.

Ενδοθηκική έγχυση: Μέσω οσφυονωτιαίας παρακέντησης για άμεση πρόσβαση στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό.

Ενδοεγκεφαλική/Ενδοκοιλιακή έγχυση: Μικροεπεμβατική μέθοδος με στερεοτακτική ή ρομποτική καθοδήγηση απευθείας στον εγκέφαλο (απαιτεί 2-3 ημέρες νοσηλείας).

Πηγές λήψης κυττάρων:

Ομφάλιος Λώρος: Κύτταρα που φυλάσσονται κατά τη γέννηση.

Μυελός των Οστών: Λήψη με βελόνα από τη λεκάνη του ίδιου του ασθενούς.

Λιπώδης Ιστός: Λήψη υποδόριου λίπους και απομόνωση κυττάρων στο εργαστήριο.

Παρότι η μέθοδος προσφέρει τεράστιες ελπίδες, πολλές από τις θεραπείες αυτές δεν αποτελούν ακόμη standard κλινική πρακτική παγκοσμίως, αλλά εφαρμόζονται κυρίως σε ερευνητικό επίπεδο ή εξειδικευμένα κέντρα.

Η χρήση των βλαστοκυττάρων στην αντιμετώπιση των ισχαιμικών εγκεφαλικών επεισοδίων.

Embryonic stem cells.

Stem cell research.

Ο ρόλος των βλαστοκυττάρων στην αντιμετώπιση των τραυματισμών του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος.

Αγενεσία Μεσολοβίου.

Η Αγενεσία του Μεσολοβίου είναι μια σπάνια συγγενής νευρολογική διαταραχή, στην οποία υπάρχει πλήρης ή και μερική απουσία του μεσολοβίου. 

Το Μεσολόβιο  (corpus callosum) είναι ο μεγαλύτερος σύνδεσμος των δύο εγκεφαλικών ημισφαιρίων και αποτελείται από περισσότερες από 200 εκατομμύρια νευρικές ίνες, στην πλειοψηφία τους διεγερτικές. Η διάπλασή του αρχίζει τη 10η εβδομάδα της κύησης και συνεχίζεται μέχρι και τα πρώτα χρόνια της ενήλικης ζωής. Οι διαταραχές της δομής του μεσολοβίου οφείλονται τόσο σε γενετικά αίτια όσο και σε εξωγενείς παράγοντες (σύνδρομο εμβρυϊκής αλκοόλης) και περιλαμβάνουν αγενεσία του συνδέσμου (πλήρη ή μερική), υποπλασία και δυσγενεσία ορισμένων τμημάτων του. 

Οι διαταραχές της δομής του μεσολοβίου θα μπορούσαν να ταξινομηθούν στις ακόλουθες κατηγορίες:

•πλήρης απουσία (αγενεσία) του μεσολοβίου

•δυσγενεσία, αποτυχία σχηματισμού ορισμένων τμημάτων του μεσολοβίου. 

•υποπλασία, που σημαίνει ότι το μεσολόβιο είναι πλήρως σχηματισμένο αλλά μικρότερο του φυσιολογικού για την ηλικία και το φύλο.

Οι παραπάνω διαταραχές συνυπάρχουν συχνά και με άλλες διαμαρτίες του Κ.Ν.Σ., όπως σύνδρομο

Arnold-Chiari, δυσπλασία της παρεγκεφαλίδας και του προμήκους μυελού, σχιζεγκεφαλία, εγκεφαλοκήλη, μηνιγγομυελοκήλη, καθώς και με διαταραχές της αρχιτεκτονικής του εγκεφαλικού φλοιού (π.χ. πολυμικρογυρία, ετεροτοπία φαιάς ουσίας, ελάττωση του αριθμού των νευρώνων Van Economo).

Ο επιπολασμός (δηλ. η συχνότητα) της αγενεσίας του Μεσολοβίου δεν είναι γνωστή, καθώς η μερική ή παντελής απουσία του μπορεί να εντοπισθεί μόνο με εγκεφαλικές απεικονίσεις (δηλ. ειδικές ιατρικές εξετάσεις και κυρίως MRI), οι οποίες συνήθως γίνονται μόνο αν οι πάσχοντες εμφανίσουν άλλες νευρολογικές ανωμαλίες. Οι πλέον πρόσφατες έρευνες υπολογίζουν τη συχνότητα της αγενεσίας του μεσολοβίου σε 1/ 4.000 γεννήσεις ζώντων νεογνών. Ωστόσο, μεταξύ ατόμων με νευροαναπτυξιακές διαταραχές η συχνότητα αγενεσίας του μεσολοβίου εγγίζει το 3-5%. Έχει παρατηρηθεί επίσης ότι τα άρρενα άτομα προσβάλλονται συχνότερα από τα θήλεα. Το γεγονός αυτό θα μπορούσε να αποδοθεί στο σημαντικό αριθμό φυλοσύνδετων συνδρόμων, τα οποία σχετίζονται με διαταραχές της δομής του μεσολοβίου (βλ. Πίνακα 1)

Η αγενεσία μεσολοβίου (περιγραφικά: η αδυναμία γέννησης - σχηματισμού του μεσολοβίου) μπορεί να είναι και ασυμπτωματική  ή να συνυπάρχει και με άλλες συγγενείς (δηλ. παρούσες τη στιγμή της γέννησης) αναπτυξιακές ανωμαλίες του εγκεφάλου και συχνά είναι περισσότερο αυτές παρά η ίδια η αγενεσία που προκαλούν ουσιώδεις νευρολογικές ανικανότητες.

Τα κλινικά συμπτώματα περιγράφονται καλύτερα σε δυο κατηγορίες:

*Αγενεσία Μεσολοβίου με σύνδρομα.

*Αγενεσία Μεσολοβίου με απουσία συνδρόμων.

Σε γενικές γραμμές, η κλινική εικόνα των παιδιών και εφήβων με διαταραχές στη δομή του Μεσολοβίου ποικίλλει σημαντικά και η βαρύτητά της εξαρτάται από την ύπαρξη ή όχι και άλλων διαμαρτιών στο Κ.Ν.Σ. Ως προς τις συχνότητες μεμονωμένων συμπτωμάτων, παρουσιάζουν ευρεία διακύμανση από μελέτη σε μελέτη (πιθανώς λόγω του σχετικά μικρού μεγέθους των δειγμάτων). Άτομα με μεμονωμένη αγενεσία του μεσολοβίου μπορούν να εμφανίζουν όλο το φάσμα των διαταραχών που θα περιγραφούν παρακάτω αλλά η κλινική τους κατάσταση και η πρόγνωσή τους είναι σημαντικά καλύτερες. Η παθολογία του μεσολόβιου ποικίλει και τα συμπτώματά της μπορούμε τα χωρίσουμε σε τρεις μεγάλες κατηγορίες:

1. στις ψυχικές διαταραχές,

2. στις γνωστικές και πραξικές δυσχέρειες και

3. στις δυσχέρειες ισορροπίας και κινητικότητας.

Παιδιά και έφηβοι με διαταραχές της δομής του μεσολοβίου παρουσιάζουν ποικίλα κλινικά ευρήματα, όπως υποτονία, δυσχέρεια στον συντονισμό των κινήσεων, διαταραχές όρασης και ακοής. Επίσης, χαρακτηρίζονται από έλλειψη αυτογνωσίας, δυσκολεύονται να χειριστούν τις διαπροσωπικές τους σχέσεις, δεν αντιλαμβάνονται εύκολα τα συναισθήματα των γύρω τους και η προσωδία του λόγου τους είναι σχεδόν κατηργημένη. Η θεραπευτική παρέμβαση προϋποθέτει τη συνεργασία πολλών ειδικοτήτων και πρέπει να γίνεται όσο το δυνατόν πιο έγκαιρα, προκειμένου να αξιοποιηθεί κατά το μέγιστο η νευρωνική πλαστικότητα του εγκεφάλου. Η πρόγνωση και η εξέλιξη των ασθενών με διαταραχές της δομής του μεσολοβίου ποικίλλει και είναι απρόβλεπτη και μοναδική για κάθε ασθενή. Δυστυχώς, τα υπάρχοντα θεραπευτικά μέσα επιτρέπουν μόνο την παρηγορική αντιμετώπιση των συμπτωμάτων και δεν προσφέρουν ριζική αποκατάσταση των βλαβών. Κάθε, πάντως, θεραπευτική παρέμβαση απαιτεί τη συνεργασία σε πολλαπλά επίπεδα ατόμων διαφόρων ειδικοτήτων, νευρολόγων, νευροχειρουργών, παιδιάτρων, ψυχιάτρων, γενετιστών, φυσιοθεραπευτών, λογοθεραπευτών και ειδικών εκπαιδευτών. Έρευνες έχουν δείξει ότι πάνω από το 60% των παιδιών με διαταραχές στο μεσολόβιο δέχονται κάποιου είδους θεραπευτική παρέμβαση (με συχνότερες τη λογοθεραπεία και τη φυσιοθεραπεία). Επίσης, η πολυπλοκότητα της κλινικής εικόνας αλλά και η συχνή παρουσία συνοδών διαταραχών του Κ.Ν.Σ. επιβάλλουν οι θεραπευτικές επιλογές να είναι εξειδικευμένες και προσαρμοσμένες στις ιδιαίτερες ανάγκες του εκάστοτε ασθενούς. Επιπλέον, αρκετές από τις κλινικές εκδηλώσεις δεν εμφανίζονται από τα πρώτα χρόνια ζωής αλλά αρχίζουν να γίνονται αντιληπτές σε μεγαλύτερη ηλικία, όταν αυξάνεται η πολυπλοκότητα των καταστάσεων στις οποίες καλείται ένα παιδί να αντεπεξέλθει. Στο μέλλον μένει να αποδειχθεί αν οι ερευνητικές προσπάθειες που γίνονται με τα πολυδύναμα βλαστικά κύτταρα αποδώσουν καρπούς και έτσι αν οι επιστήμονες μπορέσουν να χρησιμοποιήσουν τα stem cells για την αποκατάσταση των δομικών βλαβών του μεσολοβίου. Το σίγουρο, πάντως είναι ότι απαιτείται ακόμη πολλή έρευνα στον τομέα των παθήσεων του μεσολοβίου. Καταρχάς στον τομέα της γενετικής η χαρτογράφηση νέων γονιδίων και ο προσδιορισμός της λειτουργίας τους θα μας αποκαλύψει περισσότερα για τους μηχανισμούς διάπλασης του μεσολοβίου και θα ερμηνεύσει ορισμένες ανεξήγητες περιπτώσεις αγενεσίας του. 

Νόσος CADASIL.

Η νόσος CADASIL (Cerebral Autosomal-Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy: εγκεφαλική αρτηριοπάθεια αυτοσωμικού επικρατούντος χαρακτήρα με υποφλοιώδη έμφρακτα και λευκοεγκεφαλοπάθεια), είναι μια σπάνια κληρονομούμενη νόσος που χαρακτηρίζεται από παροδικά ισχαιμικά επεισόδια, εγκεφαλικά έμφρακτα και αγγειακή άνοια. Πρώτη φορά περιγράφηκε το 1991 από τους Tournier-Lasserve. Οφείλεται σε μεταλλάξεις του γονιδίου Notch3 που βρίσκεται στο χρωμόσωμα 19. Το γονίδιο αυτό κωδικοποιεί έναν διαμεμβρανικό υποδοχέα ο οποίος πρωτίστως εκφράζεται στα λεία μυϊκά κύτταρα των αρτηριών. Η ασθένεια προσβάλλει κυρίως τα μικρά αιμοφόρα αγγεία στη λευκή ουσία του εγκεφάλου. Κληρονομείται με τον αυτοσωματικό κυρίαρχο τύπο, πράγμα που σημαίνει ότι ένας γονέας αρκεί για να "περάσει" το ελαττωματικό γονίδιο στα παιδιά του. Μέχρι τώρα η νόσος CADASIL έχει καταγραφεί σε 400 οικογένειες. Οι κλινικές επιπλοκές εμφανίζονται για πρώτη φορά μεταξύ 30 και 50 ετών και περιλαμβάνουν: αυξημένα επεισόδια ημικρανιών με ή χωρίς τυπική αύρα, επαναλαμβανόμενα υποφλοιώδη αγγειακά επεισόδια, υποφλοιώδη άνοια, ενώ συχνά συνοδεύονται από συμπτώματα, που άπτονται της ψυχιατρικής και συγκεκριμένα, του τύπου των αγχωδών διαταραχών, των διαταραχών της διάθεσης, ακόμη και ψυχωτικού τύπου διαταραχών. Μάλιστα, στην πλειοψηφία των γυναικών, η ημικρανία με αύρα εμφανίζεται νωρίτερα από ότι στους άνδρες, ενώ παράλληλα τα εγκεφαλικά επεισόδια εμφανίζονται περίπου 15 χρόνια μετά, σε σύγκριση με αυτούς. Κάποιοι ασθενείς ενδέχεται να παραμείνουν ασυμπτωματικοί μέχρι τα εξήντα τους χρόνια. Η μέση διάρκεια της νόσου είναι τα 20 έτη. Η πρώιμη αγγειακή εξασθένιση του αμφιβληστροειδούς μπορεί να προηγείται της κλινικής συμπτωματολογίας. Η ημικρανία, η οποία εμφανίζεται περίπου στο 40% των πασχόντων από τη νόσο CADASIL, μπορεί να αποτελεί την απαρχή της νόσου ως μοναδικό σύμπτωμα στους ασθενείς μεταξύ 20 και 30 ετών. Στο 90% των ατόμων που εμφανίζουν ημικρανίες, αυτές συνοδεύονται από αύρα. Η έκπτωση των γνωσιακών λειτουργιών μπορεί να αρχίσει από την ηλικία των 35 ετών, ενώ η βαρύτητα της έκπτωσης αυτής επέρχεται προοδευτικά και ποικίλει. Ένα εξίσου πιθανό κλινικό εύρημα της νόσου είναι η άνοια, η οποία χαρακτηρίζεται από διαταραχές τόσο της μνήμης όσο και της εκτελεστικής ικανότητας. Οι ασθενείς, σε ηλικία 40–50 ετών, συνήθως παρουσιάζουν ισχαιμικά επεισόδια ή παροδικά ισχαιμικά επεισόδια (ΤΙΑ), τα οποία μάλιστα είναι πολλαπλά, σε ποσοστό πάνω από 80%. Οξεία εγκεφαλοπάθεια έχει επίσης περιγραφεί σε τουλάχιστον 12 περιπτώσεις ασθενών, συνοδευόμενη από πονοκεφάλους, σύγχυση, πυρετική κίνηση, σπασμούς και κώμα, η οποία κάποιες φορές μπορεί να οδηγήσει ακόμη και σε θάνατο. Περίπου το 30% των ασθενών παρουσιάζουν ψυχιατρικά συμπτώματα, ενώ το 10% αυτών εμφανίζουν επιληψία κατά τη μέση ηλικία. Επιπροσθέτως, έχουν αναφερθεί διαταραχές της ακοής (υποακουσία) και μαθησιακές διαταραχές. Καθώς η νόσος εξελίσσεται οι ασθενείς εμφανίζουν έμφρακτα και στα δύο ημισφαίρια με την χαρακτηριστική εικόνα της ψευδοπρομηκικής παράλυσης. Σε γενικές γραμμές, ο θάνατος ακολουθεί σε ηλικία 55-65 ετών μετά από μια μέση διάρκεια της νόσου 20 ετών. Oι άνδρες τείνουν να πεθαίνουν νωρίτερα από ό,τι οι γυναίκες.

Η διάγνωση μπορεί να επιβεβαιωθεί με τις παρακάτω μεθόδους:

1. Με τη μέθοδο του γενετικού ελέγχου (genetic testing) καθίσταται δυνατή η ανάδειξη των ατόμων που είναι φορείς του μεταλλαγμένου γονιδίου Notch3.

2. Με την βοήθεια της Μαγνητικής Τομογραφίας Eγκεφάλου (MRI),η οποία αναδεικνύει διάχυτες προσβεβλημένες περιοχές, τόσο στη λευκή ουσία, όσο και γύρω από τις κοιλίες, συχνά σχετιζόμενες με έμφρακτα στη λευκή ουσία, στα βασικά γάγγλια και στο εγκεφαλικό στέλεχος. Χαρακτηριστικό εύρημα είναι οι συρρέουσες -υψηλού σήματος στις Τ2 και FLAIR ακολουθίες-, βλάβες της λευκής ουσίας. Οι περισσότερες βλάβες παρατηρούνται περικοιλιακά αλλά και επίσης στα βασικά γάγγλια, το θάλαμο και τη γέφυρα. Μολονότι η υποφλοιώδης λευκή ουσία μπορεί να συμμετέχει διάχυτα, ο μετωπιαίος (93%) και ο κροταφικός (86%) λοβός όπως και η λευκή ουσία στην νήσο του Rail (93%) προσβάλλονται χαρακτηριστικά. Εγκεφαλικές μικροαιμορραγίες  έχουν αναφερθεί να συμβαίνουν σε 25 - 70% των περιπτώσεων, χωρίς χαρακτηριστική κατανομή. Πρέπει να τονιστεί ότι η Μαγνητική δεν αρκεί για να μπει η διάγνωση της νόσου: είναι υποβοηθητική στο να θέσει την υποψία για την νόσο και μόνο.

3. Μέσω βιοψίας: (α) με τη χρήση του ηλεκτρονικού μικροσκοπίου καθίσταται δυνατή η ιστολογική μελέτη των αρτηριολίων. Είναι δυνατόν να αναδειχθούν χαρακτηριστικές αλλοιώσεις των αγγείων, όπως κοκκιωματώδη ωσμωφυλλικά υλικά στο μέσο του αυλού τους. (β) η ανοσοχρωστική ιστού, που λαμβάνεται επίσης με βιοψία, αποτελεί μία ιδιαίτερα ευαίσθητη τεχνική, η οποία ωστόσο δεν είναι ευρέως διαθέσιμη.

Η απόπτωση των νευρώνων μπορεί να συμβάλει στην ατροφία του φλοιού και την έκπτωση των γνωσιακών λειτουργιών στους ασθενείς με CADASIL. Μάλιστα, η απόπτωση των νευρικών κυττάρων μπορεί, τουλάχιστον εν μέρει, να οφείλεται σε αξονικές βλάβες της υποκείμενης λευκής ουσίας. Πρέπει να σημειωθεί ότι η εγκεφαλική ατροφία έχει αναγνωριστεί πρόσφατα ως βασικός δείκτης της εξέλιξης της νόσου CADASIL.

Η διαφορική διάγνωση της νόσου του CADASIL περιλαμβάνει τα παρακάτω κλινικά σύνδρομα:

1. Νόσος του Binswanger.

2. Σκλήρυνση κατά πλάκας (Multiple sclerosis).

3. Πρωτοπαθής αγγειίτιδα του νευρικού συστήματος (Primary angiitis of the nervous system).

4. Θρομβοφιλία οφειλόμενη σε μετάλλαξη του παράγοντα V LEIDEN. 

5. Ομοκυστινουρία.

6. Χ-κληρονομούμενες λευκοδυστροφίες των επινεφριδίων (X-linked adrenoleukodystrophies).

7. Νόσος του Fabry. 

8. Μιτοχονδριακή μυοπάθεια με εγκεφαλοπάθεια (Mitochondrial myopathy with encephalopathy).

9. Γαλακτική οξέωση και επεισόδια ομοιάζοντα με εγκεφαλικά (Lactic acidosis and stroke like episodes, MELAS).

Δυστυχώς δεν υπάρχει ειδική θεραπεία για την νόσο. Η αντιμετώπιση των ασθενών περιλαμβάνει αρχικά την αντιμετώπιση άλλων συμπαρομαρτούντων νόσων και παραγόντων που προδιαθέτουν για εγκεφαλικά επεισόδια όπως πχ. το κάπνισμα, την υπέρταση, το σάκχαρο κα. Αντιαιμοπεταλιακή αγωγή αν και φαίνεται καταρχάς δικαιολογημένη, πρέπει να λαμβάνει υπόψη την μεγάλη τάση για μικρο-αιμορραγίες που εμφανίζουν αυτοί οι ασθενείς, και ως εκ τούτου η βαρφαρίνη θα πρέπει να αποφεύγεται. Επίσης η χορήγηση tPA (tissue plasminogen activator: ιστικού ενεργοποιητή του πλασμινογόνου) αλλά και άλλων θρομβολυτικών παραγόντων μετά την εμφάνιση του εγκεφαλικού επεισοδίου δεν συνιστάται για ασθενείς με CADASIL, λόγω ακριβώς αυτού του αυξημένου κινδύνου των μικρο-αιμορραγιών και συνεπαγόμενου υψηλού κινδύνου αιμορραγικής εξαλλαγής των ισχαιμικών τους.  Σε μερικούς ασθενείς με CADASIL χορηγείται L-αργινίνη, για την ανακούφιση από τα συμπτώματά τους, όπως τον πονοκέφαλο. Η υδροχλωρική δονεπεζίλη, που συνήθως χρησιμοποιείται στη νόσο του Αλτσχάιμερ, έχει αποδειχθεί ότι βελτιώνει τις γνωσιακές και εκτελεστικές λειτουργίες σε ασθενείς με CADASIL. 

Πρόσφατες πειραματικές μελέτες της δρ. Li-Ru Zhao, καθηγήτριας Νευροχειρουργικής στο State University of New York, για τον ρόλο των βλαστοκυττάρων στην αντιμετώπιση της νόσου CADASIL έχουν ανοίξει θετικές προσδοκίες για πολλούς πάσχοντες: πρόσφατα ανακοινώθηκαν τα θεραπευτικά αποτελέσματα της μεταμόσχευσης βλαστοκυττάρων (Stem cell) για την αποκατάσταση του εγκεφάλου σε περιπτώσεις εγκεφαλικού επεισοδίου, νόσου Alzheimer και νόσου CADASIL.

*Κ. Katsafouros et al. "CADASIL: Case report and literature review".

*Martin Dichgans et al. "Cerebral Microbleeds in CADASIL."

*Bousser M, Tournier-Lasserve E."Cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy: from stroke to vessel wall physiology."

*Hannu Kalimo et al.: "CADASIL: The Most Common Hereditary Subcortical Vascular Dementia."

*Zhao LR et al.:"The role of stem cell factor and granulocyte-colony stimulating factor in treatment of stroke."

Μεταμόσχευση μεσεγχυματικών βλαστικών κυττάρων μετά από τραυματισμό του νωτιαίου μυελού.

Transplantation of mesenchymal stem cells after spinal cord injury.

Μολονότι η μεταμόσχευση μεσεγχυματικών βλαστικών κυττάρων (MSCs) μετά από τραυματισμό του νωτιαίου μυελού (SCI) έχει δείξει ελπιδοφόρα αποτελέσματα σε ζώα, λίγα είναι γνωστά για τις επιδράσεις της αυτόλογης μεταμόσχευσης MSCs σε ανθρώπους. Μία νέα κλινική δοκιμή (Clinical Trial) σε 10 τραυματίες με αυχενική βλάβη που υποβλήθηκαν σε ενδομυελική άμεση μεταμόσχευση μεσεγχυματικών κυττάρων τα αποτελέσματα ήταν και πάλι παραπάνω από ελπιδοφόρα. Μεσεγχυματικά βλαστικά κύτταρα (MSC's) συλλέχθηκαν από κάθε τραυματία και καλλιεργήθηκαν για 4 εβδομάδες. 8x10⁶  MSC's μεταμοσχεύθηκαν άμεσα μέσα στο νωτιαίο μυελό, και  4x10⁷ κύτταρα εγχύθηκαν ενδοραχιαία στους τραυματίες. Μετά από 4 και 8 εβδομάδες, επιπλέον 5x10⁷ MSCs ενέθηκαν σε κάθε ασθενή μέσω οσφυονωτιαίας παρακέντησης (ΟΝΠ) και εγχύθηκαν στον υπαραχνοειδή χώρο του Νωτιαίου Μυελού. Η εκτίμηση της έκβασης των τραυματιών περιλάμβανε κλινική αξιολόγηση της κινητικότητας τους, νευροαπεικονιστικό έλεγχο με επαναλαμβανόμενες μαγνητικές τομογραφίες, και ηλεκτροφυσιολογικές καταγραφές με ηλεκτρομυογραφήματα (ΗΜΓ). 6 από τους 10 ασθενείς παρουσίασαν βελτίωση της δύναμης και της κίνησης των άνω άκρων στους 6 πρώτους μήνες παρακολούθησης, 3 παρουσίασαν σταδιακή βελτίωση στις δραστηριότητες της καθημερινής τους ζωής, καθώς και εμφανείς αλλαγές στις απεικονίσεις με Μαγνητικές Τομογραφίες. Έδειξαν επίσης ηλεκτροφυσιολογική βελτίωση. Και οι 10 ασθενείς δεν παρουσίασαν καμία μόνιμη επιπλοκή που να σχετίζεται με τη μεταμόσχευση MSC.

Βλαστοκύτταρα σε ασθενείς με ισχαιμικά επεισόδια και σκλήρυνση κατά πλάκας.

Ασθενείς με σοβαρά εγκεφαλικά επεισόδια έδειξαν σημαντικά σημάδια ανάκαμψης μετά απο πρωτοποριακή θεραπεία κατά την οποία βλαστικά κύτταρα μεταμοσχεύθηκαν απευθείας στον εγκέφαλό τους.

Ασθενείς που εδώ και καιρό δεν είχαν κανένα σημάδι βελτίωσης της νευρολογικής τους εικόνας μετά από σοβαρά εγκεφαλικά επεισόδια που είχαν υποστεί, μπορούν πλέον όχι μόνο να αυτοεξυπηρετούνται αλλά να κάνουν και τις βασικές δουλειές του σπιτιού. Αυτοί οι ασθενείς υποβλήθηκαν σε μεταμόσχευση βλαστοκυττάρων απευθείας στις περιοχές του εγκεφάλου τους που είχαν καταστραφεί από το εγκεφαλικό επεισόδιο. Οι ίδιοι οι θεράποντες γιατροί τους έμειναν έκπληκτοι βλέποντας την θεαματική βελτίωση της νευρολογικής εικόνας των ασθενών που παρακολουθούσαν επί μήνες και χρόνια. Είναι γενικά σπάνιο να εμφανιστεί σημαντική βελτίωση της νευρολογικής εικόνας αν οι ασθενείς δεν δείξουν σημάδια βελτίωσης μέσα στους έξι πρώτους μήνες από το εγκεφαλικό επεισόδιο.

Ο καθηγητής Keith Muir του Πανεπιστημίου της Γλασκώβης, ο οποίος ηγήθηκε του ερευνητικού θεραπευτικού αυτού προγράμματος δήλωσε και ο ίδιος έκπληκτος κατά την παρουσίαση των αποτελεσμάτων στο Ευρωπαϊκό Συνέδριο "Stroke" στο Λονδίνο. Ο Dr Clare Walton, από το "Stroke Association", δήλωσε ενθουσιασμένος από τα ευρήματα.

Ένα εγκεφαλικό επεισόδιο είναι μια πολύ σοβαρή ιατρική κατάσταση που συμβαίνει όταν η παροχή αίματος προς τον εγκέφαλο διακόπτεται, οδηγώντας σε απώλεια ή μείωση της λειτουργίας του εγκεφάλου. Υπάρχουν δύο τύποι εγκεφαλικού επεισοδίου:

- το ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο που αντιπροσωπεύει περίπου το 80% των εγκεφαλικών επεισοδίων. Στα ισχαιμικά εγκεφαλικά επεισόδια, η παροχή αίματος σε μια περιοχή του εγκεφάλου σταματάει λόγω ενός θρόμβου αίματος.

- το αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο κατά το οποίο υπάρχει έγχυση αίματος στον εγκέφαλο λόγω ρήξης σε ένα ένα αιμοφόρο αγγείο. Αυτό το αίμα προκαλεί πιεστικά φαινόμενα στον εγκέφαλο, οδηγώντας τελικά σε βλάβη.

Ανάλογα με τα τμήματα του εγκεφάλου που επηρεάζονται, οι άνθρωποι που έχουν υποστεί εγκεφαλικό επεισόδιο μπορεί να αντιμετωπίσουν δυσκολίες με την ομιλία και τη γλώσσα, τον προσανατολισμό και την κίνηση, ή τη μνήμη. Τα προβλήματα αυτά μπορεί να είναι μόνιμα ή προσωρινά. Αν γενικά δεν βελτιωθούν στο πρώτο εξάμηνο από την στιγμή που προκλήθηκε το εγκεφαλικό επεισόδιο σπάνια βελτιώνονται.

Δεν υπάρχουν θεραπείες για ένα εγκεφαλικό επεισόδιο πέρα από την αρχική οξεία φάση. Στην οξεία φάση τις πρώτες ώρες μετά από ένα επεισόδιο η θρομβόλυση αν πρόκειται για ισχαιμικό επεισόδιο ή η αποσυμπίεση του εγκεφάλου αν πρόκειται για αιμορραγικό, σε συνδυασμό με την γενική υποστήριξη του πάσχοντα σε ειδικά τμήματα, έχουν ικανοποιητικά αποτελέσματα. Παρόλα αυτά πολλοί λίγοι ασθενείς φτάνουν έγκαιρα σε ειδικά κέντρα. Πολλοί ασθενείς πάλι έχουν υποστεί σημαντικές και μη αναστρέψιμες βλάβες στον εγκέφαλό τους που δεν είναι δυνατόν να αποκατασταθούν ακόμα και αν φθάσουν έγκαιρα σε ειδικά κέντρα. Η παρακολούθηση ειδικών προγραμμάτων φυσικοθεραπείας και αποκατάστασης  μπορεί να αντιμετωπίσει μόνο εν μέρη τις αναπηρίες που προκαλούνται από ένα εγκεφαλικό επεισόδιο, και αυτό γιατί ο νευρικός ιστός δεν αναπλάθεται εύκολα. 

Τα βλαστικά κύτταρα είναι πρόδρομα κύτταρα που μπορούν να αναπτυχθούν σε σχεδόν όλους τους άλλους τύπους κυττάρων στο σώμα, όπως το δέρμα, τους μυς ή στα κύτταρα αίματος. Αυτά είναι οι δομικές μονάδες του σώματος και είναι μοναδικά, επειδή μπορούν να ανανεωθούν. Έχουν επίσης την ικανότητα να σχηματίζουν διαφορετικούς εξειδικευμένους τύπους κυττάρων. Σε γενικές γραμμές, υπάρχουν δύο τύποι των βλαστικών κυττάρων: τα εμβρυϊκά βλαστικά κύτταρα, που βρίσκονται σε σημαντικούς αριθμούς στο έμβρυο και το αίμα του ομφάλιου λώρου κατά τη γέννηση, και τα ενήλικα βλαστικά κύτταρα, τα οποία βρίσκονται σε μικρούς αριθμούς στο μυελό των οστών, το λίπος και το αίμα.

Η μελέτη PISCES που παρουσιάστηκε στο Ευρωπαϊκό Συνέδριο "Stroke" είναι η πρώτη κλινική δοκιμή μιας νευρωνικής θεραπείας με βλαστικά κύτταρα για ασθενείς που έχουν υποστεί εγκεφαλικό επεισόδιο. Η φάση Ι της μελέτης σχεδιάστηκε για να εξετάσει κατά πόσον η χρήση της πειραματικής αυτής θεραπείας (ReN001 θεραπεία) ήταν ασφαλής και ανεκτή. Αυτό το είδος των δοκιμών ασφαλείας προηγούνται από τις δοκιμές της αποτελεσματικότητας. Ως εκ τούτου, οι θεραπείες σε μελέτες φάσης Ι συνήθως εφαρμόζονται με χαμηλές δόσεις και σε μικρούς αριθμούς ανθρώπων. Αρχικά η θεραπεία με βλαστικά κύτταρα δοκιμάστηκε σε χαμηλότερες δόσεις σε τρία άτομα. Μετά από αυτό βρέθηκε να είναι ασφαλής και ανεκτή, και δοκιμάστηκε σε έξι επιπλέον άτομα σε υψηλότερες δόσεις. Ο καθηγητής Keith Muir του Πανεπιστημίου της Γλασκώβης, επιβεβαίωσε: "Τα δεδομένα δεν έχουν δείξει ότι η μεταμόσχευση βλαστοκυττάρων σχετίζεται με ανεπιθύμητες ενέργειες ή ανοσολογικές αντιδράσεις." Αυτό το αρχικό στάδιο των κλινικών δοκιμών για τα βλαστοκύτταρα στην αντιμετώπιση νευρολογικών ελλειμμάτων σε ασθενείς με εγκεφαλικό επεισόδιο έχει δείξει θετικά αποτελέσματα, αλλά η αποτελεσματικότητα της θεραπείας πρέπει να δοκιμαστεί σε μεγαλύτερες κλινικές δοκιμές φάσης ΙΙ και  φάσης ΙΙΙ πριν οποιαδήποτε συμπεράσματα μπορούν να εξαχθούν με ασφάλεια.  Το Πανεπιστήμιο της Γλασκώβης εξέδωσε δελτίο τύπου ότι η φάση Ι της κλινικής μελέτης πλησιάζει στο τέλος της και τα αποτελέσματά της θα δημοσιευτούν το 2014. Αναφέρει επίσης ότι η αίτηση για τη μελέτη φάσης ΙΙ, υποβλήθηκε στις ρυθμιστικές αρχές του Ηνωμένου Βασιλείου τον Ιούλιο του 2013. Η δοκιμή φάσης ΙΙ θα πραγματοποιηθεί σε διάφορα ερευνητικά κέντρα και σε μεγαλύτερο αριθμό ασθενών, και έτσι θα εξαχθούν πιο ασφαλή συμπεράσματα για το πόσο καλά τελικά δουλεύει η θεραπεία σε ασθενείς με εγκεφαλικό επεισόδιο. Ήδη όμως τα βλαστοκύτταρα έχουν δείξει θετικά σημάδια στην αντιμετώπιση μια σειράς παθήσεων του ανθρώπινου οργανισμού, και οι επιστήμονες είναι σχεδόν σίγουροι και για τα αποτελέσματα που θα δώσει η χρήση τους στους ασθενείς με εγκεφαλικό επεισόδιο.

Μόλις πρόσφατα το Tisch MS Research Center της Νέας Υόρκης έλαβε από την Υπηρεσία Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA) την έγκριση ώστε να ξεκινήσει η φάση Ι της μελέτης όπου θα χρησιμοποιηθούν αυτόλογα νευρικά βλαστικά κύτταρα για τη θεραπεία της σκλήρυνσης κατά πλάκας (ΣΚΠ ).

Ειδικότερα, όπως ανακοινώθηκε, η πρωτοποριακή μελέτη θα διερευνήσει τα αποτελέσματα της χρήσης των βλαστοκυττάρων που συλλέγονται από το μυελό των οστών του ασθενούς. Τα βλαστικά κύτταρα θα χορηγηθούν ενδοραχιαίως (στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό που περιβάλλει το νωτιαίο μυελό) σε 20 συμμετέχοντες ασθενείς, οι οποίοι πληρούν τα κριτήρια ένταξης για την κλινική μελέτη.

Στη συγκεκριμένη  θα ενταχθούν ασθενείς που πληρούν τα κριτήρια που έχουν τεθεί, ενώ  θα μελετηθεί η ασφάλεια και η αποτελεσματικότητα. Η μελέτη εξ ολοκλήρου θα πραγματοποιηθεί στο Tisch MS Research Center και στο International Multiple Sclerosis Management Practice (IMSMP). 

Στις προκλινικές δοκιμές διαπιστώθηκε ότι η έγχυση των κυττάρων αυτών μπορεί να μειώσει τη φλεγμονή του εγκεφάλου και την επιταχύνει την ανάπλαση της μυελίνης και / ή τη νευροπροστασία. 

Οι συμμετέχοντες θα υποβληθούν σε μια μοναδική συλλογή του μυελού των οστών, από τον οποίο θα διαχωριστούν τα μεσεγχυματικά βλαστοκύτταρα,  στη συνέχεια θα μετατραπούν σε νευρικά και ενδοραχιαία θα χορηγηθούν στους 20 ασθενείς.  Οι συμμετέχοντες θα λαμβάνουν τρεις ενδοραχιαίες ενέσεις ανά μήνα και οι χορηγήσεις θα ολοκληρωθούν σε τρεις μήνες.  Οι παράμετροι ασφαλείας και αποτελεσματικότητας θα αξιολογηθούν από όλους τους συμμετέχοντες μέσω τακτικών επισκέψεων παρακολούθησης. Δεν είναι η πρώτη φορά που δοκιμάζεται η αυτόλογη (από τον ίδιο τον ασθενή) μεταμόσχευση βλαστικών κυττάρων σε άτομα με σκλήρυνση κατά πλάκας. Επιστήμονες από το Σικάγο υπέβαλλαν σε μεταμόσχευση 21 ενήλικες με υποτροπιάζουσα-διαλείπουσα σκλήρυνση κατά πλάκας και κανένας τους δεν έχει παρουσιάσει επιδείνωση της νόσου εδώ και 3 χρόνια. Αντιθέτως, οι οκτώ στους δέκα παρουσίασαν βελτίωση της κατάστασής τους. Η σκλήρυνση κατά πλάκας είναι μία χρόνια, αυτοάνοση ασθένεια που προσβάλλει 2,5 εκατομμύρια ανθρώπους σε όλο τον κόσμο. Προκαλείται από μία δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος, το οποίο επιτίθεται και προκαλεί βλάβες στα νεύρα, με συνέπεια συμπτώματα όπως θολωμένη όραση, απώλεια ισορροπίας και παράλυση. Στα πρώτα της στάδια, η νόσος προκαλεί συμπτώματα με εξάρσεις και υφέσεις τα οποία είναι εν μέρει αναστρέψιμα. Έπειτα από 10-15 χρόνια, αρχίζουν μη αναστρέψιμες νευρολογικές βλάβες. Πολλά φάρμακα έχουν μέχρι τώρα δοκιμαστεί για την αντιμετώπιση της νόσου, χωρίς όμως τα αναμενόμενα αποτελέσματα. Η ομόλογη μεταμόσχευση βλαστικών κυττάρων φαίνεται πως δίνει μια σημαντική υπόσχεση για μακροπρόθεσμη και αποτελεσματική αντιμετώπιση της σκλήρυνσης κατά πλάκας.

Τα βλαστοκύτταρα στην θεραπεία των βαριών κακώσεων του εγκεφάλου!

Πρώτα θετικά αποτελέσματα μετά από μεταμόσχευση βλαστοκυττάρων σε ασθενή με βαριά κρανιοεγκεφαλική κάκωση.

Τετραπληγικός ασθενής, αφασικός, με έντονη ψυχοκινητική διέγερση, συνεπεία αυτοκινητιστικού ατυχήματος από τετραετίας. Προσήλθε σε εμάς δια να υποβληθεί σε μεταμόσχευση αυτόλογων μεσεγχυματικών βλαστικών κυττάρων. Η Μαγνητική Τομογραφία του Εγκεφάλου του ανέδειξε εκτεταμένες βλάβες στους μετωπιαίους λοβούς άμφω, και κυρίως στον αριστερό βρεγματικό λοβό, με ευμεγέθη πορεγκεφαλική κύστη επεκτεινόμενη προς τα αριστερά βασικά γάγγλια. Αφού εξηγήθηκε στους οικείους του, αναλυτικά και με μεγάλη προσοχή η μέθοδος της θεραπείας με τα βλαστοκύτταρα, υποβλήθηκε τελικά σε απευθείας μεταμόσχευση βλαστοκυττάρων στον εγκέφαλο, μέσω μικρής αριστερής βρεγματικής κρανιοτομίας που συνοδεύτηκε από συμπληρωματική ενδοφλέβια χορήγηση βλαστοκυττάρων, από περιφερική φλέβα. Τρεις μήνες μετά η κλινική εξέλιξη του ασθενούς είναι εκπληκτική και για εμάς τους ίδιους. Για πρώτη φορά μπόρεσε μετά από τέσσερα χρόνια να σταθεί όρθιος, χωρίς υποβοήθηση. Η σπαστικότητά του έχει βελτιωθεί σε μεγάλο βαθμό. Οι ψυχοσωματικές του αντιδράσεις έχουν βελτιωθεί κατά πολύ. Βρίσκεται σε φάση έντονης φυσικοθεραπείας και λογοθεραπείας σε εξειδικευμένο κέντρο του εξωτερικού. Όμως ακόμη και αν αυτός ο ασθενής αποτελεί μια εξαίρεση, και η εξέλιξή του δεν πρέπει και δεν μπορεί να γενικευθεί, αναδεικνύει με πολύ θετικό τρόπο το μέλλον των βλαστοκυττάρων στην Ιατρική: Ο κύκλος της θεραπείας του με τα βλαστοκύτταρα δεν έχει ακόμη ολοκληρωθεί, αλλά η πραγματικά εκπληκτική αυτή βελτίωση της νευρολογικής του εικόνας είναι ελπιδοφόρα όχι μόνο για τον ίδιο αλλά και για και για την χρήση των βλαστοκυττάρων στην Νευροχειρουργική. Είναι πράγματι πολλά αυτά που πρέπει να μάθουμε ακόμη για τα βλαστοκύτταρα, και βέβαια δεν θα τα μάθουμε μόνο από έναν ασθενή, αλλά από έγκυρες μελέτες και σειρές ασθενών. Ήδη στην διεθνή βιβλιογραφία υπάρχουν ανακοινώσεις για παρόμοια περιστατικά. Πέντε ασθενείς μετά από σοβαρή αναπηρία από εγκεφαλικό επεισόδιο το οποίο υπέστησαν, έδειξαν σημαντικά σημάδια ανάκαμψης μετά την έγχυση βλαστικών κυττάρων στο κατεστραμμένο τμήμα του εγκέφαλό τους, σύμφωνα με τα αποτελέσματα νέας επιστημονικής μελέτης στο νοσοκομείο Southern General Hospital της Γλασκώβης. Συγκεκριμένα 9 ασθενείς έλαβαν θεραπεία με βλαστοκύτταρα, από τους οποίους οι 5 παρουσίασαν από ήπιες έως σημαντικές βελτιώσεις, γεγονός το οποίο προκάλεσε και εκεί την έκπληξη των θεραπόντων ιατρών. Πολύ πρόσφατα επίσης μια κλινική δοκιμή, τα αποτελέσματα της οποίας δημοσιεύθηκαν στο διεθνές περιοδικό "Neurosurgery", και που αφορούσαν την μακροπρόθεσμη πρόγνωση και πορεία 10 ασθενών με κάκωση νωτιαίου μυελού, που υποβλήθηκαν σε άμεση ενδομυελική  μεταμόσχευση μεσεγχυματικών κυττάρων, ανέδειξαν πως 6 από τους 10 ασθενείς παρουσίασαν βελτίωση της κίνησης και της δύναμης των άνω άκρων τους στους 6 μήνες παρακολούθησης, 3 παρουσίασαν σταδιακή βελτίωση στις δραστηριότητες της καθημερινής τους ζωής, καθώς και εμφανείς αλλαγές στη μαγνητική τομογραφία. Έδειξαν επίσης ηλεκτροφυσιολογική βελτίωση. Και οι 10 ασθενείς δεν εμφάνισαν καμία επιπλοκή που να σχετίζεται με την μεταμόσχευση MSC. Και αυτό γιατί τα βλαστοκύτταρα που χρησιμοποιούνται είναι αυτόλογα- δηλαδή προέρχονται από τον ίδιο τον ασθενή. Και μόλις πρόσφατα ο Οργανισμός FDA των ΗΠΑ ενέκρινε κλινική μελέτη για θεραπεία με την χρήση βλαστοκυττάρων σε παιδιά. Τελευταία το ενδιαφέρον έχει στραφεί στη θεραπευτική αξιοποίηση των βλαστοκυττάρων του λιπώδους ιστού, τα οποία έχουν εμβρυογενετικά μεσοδερματική προέλευση. Αυτό σημαίνει ότι μπορούν αναλόγως των συνθηκών και παρόντων των κατάλληλων αυξητικών παραγόντων να διαφοροποιηθούν σε άλλους κυτταρικούς πληθυσμούς όπως είναι και τα νευρικά-νευρογλοιακά κύτταρα.

Ο ενήλικος διαθέτει μεγάλες ποσότητες λιπώδους ιστού, ιδίως στην κοιλιακή χώρα, που περιέχουν μεγάλο αριθμό βλαστοκυττάρων ανά μονάδα όγκου, οπότε δεν χρειάζεται η καλλιέργειά τους για ημέρες στο εργαστήριο προκειμένου να αποκτηθεί ικανοποιητικός αριθμός κυττάρων για θεραπευτική εφαρμογή. Η απομόνωσής τους γίνεται σχετικά πολύ εύκολα μέσω της λιποαναρρόφησης (διαδικασία που είναι ελάχιστα επεμβατική, ανώδυνη και καλά ανεκτή από την πλειοψηφία των ασθενών). Η αυτόλογη μεταμόσχευσή τους μπορεί να γίνει απευθείας στις πάσχουσες περιοχές του εγκεφάλου και του νωταίου μυελού και να συνοδευτεί με ενδοφλέβια χορήγησή τους, χωρίς να θέσει σε κίνδυνο την υγεία των ασθενών. Φαίνεται ακόμη πως οι ανοσοβιολογικοί μηχανισμοί που διεγείρονται στην περιοχή της επέμβασης αυξάνουν την τοπική συγκέντρωση και υποβοηθούν την διαφοροποίηση των χορηγούμενων ενδοφλεβίως βλαστοκυττάρων. Αντίθετα μέθοδοι ενδοαρτηριακής έγχυσης ενέχουν περισσότερους κινδύνους λόγω κυρίως θρομβοεμβολικών επεισοδίων.  Τέλος, έχει αποδειχτεί ότι η μεταμόσχευση βλαστοκυττάρων του λιπώδους ιστού δεν προκαλεί διέγερση κυτταροτοξικών Τ-λεμφοκυττάρων (δεν προκαλεί απόρριψη) εξαιτίας των ανοσοκατασταλτικών τους ιδιοτήτων.

Μεταμόσχευση αυτόλογων Βλαστικών Κυττάρων σε κακώσεις Νωτιαίου Μυελού.

Long-term Results of Spinal Cord Injury Therapy Using Mesenchymal Stem Cells Derived From Bone Marrow in Humans.

Παρά το γεγονός ότι η μεταμόσχευση Μεσεγχυματικών Βλαστικών Κυττάρων (MSCs) για την αντιμετώπιση κακώσεων νωτιαίου μυελού (SCI), έχει δείξει ελπιδοφόρα αποτελέσματα σε πειράματα σε ζώα, λιγότερα είναι γνωστά σχετικά με τις επιπτώσεις των αυτόλογων μεσεγχυματικών κυττάρων στις περιπτώσεις κακώσεων νωτιαίου μυελού σε ανθρώπους.

Μια πρόσφατη κλινική δοκιμή, τα αποτελέσματα της οποίας δημοσιεύθηκαν στο διεθνές περιοδικό "Neurosurgery", αφορούσε την μακροπρόθεσμη πρόγνωση και πορεία 10 ασθενών με κάκωση νωτιαίου μυελού, που υποβλήθηκαν σε άμεση ενδομυελική  μεταμόσχευση μεσεγχυματικών κυττάρων.

Αυτόλογα MSCs συλλέχθηκαν από το λαγόνιο οστό του κάθε ασθενή και καλλιεργήθηκαν για 4 εβδομάδες. Τα MSCs μεταμοσχεύθηκαν άμεσα μέσα στο νωτιαίο μυελό, σε 10 ασθενείς με τραυματική Κάκωση Νωτιαίου Μυελού, κατηγορίας Α ή Β με βάση την ταξινόμηση της American Association. Μετά από 4 και 8 εβδομάδες, ένα επιπλέον ποσό MSCs ενέθηκαν σε κάθε ασθενή μέσω οσφυονωτιαίας παρακέντησης. Η εκτίμηση της έκβασης για κάθε ασθενή περιελάμβανε την κλινική εξέταση στο βαθμό ισχύος των μυών των άκρων, τον νευροαπεικονιστικό έλεγχο με μαγνητική τομογραφία, καθώς και ηλεκτροφυσιολογικές καταγραφές.

6 από τους 10 ασθενείς παρουσίασαν βελτίωση της κίνησης και της δύναμης των άνω άκρων τους στους 6 μήνες παρακολούθησης, 3 παρουσίασαν σταδιακή βελτίωση στις δραστηριότητες της καθημερινής τους ζωής, καθώς και εμφανείς αλλαγές στη μαγνητική τομογραφία. Έδειξαν επίσης ηλεκτροφυσιολογική βελτίωση. Και οι 10 ασθενείς δεν εμφάνισαν καμία επιπλοκή που να σχετίζεται με την μεταμόσχευση MSC.