Διατιτραίνον εγκεφαλικό τραύμα.

Διατιτραίνον εγκεφαλικό τραύμα: καμάκι από ψαροντούφεκο. 

Θλάσεις Εγκεφάλου.

Εγκεφαλικές Θλάσεις: Μηχανισμοί, Παθοφυσιολογία και Σύγχρονες Θεραπευτικές Προσεγγίσεις.

Οι κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις (ΚΕΚ) αποτελούν μία από τις κύριες αιτίες θνησιμότητας και μόνιμης αναπηρίας παγκοσμίως, επηρεάζοντας κυρίως παραγωγικές ηλικίες. Ανάμεσα στις διάφορες μορφές εγκεφαλικής βλάβης, οι εγκεφαλικές θλάσεις (cerebral contusions) αντιπροσωπεύουν μια ιδιαίτερα σοβαρή οντότητα. Πρόκειται ουσιαστικά για εστιακές δομικές βλάβες του εγκεφαλικού παρεγχύματος, οι οποίες χαρακτηρίζονται από τοπική αιμορραγία, οίδημα και κυτταρικό θάνατο.

▶️Η Σύγχρονη Επιστημονική Διάκριση των Εγκεφαλικών Κακώσεων.

Για την ορθότερη κλινική προσέγγιση, οι ΚΕΚ ταξινομούνται με βάση τον μηχανισμό πρόκλησης, την ανατομική κατανομή και τη βαρύτητά τους:

Α. Με Βάση τον Μηχανισμό Πρόκλησης (εμβιομηχανική):

➡️Κλειστές ΚΕΚ (Blunt/Closed): Το κρανίο παραμένει άθικτο ή υπάρχει κάταγμα χωρίς να σκιστεί η σκληρά μήνιγγα (η προστατευτική μεμβράνη του εγκεφάλου). Προκαλούνται από αμβλέα όργανα, τροχαία ή πτώσεις.

➡️Aνοιχτές ή Διεισδυτικές ΚΕΚ (Penetrating/Open): Υπάρχει ρήξη της σκληράς μήνιγγας, με αποτέλεσμα ο εγκεφαλικός ιστός να έρχεται σε άμεση επαφή με το εξωτερικό περιβάλλον (π.χ. από βλήματα, αιχμηρά αντικείμενα ή συντριπτικά κατάγματα).

Β. Με Βάση την Ανατομική Κατανομή:

➡️Εστιακές Βλάβες (Focal): Εντοπίζονται σε συγκεκριμένο σημείο. Περιλαμβάνουν τα αιματώματα (επισκληρίδιο, υποσκληρίδιο, ενδοεγκεφαλικό) και τις εγκεφαλικές θλάσεις.

➡️Διάχυτες Βλάβες (Diffuse): Επηρεάζουν εκτεταμένες περιοχές. Η διάσειση αποτελεί την πιο ήπια μορφή με παροδική δυσλειτουργία, ενώ η Διάχυτη Αξονική Βλάβη (DAI) είναι μια εξαιρετικά σοβαρή κατάσταση όπου οι άξονες των νευρικών κυττάρων «σκίζονται» λόγω στροφικών δυνάμεων.

Γ. Με Βάση τη Χρονική Αλληλουχία:

➡️Πρωτογενείς Βλάβες: Η ζημιά που συντελείται ακριβώς το κλάσμα του δευτερολέπτου της πρόσκρουσης (π.χ. η αρχική θλάση ή το κάταγμα). Δεν αναστρέφεται ιατρικά, παρά μόνο προλαμβάνεται (π.χ. με κράνος ή ζώνη).

➡️Δευτερογενείς Βλάβες: Οι βλάβες που αναπτύσσονται ώρες ή μέρες μετά (π.χ. οίδημα, ισχαιμία, υποξία). Όλη η προσπάθεια των γιατρών στη Μονάδα Εντατικής Θεραπείας (ΜΕΘ) επικεντρώνεται στην πρόληψη αυτών των βλαβών.

Δ. Κλινική Ταξινόμηση Βαρύτητας (Κλίμακα Γλασκώβης - GCS): 

Στην καθημερινή ιατρική πράξη, η σοβαρότητα της κατάστασης αξιολογείται άμεσα με την Κλίμακα Γλασκώβης (Glasgow Coma Scale), η οποία βαθμολογεί το επίπεδο συνείδησης από το 3 (βαθύ κώμα) έως το 15 (πλήρης συνείδηση). Με βάση την κλίμακα Γλασκώβης οι ΚΕΚ διακρίνονται σε:

➡️Ελαφριές/ Ήπιες (Mild) –Σκορ GCS 13–15: Παροδική σύγχυση, πιθανή σύντομη απώλεια αισθήσεων (<30 λεπτά). Ο τραυματίας την ώρα της εξέτασης επικοινωνεί και εκτελεί εντολές. 

➡️Μέτριες (Moderate) – Σκορ GCS 9–12: Έντονη ληθαργικότητα ή σύγχυση. Ο τραυματίας δυσκολεύεται να ακολουθήσει σύνθετες εντολές.

➡️Βαριές/ Σοβαρές (Severe) – Σκορ GCS 3–8: Κωματώδη κατάσταση. Ο τραυματίας αδυνατεί να ανοίξει τα μάτια ή να μιλήσει. Απαιτείται άμεση διασωλήνωση.

✔️Οι εγκεφαλικές θλάσεις (cerebral contusions) αποτελούν μια ιδιαίτερη κατηγορία εστιακών τραυματικών βλαβών. Πρόκειται ουσιαστικά για «μώλωπες» του εγκεφαλικού παρεγχύματος, οι οποίοι χαρακτηρίζονται από τοπική αιμορραγία, οίδημα και κυτταρικό θάνατο.

▶️Εμβιομηχανική και Μηχανισμοί Πρόκλησης Εγκεφαλικών Θλάσεων.

Οι εγκεφαλικές θλάσεις προκαλούνται από δυνάμεις επιτάχυνσης και επιβράδυνσης ή από άμεση πλήξη του κρανίου (π.χ. σε τροχαία ατυχήματα, πτώσεις ή βίαια χτυπήματα). Διακρίνονται σε δύο κύριους τύπους με βάση τον μηχανισμό πρόκλησης:

⏩️Βλάβες εξ επαφής (Coup): Εμφανίζονται στο σημείο ακριβώς όπου εφαρμόστηκε η εξωτερική βία. Το κρανίο υποχωρεί στιγμιαία και συμπιέζει τον υποκείμενο εγκέφαλο.

⏩️Βλάβες εξ αντιτυπίας (Contrecoup): Εμφανίζονται στην εκ διαμέτρου αντίθετη πλευρά από το σημείο της πρόσκρουσης. Καθώς το κεφάλι σταματά απότομα, ο εγκέφαλος συνεχίζει να κινείται λόγω αδράνειας και προσκρούει με δύναμη στα εσωτερικά οστικά τοιχώματα του κρανίου.

✔️Ανατομική Προδιάθεση Εντόπισης: Λόγω της ανατομίας της εσωτερικής βάσης του κρανίου, ορισμένες περιοχές είναι πολύ πιο ευάλωτες. Οι μετωπιαίοι και οι κροταφικοί λοβοί έρχονται σε επαφή με τραχείες οστικές επιφάνειες (όπως το έδαφος του πρόσθιου κρανικού βόθρου και η πτέρυγα του σφηνοειδούς οστού), με αποτέλεσμα να αποτελούν τα συχνότερα σημεία εμφάνισης θλάσεων.

▶️Παθοφυσιολογία και το Φαινόμενο "Άνθησης" (Blossoming).

Μια εγκεφαλική θλάση δεν είναι μια στατική βλάβη, αλλά μια δυναμικά εξελισσόμενη παθολογική διαδικασία. Χρονικά, η βλάβη χωρίζεται σε δύο φάσεις:

➡️Πρωτογενής Βλάβη: Είναι η άμεση μηχανική καταστροφή των νευρώνων και των αγγείων κατά τη στιγμή του ατυχήματος.

➡️Δευτερογενής Βλάβη: Αναπτύσσεται τις επόμενες ώρες και ημέρες. Περιλαμβάνει τη δημιουργία περιεστιακού οιδήματος (πρήξιμο), την απελευθέρωση τοξικών νευροδιαβιβαστών (όπως το γλουταμινικό οξύ), το οξειδωτικό στρες και τη φλεγμονώδη ανταπόκριση.

➡️Η Αιμορραγική Επέκταση (Blossoming): Ένα από τα πιο κρίσιμα φαινόμενα στην παρακολούθηση των θλάσεων είναι η αιμορραγική επέκταση (contusion blossoming). Μια θλάση που εμφανίζεται μικρή και ακίνδυνη στην πρώτη αξονική τομογραφία (CT) αμέσως μετά το ατύχημα, μπορεί μέσα στο πρώτο 24ωρο έως 48ωρο να διογκωθεί σημαντικά, να αιμορραγήσει περισσότερο και να μετατραπεί σε ένα μεγάλο, απειλητικό για τη ζωή ενδοεγκεφαλικό αιμάτωμα.

✔️Αυτή η αιμορραγική επέκταση (blossoming) μπορεί να οδηγήσει σε μια εξαιρετικά επικίνδυνη εξέλιξη: τις συρρέουσες θλάσεις (confluent contusions).

Οι συρρέουσες θλάσεις δημιουργούνται όταν πολλαπλές μικρές, διάσπαρτες αιμορραγικές εστίες που βρίσκονται στην ίδια περιοχή αρχίζουν να επεκτείνονται και τελικά ενώνονται μεταξύ τους, σχηματίζοντας μια ενιαία, μεγάλη αιμορραγική μάζα. Η κατάσταση αυτή προκαλεί:

➡️Χωροκατακτητική δράση (Mass Effect): Έντονη πίεση στον γύρω υγιή εγκεφαλικό ιστό.

➡️Εκτεταμένο περιεστιακό οίδημα: Πολύ πιο έντονο «πρήξιμο» σε σχέση με τις μεμονωμένες θλάσεις.

➡️Κίνδυνο εγκολεασμού: Απειλητική για τη ζωή μετατόπιση του εγκεφάλου λόγω της ραγδαίας αύξησης της ενδοκράνιας πίεσης.

▶️Η Κλινική Πραγματικότητα των Θλάσεων: Στατιστικά Δεδομένα.

Η μελέτη των εγκεφαλικών θλάσεων μέσα από τη διεθνή βιβλιογραφία αποκαλύπτει τη συχνότητα και τον βαθμό επικινδυνότητας αυτής της συγκεκριμένης βλάβης:

➡️Συχνότητα εμφάνισης: Οι εγκεφαλικές θλάσεις εμφανίζονται στο 20% έως 30% του συνόλου των νοσηλευόμενων ασθενών με κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις.

➡️Συσχέτιση με τη βαρύτητα: Το ποσοστό αυτό εκτινάσσεται στις σοβαρές κακώσεις. Υπολογίζεται ότι πάνω από το 50% των ασθενών με σοβαρή ΚΕΚ (σκορ GCS 3–8) θα παρουσιάσουν εγκεφαλικές θλάσεις.

➡️Ανατομική Κατανομή: Με βάση σύγχρονες μελέτες νευροαπεικόνισης, οι θλάσεις δεν κατανέμονται ισομερώς στον εγκέφαλο. Ο κροταφικός λοβός (82%) και ο μετωπιαίος λοβός (75%) συγκεντρώνουν τη συντριπτική πλειονότητα των περιστατικών λόγω της εσωτερικής κατασκευής του κρανίου.

➡️Αιμορραγική Επέκταση: Περίπου το 38% έως 59% των εγκεφαλικών θλάσεων θα παρουσιάσει αύξηση του μεγέθους και των αιμορραγικών στοιχείων (blossoming) κατά τις πρώτες ώρες μετά το ατύχημα.

✔️Παράγοντες Κινδύνου για Αιμορραγική Επέκταση: Τα στατιστικά μοντέλα δείχνουν ότι η πιθανότητα μια θλάση να επεκταθεί ή να γίνει συρρέουσα αυξάνεται δραματικά όταν συντρέχουν οι εξής παράγοντες:

▪️Προχωρημένη Ηλικία: Λόγω της μεγαλύτερης ευθραυστότητας των εγκεφαλικών μικροαγγείων.

▪️Διαταραχές Πήξης (Coagulopathy): Ασθενείς που λαμβάνουν αντιπηκτικά φάρμακα έχουν τις υψηλότερες πιθανότητες αιμορραγικής επέκτασης.

▪️Ιστορικό Αρτηριακής Υπέρτασης: Η αυξημένη πίεση διευκολύνει τη διαρροή αίματος στον κατεστραμμένο εγκεφαλικό ιστό.

▶️Διαγνωστική Προσέγγιση και Απεικόνιση.

Η εξέταση εκλογής για την άμεση διάγνωση και παρακολούθηση των εγκεφαλικών θλάσεων είναι η Υπολογιστική (Αξονική) Τομογραφία (CT) εγκεφάλου.

➡️Απεικόνιση στην CT: Στην οξεία φάση, οι θλάσεις αναγνωρίζονται ως περιοχές με ανομοιογενή πυκνότητα (εικόνα "αλατοπίπερου"). Οι μικρές εστίες αιμορραγίας εμφανίζονται ως λευκές (υπερπυκνές) κηλίδες, οι οποίες περιβάλλονται από σκοτεινές (υπόπυκνες) ζώνες που αντιπροσωπεύουν το εγκεφαλικό οίδημα.

✔️Μαγνητική Τομογραφία (MRI): Αν και είναι πολύ πιο ευαίσθητη στην ανίχνευση μικρών ή διάχυτων θλάσεων (ειδικά με τις ακολουθίες FLAIR και SWI), η MRI σπάνια χρησιμοποιείται στην οξεία φάση λόγω του χρόνου που απαιτεί και της δυσκολίας διαχείρισης ενός ασταθούς ασθενούς.

▶️Κλινική Διαχείριση και Θεραπευτική Στρατηγική.

Η αντιμετώπιση των ασθενών με εγκεφαλικές θλάσεις εξαρτάται από το μέγεθος της βλάβης, τη νευρολογική εικόνα (Κλίμακα Γλασκώβης - GCS) και τα απεικονιστικά ευρήματα.

⏩️Α. Συντηρητική Θεραπεία.

Εφαρμόζεται σε μικρές ή μετρίου μεγέθους θλάσεις χωρίς σημαντική πίεση στον υπόλοιπο εγκέφαλο. Περιλαμβάνει:

➡️Στενή νευρολογική παρακολούθηση σε Μονάδα Εντατικής Θεραπείας (ΜΕΘ) ή Αυξημένης Φροντίδας.

➡️Επαναληπτικές αξονικές τομογραφίες (συνήθως εντός 6-24 ωρών) για τον αποκλεισμό της αιμορραγικής επέκτασης.

➡️Έλεγχο της αρτηριακής πίεσης και της οξυγόνωσης για τη διατήρηση της σωστής αιμάτωσης του εγκεφάλου.

➡️Αποιδηματική αγωγή (π.χ. μαννιτόλη ή υπέρτονα διαλύματα) για τη μείωση του εγκεφαλικού οιδήματος, εάν κριθεί απαραίτητο.

▶️Μέτρηση Ενδοκράνιας Πίεσης (ICP): Το «Παράθυρο» στον Πάσχοντα Εγκέφαλο.

Όταν ένας ασθενής βρίσκεται σε κωματώδη κατάσταση (Σκορ GCS 3–8) εξαιτίας σοβαρών εγκεφαλικών θλάσεων, η κλινική νευρολογική εξέταση είναι περιορισμένη. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η συνεχής καταγραφή της ενδοκράνιας πίεσης (ICP) καθίσταται απαραίτητη για την έγκαιρη ανίχνευση της επιδείνωσης πριν αυτή γίνει μη αναστρέψιμη.

➡️Πώς Πραγματοποιείται η Μέτρηση; Η μέτρηση της ICP είναι μια επεμβατική νευροχειρουργική διαδικασία. Ένας ειδικός αισθητήρας τοποθετείται στο εσωτερικό του κρανίου μέσω μιας μικρής οπής (burr hole). Οι δύο κύριες μέθοδοι είναι:

▪️Ενδοπαρεγχυματικός αισθητήρας (Intraparenchymal catheter): Ένα λεπτό καλώδιο με μικροαισθητήρα τοποθετείται απευθείας μέσα στον εγκεφαλικό ιστό. Προσφέρει ακριβή μέτρηση της τοπικής πίεσης.

▪️Ενδοκοιλιακός καθετήρας (Intraventricular catheter / EVD): Θεωρείται το «χρυσό πρότυπο» (gold standard). Ο καθετήρας τοποθετείται μέσα στις κοιλίες του εγκεφάλου όπου κυκλοφορεί το εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Επιτρέπει τόσο τη μέτρηση, όσο και τη θεραπευτική παροχέτευση (αφαίρεση) υγρού για την άμεση μείωση της πίεσης.

⏩️Κλινικές Τιμές και η Πίεση Εγκεφαλικής Αιμάτωσης (CPP):

Φυσιολογικές τιμές: Σε έναν υγιή ενήλικα κυμαίνεται μεταξύ 5 και 15 mmHg.

Ενδοκράνια Υπέρταση: Τιμές άνω των 20–22 mmHg που επιμένουν θεωρούνται παθολογικές.

Η ICP χρησιμοποιείται για τον υπολογισμό της Πίεσης Εγκεφαλικής Αιμάτωσης (Cerebral Perfusion Pressure - CPP), η οποία δείχνει αν φτάνει αρκετό αίμα και οξυγόνο στους νευρώνες:

CPP = MAP (Μέση Αρτηριακή Πίεση) - ICP (Ενδοκράνια Πίεση)

✔️Στόχος στη ΜΕΘ είναι η διατήρηση της CPP σταθερά μεταξύ 60 και 70 mmHg για την αποφυγή εγκεφαλικής ισχαιμίας.

⏩️Β. Χειρουργική Αντιμετώπιση.

Η νευροχειρουργική παρέμβαση (αποσυμπιεστική κρανιεκτομή ή παρεγχυματική εκκένωση της θλάσης) καθίσταται αναγκαία όταν πληρούνται συγκεκριμένα κριτήρια:

➡️Όγκος της θλάσης: Θλάσεις με όγκο άνω των 20-30 κ.εκ. (ειδικά στον μετωπιαίο ή κροταφικό λοβό).

➡️Μετατόπιση μέσης γραμμής: Όταν η μάζα της θλάσης σπρώχνει τον εγκέφαλο και μετατοπίζει τη μέση γραμμή κατά περισσότερο από 5 χιλιοστά.

➡️Αυξημένη Ενδοκράνια Πίεση (ICP): Όταν η πίεση μέσα στο κρανίο ξεπερνά σταθερά τα 20-22 mmHg και δεν ανταποκρίνεται στα φάρμακα.

➡️Νευρολογική Επιδείνωση: Προοδευτική πτώση του επιπέδου συνείδησης ή εμφάνιση νέων νευρολογικών ελλειμμάτων (π.χ. μυδρίαση, ημιπάρεση).

Οι κυριότερες νευροχειρουργικές τεχνικές που επιστρατεύονται περιλαμβάνουν:

➡️Α. Αποσυμπιεστική Κρανιεκτομή (Decompressive Craniectomy):

Θεωρείται μία από τις πιο κρίσιμες επεμβάσεις σε περιπτώσεις εκτεταμένων συρρεουσών θλάσεων και διάχυτου ανθεκτικού οιδήματος.

▪️Η Διαδικασία: αφαιρούμε ένα μεγάλο τμήμα του οστού του κρανίου (συνήθως μετωπο-κροταφο-βρεγματικά) και ανοίγουμε τη σκληρά μήνιγγα.

▪️Ο Στόχος: Επιτρέπει στον πρησμένο εγκέφαλο να προεκταθεί («να βγει») έξω από τα φυσιολογικά όρια του κρανίου χωρίς να συμπιέζεται. Αυτό οδηγεί σε άμεση και δραματική πτώση της ενδοκράνιας πίεσης. Το οστικό μόσχευμα φυλάσσεται (είτε στην κοιλιακή χώρα του ασθενούς είτε σε ειδική κατάψυξη) και επανατοποθετείται μερικές εβδομάδες ή μήνες αργότερα, αφού υποχωρήσει πλήρως το οίδημα (κρανιοπλαστική).

➡️Β. Κρανιοτομία και Εκκένωση της Θλάσης (Craniotomy and Contusion Evacuation):

Εφαρμόζεται όταν υπάρχει σαφώς εντοπισμένη αιμορραγική μάζα που πιέζει ζωτικά κέντρα του εγκεφάλου.

▪️Η Διαδικασία: Δημιουργείται ένας οστικός κρημνός (παράθυρο στο κρανίο), αλλά σε αντίθεση με την κρανιεκτομή, το οστό επανατοποθετείται και σταθεροποιείται στο τέλος του χειρουργείου.

▪️Ο Στόχος: Παροχετεύουμε το συσσωρευμένο αίμα και αφαιρούμε προσεκτικά τον πλήρως κατεστραμμένο (νεκρωμένο) εγκεφαλικό ιστό που συντηρεί το οίδημα, αφήνοντας ανέπαφο τον γύρω υγιή και λειτουργικό ιστό.

➡️Γ. Τοποθέτηση Εξωτερικής Κοιλιακής Παροχέτευσης (External Ventricular Drain - EVD):

Όπως αναφέρθηκε η EVD μπορεί να λειτουργήσει και ως αυτόνομη, ελάχιστα επεμβατική χειρουργική παρέμβαση.

▪️Η Διαδικασία: Ένας λεπτός καθετήρας εισάγεται μέσω μιας μικρής οπής (burr hole) απευθείας στις κοιλίες του εγκεφάλου.

▪️Ο Στόχος: Επιτρέπει την ελεγχόμενη αφαίρεση εγκεφαλονωτιαίου υγρού (ΕΝΥ). Αφαιρώντας έστω και λίγα χιλιοστόλιτρα υγρού, μειώνεται σημαντικά ο συνολικός όγκος εντός του κρανίου, προσφέροντας πολύτιμο χρόνο και αποσυμπίεση.

▶️Επιπλοκές των Εγκεφαλικών Θλάσεων.

Η πορεία ενός ασθενούς μετά από εγκεφαλικές θλάσεις συνοδεύεται συχνά από μια σειρά επιπλοκών, οι οποίες χωρίζονται σε δύο κατηγορίες:

⏩️Α. Πρώιμες (Οξείες) Επιπλοκές:

➡️Εγκεφαλικός Εγκολεασμός (Herniation): Η ανεξέλεγκτη ICP σπρώχνει τον εγκεφαλικό ιστό προς τα κάτω, συμπιέζοντας το στέλεχος του εγκεφάλου που ελέγχει την αναπνοή και την καρδιά.

➡️Μετατραυματικός Αγγειόσπασμος (Vasospasm): Το αίμα από τη θλάση ερεθίζει τα αγγεία προκαλώντας σύσπασή τους, κάτι που μειώνει τη ροή του αίματος και οδηγεί σε ισχαιμικά εγκεφαλικά επεισόδια.

➡️Πρώιμες Μετατραυματικές Κρίσεις: Επιληπτικές κρίσεις μέσα στην πρώτη εβδομάδα από τον τραυματισμό λόγω ερεθισμού του εγκεφαλικού φλοιού.

⏩️Β. Απώτερες (Χρόνιες) Επιπλοκές:

➡️Μετατραυματική Επιληψία: Η δημιουργία μόνιμης ουλής (γλοίωσης) στον εγκεφαλικό ιστό μετά την απορρόφηση της θλάσης μπορεί να αποτελέσει μόνιμη επιληπτογόνο εστία.

➡️Υδροκέφαλος εξ δυσσαπορροφήσεως: Η παρουσία αίματος αποφράσσει τα σημεία απορρόφησης του εγκεφαλονωτιαίου υγρού, οδηγώντας στη συσσώρευσή του και στην ανάγκη τοποθέτησης μόνιμης βαλβίδας παροχέτευσης.

➡️Μετωπιαίο Σύνδρομο: Λόγω εντοπισμού των θλάσεων στον μετωπιαίο λοβό, οι ασθενείς συχνά εμφανίζουν μόνιμες αλλαγές στην προσωπικότητα, άρση αναστολών, επιθετικότητα ή απύλεια της κρίσης.

⏩️Γ. Οι Πιο Σοβαρές Καταλήξεις: Φυτική Κατάσταση και Εγκεφαλικός Θάνατος.

Όταν οι βλάβες προκαλέσουν ανεπανόρθωτη καταστροφή στα ζωτικά κέντρα του εγκεφάλου, οι ασθενείς ενδέχεται να οδηγηθούν σε:

➡️Α. Εμμένουσα Φυτική Κατάσταση (Persistent Vegetative State - PVS): Συμβαίνει όταν υπάρχει σοβαρή αποσύνδεση μεταξύ των εγκεφαλικών ημισφαιρίων (νόηση/συνείδηση) και του στελέχους του εγκεφάλου (φυτικές λειτουργίες). Ο ασθενής έχει «άγρυπνη συνείδηση» (ανοίγει τα μάτια, έχει κύκλους ύπνου, αναπνέει αυτόνομα), αλλά δεν έχει καμία συνείδηση του εαυτού του ή του περιβάλλοντος και δεν επικοινωνεί.

➡️Β. Εγκεφαλικός Θάνατος (Brain Death): Ο εγκεφαλικός θάνατος είναι οριστικός, μη αναστρέψιμος και ισοδυναμεί νομικά και ιατρικά με τον θάνατο του ανθρώπου. Χαρακτηρίζεται από την πλήρη και μη αναστρέψιμη απώλεια όλων των λειτουργιών ολόκληρου του εγκεφάλου, συμπεριλαμβανομένου και του στελέχους. Ο ασθενής παρουσιάζει πλήρη άπνοια και απουσία όλων των αντανακλαστικών του στελέχους, ενώ η καρδιά μπορεί να διατηρείται σε λειτουργία προσωρινά μόνο με τη βοήθεια των μηχανημάτων της ΜΕΘ.

▶️Πρόγνωση και Αποκατάσταση.

Η πρόγνωση μετά από μια εγκεφαλική θλάση ποικίλλει. Ενώ οι μικρές θλάσεις μπορούν να απορροφηθούν πλήρως χωρίς να αφήσουν μόνιμα κατάλοιπα, οι μεγαλύτερες βλάβες συχνά σχετίζονται με μακροχρόνιες προκλήσεις.

Οι ασθενείς ενδέχεται να εμφανίσουν:

➡️ Μόνιμα Νευρολογικά ελλείμματα: προβλήματα κινητικότητας, εκφοράς ή αντίληψης του λόγου,  που είναι και τα σοβαρότερα.

➡️Γνωσιακές διαταραχές: Προβλήματα στη μνήμη, τη συγκέντρωση και την επεξεργασία πληροφοριών.

➡️Συναισθηματικές αλλαγές: Ευερεθιστότητα, κατάθλιψη ή αλλαγές στην προσωπικότητα (συχνό φαινόμενο σε θλάσεις του μετωπιαίου λοβού).

➡️Μετατραυματική επιληψία: Λόγω της δημιουργίας ουλής στον εγκεφαλικό φλοιό.

Η έγκαιρη ένταξη σε προγράμματα νευροψυχολογικής και σωματικής αποκατάστασης (φυσικοθεραπεία, λογοθεραπεία, εργοθεραπεία) είναι καθοριστικής σημασίας για τη μεγιστοποίηση της πλαστικότητας του εγκεφάλου και την επανένταξη του ασθενούς στην καθημερινότητα.

▶️Συμπέρασμα.

Οι εγκεφαλικές θλάσεις αποτελούν μια πολύπλοκη και δυναμική παθολογία στο φάσμα των κρανιοεγκεφαλικών κακώσεων. Η κατανόηση των μηχανισμών τους και η επαγρύπνηση για την πιθανή εξέλιξή τους κατά τα πρώτα εικοσιτετράωρα είναι τα «κλειδιά» για τη σωστή διαχείριση. Η έγκαιρη διάγνωση, η παρακολούθηση της ενδοκράνιας πίεσης και η σωστή νευροχειρουργική προσέγγιση αποτελούν τους βασικούς πυλώνες για την πρόληψη των δευτερογενών επιπλοκών και τη διασφάλιση της καλύτερης δυνατής πρόγνωσης και αποκατάστασης των ασθενών.

Έγκαιρη Διάγνωση και Εξειδικευμένη Αντιμετώπιση.

Η διαχείριση των κρανιοεγκεφαλικών κακώσεων απαιτεί άμεση ετοιμότητα, βαθιά γνώση και απόλυτη εξειδίκευση. Η ομάδα μας, παρέχει ολοκληρωμένη κλινική εκτίμηση, καθοδήγηση και παρακολούθηση για την αντιμετώπιση επειγόντων περιστατικών αλλά και των μακροχρόνιων επιπλοκών τους. Αν εσείς ή κάποιος οικείος σας έχει άμεση επείγουσα ανάγκη και χρειάζεται εξειδικευμένη νευροχειρουργική εκτίμηση και αντιμετώπιση, μην διστάσετε να επικοινωνήσετε άμεσα μαζί μας.

Οξύ επισκληρίδιο αιμάτωμα.

Το Επισκληρίδιο Αιμάτωμα (Epidural Hematoma - EDH) αποτελεί μία από τις πιο σοβαρές, δυναμικές και δυνητικά απειλητικές για τη ζωή επιπλοκές των κρανιοεγκεφαλικών κακώσεων. Πρόκειται για μια επείγουσα ιατρική κατάσταση κατά την οποία συσσωρεύεται αίμα στον δυνητικό χώρο ανάμεσα στην εσωτερική επιφάνεια των οστών του κρανίου και την εξωτερική προστατευτική μεμβράνη του εγκεφάλου, τη σκληρά μήνιγγα. (βρίσκεται πάνω δηλαδή απο την σκληρά μήνιγγα: "επί της μήνιγγος", και εξ αυτού το όνομά του).

Αν και η κλινική του εξέλιξη μπορεί να είναι ραγδαία και δραματική, η έγκαιρη διάγνωση και η άμεση χειρουργική παρέμβαση προσφέρουν, στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων, εξαιρετική πρόγνωση και πλήρη αποκατάσταση.

▶️Επιδημιολογία και Στατιστικά Δεδομένα.

Το επισκληρίδιο αιμάτωμα καταγράφεται στο 1% έως 3% του συνόλου των εισαγωγών με κρανιοεγκεφαλική κάκωση, ωστόσο το ποσοστό αυτό αγγίζει το 10% όταν εξετάζονται αποκλειστικά σοβαρά τραύματα της κεφαλής.

➡️Ηλικιακή κατανομή: Εμφανίζεται κατεξοχήν σε εφήβους και νέους ενήλικες, με τη μεγαλύτερη συχνότητα να εντοπίζεται στις ηλικίες 20 έως 30 ετών. Αντίθετα, είναι εξαιρετικά σπάνιο σε βρέφη κάτω των 2 ετών (λόγω της ελαστικότητας των οστών) και σε ηλικιωμένους άνω των 60 ετών, καθώς με την πάροδο του χρόνου η σκληρά μήνιγγα προσφύεται ισχυρά στο κρανίο, καθιστώντας ανατομικά δύσκολη την αποκόλλησή της ( στους ηλικιωμένους είναι πιο συχνά τα υπο-σκληρίδια αιματώματα).

➡️Κατανομή ανά φύλο: Παρουσιάζει έντονη επικράτηση στους άνδρες, με αναλογία που φτάνει έως και 4:1 σε σχέση με τις γυναίκες, γεγονός που αποδίδεται κυρίως στη μεγαλύτερη στατιστική συμμετοχή σε δραστηριότητες υψηλού κινδύνου.

➡️Κύρια αίτια: Τα τροχαία ατυχήματα αποτελούν την πρώτη αιτία (~39%), ακολουθούμενα από τις πτώσεις (~28%) και τις βίαιες επιθέσεις ή αθλητικές κακώσεις (~13%).

▶️Αιτιολογία και Παθοφυσιολογικός Μηχανισμός.

Η δημιουργία του επισκληριδίου αιματώματος συνδέεται άμεσα με τη μηχανική επίδραση μιας εξωτερικής δύναμης στο κρανίο.

➡️Το Κάταγμα: Σε ποσοστό 60% έως 90%, το αμβλύ τραύμα προκαλεί κάταγμα του κρανίου, συχνότερα στην περιοχή του κροτάφου όπου το οστό είναι λεπτό.

➡️Η Αγγειακή Ρήξη: Η γραμμή του κατάγματος τέμνει τα μηνιγγικά αγγεία που διατρέχουν την εσωτερική επιφάνεια του οστού. Στο 85% των περιπτώσεων, η πηγή της αιμορραγίας είναι αρτηριακή, με κύριο υπαίτιο τη μέση μηνιγγική αρτηρία ή τους κλάδους της. Σπανιότερα, η αιμορραγία μπορεί να είναι φλεβική (ρήξη διπλοϊκών φλεβών ή μηνιγγικών κόλπων), παρουσιάζοντας βραδύτερη εξέλιξη.

➡️Η Συμπίεση: Επειδή το αίμα αναβλύζει υπό υψηλή αρτηριακή πίεση, αποκολλά βίαια τη σκληρά μήνιγγα από το οστό. Καθώς ο χώρος του κρανίου είναι ανελαστικός, ο συνεχώς διογκούμενος θρόμβος ασκεί άμεση πίεση στον υποκείμενο εγκεφαλικό ιστό, αυξάνοντας ραγδαία την ενδοκράνια πίεση.

▶️Κλινική Εικόνα: Το «Φωτεινό Διάλειμμα».

Η κλινική παρουσίαση του επισκληριδίου αιματώματος μπορεί να είναι παραπλανητική. Το πιο χαρακτηριστικό, αν και όχι καθολικό γνώρισμα (εμφανίζεται στο 20% με 50% των ασθενών), είναι το λεγόμενο «φωτεινό διάλειμμα» (lucid interval):

✔️Αρχική φάση: Ο ασθενής χάνει παροδικά τις αισθήσεις του αμέσως μετά το χτύπημα λόγω της διάσεισης.

✔️Μεταβατική φάση: Ο ασθενής ανακτά πλήρως τις αισθήσεις και τη διαύγειά του, εμφανίζοντας μια εικόνα ψευδούς σταθερότητας.

✔️Φάση κατάρρευσης: Καθώς το αιμάτωμα μεγαλώνει και εξαντλούνται οι μηχανισμοί αντιρρόπησης του εγκεφάλου, ο ασθενής παρουσιάζει απότομη, ραγδαία επιδείνωση του επιπέδου συνείδησης, οδηγούμενος σε λήθαργο ή κώμα.

Τα συνοδά κλινικά συμπτώματα και σημεία περιλαμβάνουν:

✔️Έντονη, προοδευτικά επιδεινούμενη κεφαλαλγία, ναυτία και εκτινασσόμενους (ρουκετοειδείς) εμετούς.

✔️Ανισοκορία (Μυδρίαση): Διαστολή της κόρης του ματιού από την πλευρά της βλάβης (ομόπλευρα), λόγω πίεσης του κοινού κινητικού νεύρου.

✔️Αντίπλευρη ημιπάρεση/ημιπληγία: Κινητική αδυναμία στα άκρα της αντίθετης πλευράς από το αιμάτωμα.

✔️Τριάδα Cushing (Όψιμο στάδιο): Αρτηριακή υπέρταση, βραδυκαρδία και αναπνευστική δυσρυθμία, που υποδηλώνουν ακραία ενδοκράνια υπέρταση.

▶️Διαγνωστική Απεικόνιση.

Η Αξονική Τομογραφία (CT) Εγκεφάλου χωρίς σκιαγραφικό αποτελεί το «χρυσό πρότυπο» (gold standard) για τη διάγνωση. Είναι γρήγορη, ευρέως διαθέσιμη και παρέχει άμεση απεικόνιση των οξέων αιμορραγιών.

➡️Χαρακτηριστικό εύρημα: Το οξύ επισκληρίδιο αιμάτωμα εμφανίζεται ως μια υπέρπυκνη (λευκή), αμφίκυρτη μάζα σε σχήμα φακού (ή λεμονιού). Το σχήμα αυτό οφείλεται στο ότι η αιμορραγία περιορίζεται από τις κρανιακές ραφές, όπου η μήνιγγα είναι στενά προσκολλημένη στο οστό.

➡️Σημείο της δίνης (Swirl sign): Η παρουσία υπόπυκνων (πιο σκούρων) περιοχών εντός του λευκού θρόμβου υποδηλώνει ενεργό, μη πηγμένο αίμα και συνεχιζόμενη αιμορραγία.

➡️Συνοδά ευρήματα: Η CT αποκαλύπτει το υποκείμενο κάταγμα κρανίου, καθώς και τον βαθμό πίεσης του εγκεφάλου, όπως τη μετατόπιση της μέσης γραμμής (midline shift) και τη συμπίεση των εγκεφαλικών κοιλιών.

❌️Σημείωση: Η Μαγνητική Τομογραφία (MRI), παρά την υψηλή της ευκρίνεια, δεν χρησιμοποιείται στην οξεία φάση λόγω του μεγάλου χρόνου εξέτασης και της δυσκολίας υποστήριξης ενός ασταθούς ασθενούς.

▶️Πιθανές Επιπλοκές.

Εάν η αντιμετώπιση καθυστερήσει, οι επιπλοκές μπορεί να είναι καταστροφικές:

➡️Εγκολεασμός του εγκεφάλου: Η ακραία πίεση μετατοπίζει τον εγκεφαλικό ιστό προς το στέλεχος, προκαλώντας κώμα, αναπνευστική παύση και θάνατο.

➡️Ισχαιμικό εγκεφαλικό έμφρακτο: Λόγω μηχανικής απόφραξης των εγκεφαλικών αγγείων από την πίεση.

➡️Μετατραυματική επιληψία: Εμφάνιση σπασμών λόγω της εστιακής βλάβης ή της ουλής στον εγκεφαλικό φλοιό.

➡️Μόνιμα ελλείμματα: Χρόνια ημιπάρεση, διαταραχές λόγου (αφασία), γνωσιακές εκπτώσεις ή αλλαγές στη συμπεριφορά.

▶️Θεραπευτική Αντιμετώπιση.

Η διαχείριση καθορίζεται από το μέγεθος του αιματώματος και τη νευρολογική κατάσταση του ασθενούς, με βάση τις διεθνείς κατευθυντήριες οδηγίες.

Α. Χειρουργική Αντιμετώπιση (Επείγουσα Κρανιοτομία).

Αποτελεί τη θεραπεία εκλογής για τα περισσότερα περιστατικά. Η επέμβαση πρέπει να γίνει άμεσα εάν ο όγκος του αιματώματος είναι >30 cm³, ή εάν το πάχος του υπερβαίνει τα 15 mm (με μετατόπιση μέσης γραμμής >5 mm), ανεξάρτητα από το σκορ του ασθενούς στην Κλίμακα Γλασκώβης (GCS).

➡️Διαδικασία: Πραγματοποιείται προσωρινή αφαίρεση οστικού κρημνού (κρανιοτομία), εκκένωση του θρόμβου για άμεση αποσυμπίεση του εγκεφάλου, και σχολαστική αιμόσταση (καυτηριασμός ή απολίνωση) της μηνιγγικής αρτηρίας που αιμορραγεί.

Β. Συντηρητική Αντιμετώπιση.

Επιλέγεται αποκλειστικά σε μικρά, ασυμπτωματικά αιματώματα (όγκος <30 cm³, πάχος <15 mm, μετατόπιση <5 mm) σε ασθενείς με πλήρη νευρολογική εγρήγορση (GCS >11). Απαιτείται αυστηρή νοσηλεία σε Μονάδα Εντατικής Θεραπείας (ΜΕΘ) και επαναλαμβανόμενες αξονικές τομογραφίες εντός των πρώτων 24-48 ωρών για τον αποκλεισμό της επέκτασης του αιματώματος.

▶️Πρόγνωση και Συμπέρασμα.

Σε αντίθεση με το υποσκληρίδιο αιμάτωμα, το επισκληρίδιο αιμάτωμα αναπτύσσεται έξω από τον εγκέφαλο, πράγμα που σημαίνει ότι ο ίδιος ο εγκεφαλικός ιστός συχνά δεν έχει υποστεί πρωτοπαθή διάχυτη βλάβη.

Για τον λόγο αυτό, η πρόγνωση είναι εξαιρετική, με ποσοστά πλήρους ίασης που αγγίζουν το 90-95%, υπό μία βασική προϋπόθεση: την ταχύτητα αντιμετώπισης. Εάν το αιμάτωμα παροχετευθεί χειρουργικά προτού εγκατασταθεί μόνιμη ισχαιμική βλάβη ή εγκολεασμός, ο εγκέφαλος αποσυμπιέζεται και επανέρχεται πλήρως, επιτρέποντας στον ασθενή να επιστρέψει ακέραιος στην καθημερινότητά του. Η θνησιμότητα περιορίζεται στο 5% με 10% παγκοσμίως, κυρίως σε περιπτώσεις όπου υπήρξε καθυστέρηση στη μεταφορά ή συνυπήρχαν άλλες βαρύτατες κακώσεις.

Αμφοτερόπλευρα οξέα επισκληρίδια αιματώματα.

Μετωπιαία αμφοτερόπλευρα οξέα επισκληρίδια αιματώματα.

Σύγχρονη  νευροτραματιολογία και επείγουσα νευροχειρουργική.

Κεφαλαιμάτωμα.

 

 

Το κεφαλαιμάτωμα (cephalohematoma) είναι η συγκέντρωση αίματος κάτω από το περιόστεο, δηλαδή τη μεμβράνη που καλύπτει εξωτερικά τα οστά του κρανίου. Αν και η πάθηση είναι ευρύτερα γνωστή ως νεογνική κάκωση, μπορεί να εμφανιστεί σε άτομα οποιασδήποτε ηλικιακής ομάδας κατόπιν σοβαρού τραυματισμού. Το βασικότερο χαρακτηριστικό του είναι ότι το αίμα περιορίζεται αυστηρά έξω από το οστό του κρανίου, πράγμα που σημαίνει ότι η ίδια η συλλογή δεν ασκεί πίεση στον εγκέφαλο.

1. Νεογνικό Κεφαλαιμάτωμα (Στα βρέφη).
Στα νεογνά, το κεφαλαιμάτωμα αποτελεί μια συχνή και, κατά κανόνα, καλοήθη επιπλοκή του τοκετού. Εμφανίζεται περίπου στο 1% με 2% των φυσιολογικών γεννήσεων.
Αίτια και Μηχανισμός:
Προκαλείται από τη μηχανική πίεση και τις δυνάμεις τριβής που ασκούνται στο κεφάλι του εμβρύου κατά τη δίοδό του από το κανάλι του τοκετού. Οι δυνάμεις αυτές προκαλούν ρήξη στα μικρά αιμοφόρα αγγεία που τρέφουν το οστό κάτω από το περιόστεο.
Οι βασικότεροι παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν:

    Υποβοηθούμενος τοκετός: Η χρήση εμβρυουλκίας (λαβίδων) ή βεντούζας αυξάνει κατακόρυφα την πιθανότητα εμφάνισης.
    Παρατεταμένο στάδιο εξώθησης: Όταν η κεφαλή πιέζεται για πολλή ώρα στα οστά της πυέλου της μητέρας.
    Μακροσωμία: Μωρά με μεγάλο βάρος γέννησης.

Κλινική Εικόνα:

    Καθυστερημένη Εμφάνιση: Το πρήξιμο σπάνια είναι ορατό αμέσως μετά τη γέννηση. Συνήθως αναπτύσσεται σταδιακά εντός 24 έως 72 ωρών.
    Περιορισμός από τις Ραφές: Το περιόστεο είναι σταθερά προσφυόμενο στις άκρες (ραφές) κάθε οστού του κρανίου. Επομένως, το κεφαλαιμάτωμα δεν ξεπερνά ποτέ τις κρανιακές ραφές και εντοπίζεται πάνω από ένα συγκεκριμένο οστό (συνήθως το βρεγματικό).
  Σταδιακή Σκληρυνση: Αρχικά η ψηλάφηση δείχνει μια μαλακή, κλυδάζουσα μάζα. Μετά από 2-3 εβδομάδες, η περιφέρεια αρχίζει να ασβεστοποιείται και να σκληραίνει, δίνοντας την ψευδαίσθηση «κρατήρα» ή κατάγματος.

2. Κεφαλαιμάτωμα σε Παιδιά και Ενήλικες.
Σε μεγαλύτερα παιδιά και ενήλικες, η ανατομική θέση της αιμορραγίας είναι ίδια, όμως το υπόβαθρο, η διάγνωση και η σοβαρότητα της κατάστασης διαφέρουν ριζικά.
Αίτια και Κίνδυνοι.
Στους ενήλικες, το κεφαλαιμάτωμα δεν αποτελεί αυτόματη διαδικασία αλλά είναι αποτέλεσμα κρανιοεγκεφαλικής κάκωσης.    

Τροχαία ατυχήματα, πτώσεις από ύψος, εργατικά ατυχήματα ή βίαια χτυπήματα κατά τη διάρκεια αθλημάτων.

Νευροχειρουργικές επεμβάσεις (ως σπάνια μετεγχειρητική επιπλοκή μετά από μια κρανιοτομή).

Επειδή το κρανίο του ενήλικα είναι πλήρως σχηματισμένο και εξαιρετικά σκληρό, η δύναμη που απαιτείται για να αποκολληθεί το περιόστεο και να προκληθεί κεφαλαιμάτωμα είναι πολύ μεγάλη. Για τον λόγο αυτό, στους ενήλικες υπάρχει υψηλότατο ποσοστό συνύπαρξης κατάγματος του κρανίου ή ενδοκράνιας αιμορραγίας (π.χ. υποσκληρίδιο ή επισκληρίδιο αιμάτωμα).
Συμπτωματολογία στους Ενήλικες.
Σε αντίθεση με τα νεογνά, στους ενήλικες η κλινική εικόνα περιλαμβάνει:

    Έντονο τοπικό πόνο και ευαισθησία στην ψηλάφηση.
    Κεφαλαλγία (πονοκέφαλο) και ζάλη.
    Εκχυμώσεις (μώλωπες) στο τριχωτό της κεφαλής.

Διάγνωση και Διαφορική Διάγνωση.
Η διαγνωστική προσέγγιση εξαρτάται άμεσα από την ηλικία του ασθενούς.
Στα Βρέφη: Η διάγνωση είναι κλινική (με απλή ψηλάφηση και εξέταση από τον παιδίατρο). Πρέπει να διαφοροποιείται από την προκεφαλή (caput succedaneum), η οποία είναι απλό οίδημα (υγρό) των μαλακών μορίων, εμφανίζεται αμέσως στη γέννηση και ξεπερνά ελεύθερα τις κρανιακές ραφές.

Στους Ενήλικες: Η κλινική εξέταση δεν επαρκεί. Είναι υποχρεωτική η διενέργεια Αξονικής Τομογραφίας (CT) ή Μαγνητικής Τομογραφίας (MRI) κεφαλής προκειμένου να αποκλειστεί η ύπαρξη εσωτερικής εγκεφαλικής βλάβης ή κατάγματος.

Θεραπευτική Προσέγγιση και Αντιμετώπιση.

   Συντηρητική Αντιμετώπιση (Κατ' εξοχήν): Στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων (ειδικά στα βρέφη και στα μικρά αιματώματα ενηλίκων), η θεραπεία συνίσταται σε απλή παρακολούθηση. Το σώμα απορροφά το παγιδευμένο αίμα φυσικά μέσα σε διάστημα 3 εβδομάδων έως 4 μηνών.
    Απαγόρευση Παρακέντησης: Η εισαγωγή βελόνας για την αναρρόχηση του αίματος απαγορεύεται αυστηρά σε όλες τις ηλικίες. Η διαδικασία αυτή αυξάνει δραματικά τον κίνδυνο εισαγωγής μικροβίων, μετατρέποντας μια κλειστή, στείρα συλλογή σε σοβαρή μόλυνση (οστεομυελίτιδα του κρανίου).
    Χειρουργική Παρέμβαση: Εφαρμόζεται σπάνια και κυρίως σε ενήλικες. Ενδείκνυται εάν το αιμάτωμα είναι εξαιρετικά μεγάλο, εάν επιμολυνθεί, ή εάν οδηγήσει σε χρόνιο ασβεστοποιημένο κεφαλαιμάτωμα, το οποίο προκαλεί μόνιμη παραμόρφωση του κρανίου και απαιτεί νευροχειρουργική αποκατάσταση (κρανιοπλαστική).

Βλήμα πυροβόλου όπλου.

Κάταγμα κρανίου.

Ενδοκογχικό ξένο σώμα: τακούνι από γυναικείο παπούτσι, γόβα στιλέτο.

Κάταγμα κρανίου και επισκληρίδιο αιμάτωμα.

Βαριά Κρανιοεγκεφαλική Κάκωση: θλάσεις εγκεφάλου και επισκληρίδιο αιμάτωμα.

Τραύμα από πυροβολισμό.

Θλάση εγκεφάλου.

Αυτοπυροβολισμός στο κεφάλι.

Διατιτραίνον τραύμα οφθαλμικού κόγχου.

Κάταγμα κρανίου.

Εγκεφαλικές θλάσεις εξ' αντιτυπίας.

Οξύ υποσκληρίδιο αιμάτωμα.

Κρανιοεγκεφαλική κάκωση, διάσειση και μεταδιασεισικό σύνδρομο.

Ως κρανιοεγκεφαλική κάκωση ορίζεται οποιοσδήποτε τραυματισμός του κρανίου και του εγκεφάλου, ανεξάρτητα της βαρύτητάς του και του μηχανισμού με τον οποίο προκλήθηκε. Με τον όρο Κ.Ε.Κ. εννοούμε τις πάσης φύσεως κακώσεις που αφορούν τις δομές της κεφαλής (σπλαγχνικού και εγκεφαλικού κρανίου), τα οστά αλλά και τα μαλακά μόρια και κυρίως το εγκεφαλικό παρέγχυμα. 

Το Τραύμα αποτελεί την πρώτη αιτία θανάτων και αναπηρίας στα νέα άτομα. Κύρια αιτία είναι τα τροχαία ατυχήματα με δίκυκλα και λιγότερο με αυτοκίνητα, οι πτώσεις, η άσκηση βίας, οι απόπειρες αυτοκτονίας και σπανιότερα η άσκηση. Στις ΗΠΑ ετησίως καταγράφονται 180.000 θάνατοι από τραυματισμούς από τους οποίους οι 100.000 (60 %) οφείλονται σε εγκεφαλικό τραύμα. Το κόστος της μόνιμης αναπηρίας (επιπολασμός) από τις κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις είναι 200.000 άτομα. 14% των τραυματιών με βαρεία ΚΕΚ παραμένουν σε κωματώδη –φυτική κατάσταση. Επιπροσθέτως, κάθε χρόνο εξετάζονται 2 εκατομμύρια ως εξωτερικοί και εισάγονται 500,000 τραυματίες με κάκωση κεφαλής στα νοσηλευτικά ιδρύματα των ΗΠΑ. Στην Ελλάδα, κάθε χρόνο, περίπου 35.000 άτομα εισάγονται στα νοσοκομεία λόγω κρανιοεγκεφαλικών κακώσεων και περίπου 1.600 από αυτά πεθαίνουν. Η κύρια αιτία κρανιοεγκεφαλικής κάκωσης στην Ελλάδα είναι τα τροχαία ατυχήματα και αποτελούν αιτία θανάτου στις νέες ηλικίες, ιδίως από 19 έως 25 ετών. Οι Κ.Ε.Κ. συνεπεία οδικών τροχαίων ατυχημάτων είναι συχνότερες σε νέας ηλικίας άρρενα άτομα. Η χρήση οινοπνεύματος και ναρκωτικών ουσιών αυξάνουν ακόμη περισσότερο την συχνότητα Κ.Ε.Κ. Τα οδικά τροχαία ατυχήματα αποτελούν το 25% του συνόλου των Κ.Ε.Κ. και το κυριότερο αίτιο των πλέον βαρέων κακώσεων. Οι περιπτώσεις αυτές αποτελούν το 60% των θανάτων στο σύνολο των Κ.Ε.Κ. Οι βαρείες Κ.Ε.Κ. οφείλονται κατά 70 – 80% στα οδικά τροχαία ατυχήματα και η θνητότητα κυμαίνεται από 5 – 50%. Από τους παραπάνω δείκτες διαφαίνεται ότι το τραύμα και ιδιαιτέρως το εγκεφαλικό τραύμα αποτελεί διεθνώς σοβαρό πρόβλημα δημόσιας υγείας.

*Ταξινόμηση των κρανιοεγκεφαλικών κακώσεων (ΚΕΚ).

Υπάρχουν πολλοί τρόποι ταξινόμησης των ΚΕΚ, ανάλογα με το κριτήριο που εξετάζεται. Οι πιο συνηθισμένοι είναι: Ανάλογα με την βαρύτητα της κάκωσης, ανάλογα με την κατάσταση της σκληράς μήνιγγας, ανάλογα με τον χρόνο εμφάνισης της βλάβης και ανάλογα με την εντόπιση της τραυματικής βλάβης.

*Ανάλογα με την βαρύτητα της κάκωσης και συμφωνά με την κλίμακα Γλασκόβης (GCS - Glasgow Coma Scale) οι ΚΕΚ ταξινομούνται σε:

• Ήπιες ΚΕΚ.

• Μέσης βαρύτατης ΚΕΚ. 

• Βαρειές ΚΕΚ. 

Η κλίμακα της Γλασκόβης εκτιμά το επίπεδο συνείδησης εξετάζοντας τρείς παραμέτρους:

1. Το άνοιγμα των οφθαλμών.

2. Την λεκτική απάντηση.

3. Την κινητική αντίδραση.

Η Κλίμακα Γλασκόβης είναι η καλύτερη μέθοδος νευρολογικής εκτίμησης ενός τραυματία. Χρησιμοποιείται κυρίως στην επείγουσα αντιμετώπιση ενός τραυματία για να υπολογίσουμε την σοβαρότητα της κατάστασης του τραυματία αλλά και την εξέλιξη της νευρολογικής του εικόνας. Υπολογίζεται ελέγχοντας τα μάτια, την λεκτική απόκριση και την κινητικότητα του τραυματία και βαθμολογώντας τα ευρήματα. Στο τέλος γίνεται άθροιση του σκορ. Η ανώτερη βαθμολογία είναι το 15 ενώ η κατώτερη το 3. Είναι γενικά αποδεκτό ότι μια τραυματική εγκεφαλική βλάβη με κλίμακα κώματος Γλασκόβης από 13 και πάνω είναι ήπια, από 9 έως 12 είναι μέτρια και από 8 και κάτω είναι βαριά. Τραυματίας με κλίμακα Γλασκόβης μικρότερη από 8 θεωρείται σε κωματώδη κατάσταση και χρειάζεται να του γίνει ενδοτραχειακή διασωλήνωση.
Με βάση τη διάρκεια της απώλειας αισθήσεων, η κάκωση χαρακτηρίζεται ήπια, όταν αυτή δεν ξεπερνάει τα 30 λεπτά. Μέσης βαρύτητας, όταν ο ασθενής παραμένει αναίσθητος για 30 λεπτά ως 6ώρες και μεγάλης βαρύτητας, όταν η απώλεια αισθήσεων συνεχίζεται για περισσότερο από 6 ώρες.
Λαμβάνοντας υπόψη τη διάρκεια της μετατραυματικής αμνησίας, πρόκειται για ήπια κάκωση όταν αυτή διαρκεί από 1 έως 60 λεπτά. Μέσης βαρύτητας, όταν η διάρκεια της είναι από 1 ως 24 ώρες  και βαριά, όταν διαρκεί  από 1 έως 7 ημέρες.

*Ανάλογα με την κατάσταση της σκληράς μήνιγγας οι ΚΕΚ διακρίνονται σε:

• Κλειστές κακώσεις: η σκληρά μήνιγγα διατηρείται άθικτη και είναι οι συχνότερες.

• Ανοιχτές: είναι πιο σπάνιες και η σκληρά μήνιγγα σχίζεται.

Στην κλειστή ο εγκέφαλος δεν εκτίθεται στο εξωτερικό περιβάλλον ενώ στην ανοικτή ο εγκέφαλος εκτίθεται στο εξωτερικό περιβάλλον και είναι επείγουσα χειρουργική κατάσταση γιατί συνυπάρχει και κάταγμα κρανίου.

*Ανάλογα με την εντόπισή τους οι βλάβες μπορούν να διακριθούν σε εστιακές ή διάχυτες. Η βλάβη από την κάκωση μπορεί να είναι εστιακή ή διάχυτη, περιοριζόμενη σε συγκεκριμένες περιοχές ή έχοντας πιο ευρεία κατανομή, αντιστοίχως. Ωστόσο, είναι συχνό και οι δύο παραπάνω τύποι της κάκωσης να συνυπάρχουν σε μια δεδομένη περίπτωση. Η διάχυτη βλάβη εμφανίζεται ως μικρή διαταραχή στις απεικονιστικές μεθόδους, γίνεται όμως αντιληπτή με τη μικροσκοπική εξέταση, μεταθανάτια. Οι τύποι της κάκωσης που θεωρούνται διάχυτοι περιλαμβάνουν την απλή διάσειση και την βαρύτατη διάχυτη αξονική βλάβη: ευρεία βλάβη των νευρώνων που περιλαμβάνει τη λευκή ουσία και τα εγκεφαλικά ημισφαίρια. Εστιακές βλάβες συχνά προκαλούν συμπτώματα που σχετίζονται με τις λειτουργίες της πληγείσας περιοχής και εκδηλώνονται με τη σημειολογία της ημιπάρεσης ή της αφασίας, όταν περιοχές που αφορούν την κίνηση ή την εκφορά και κατανόηση του λόγου, αντίστοιχα, έχουν υποστεί βλάβη. Ένας τύπος εστιακής βλάβης, η εγκεφαλική ρήξη, συμβαίνει όταν υπάρχει λύση της συνέχειας του εγκεφαλικού ιστού. Σε μια παρόμοια βλάβη, την εγκεφαλική θλάση (εκχύμωση του εγκεφαλικού ιστού), αίμα αναμιγνύεται με φυσιολογικό εγκεφαλικό ιστό. Σε αντίθεση, η ενδοεγκεφαλική αιμορραγία αφορά σε αιμορραγία η οποία δεν αναμιγνύεται με εγκεφαλικό ιστό. Τα αιματώματα, επίσης εστιακές βλάβες, είναι συλλογές αίματος στον ή γύρω από τον εγκέφαλο που μπορεί να είναι το αποτέλεσμα αιμορραγίας. Η ενδοεγκεφαλική αιμορραγία, αιμορραγία στον εγκεφαλικό ιστό, είναι μια ενδοπαρεγχυματική βλάβη. Εξωπαρεγχυματικές βλάβες περιλαμβάνουν το επισκληρίδιο αιμάτωμα, το υποσκληρίδιο αιμάτωμα, την υπαραχνοειδή και την ενδοκοιλιακή αιμορραγία. Το επισκληρίδιο αιμάτωμα αφορά σε αιμορραγία στην περιοχή μεταξύ του κρανίου και της σκληράς μήνιγγας, η εξωτερική από τις τρεις προστατευτικές μεμβράνες που περιβάλλουν τον εγκέφαλο. Στο υποσκληρίδιο αιμάτωμα, αιμορραγία υπάρχει μεταξύ της σκληράς και της αραχνοειδούς μήνιγγας. Η υπαραχνοειδής αιμορραγία συμβαίνει μεταξύ αραχνοειδούς και χοριοειδούς μήνιγγας. Στην ενδοκοιλιακή αιμορραγία υπάρχει αίμα στις κοιλίες του εγκεφάλου.

*Ανάλογα με τον χρόνο εμφάνισης της βλάβης οι ΚΕΚ διακρίνονται σε:

• Πρωτοπαθείς: ως άμεσο αποτέλεσμα της δύναμης που προκαλεί το τραύμα.

• Δευτεροπαθείς: Θεωρούνται συνέπεια των πρωτοπαθών. 

Το βασικό σημείο που διαφοροποιεί τις δευτεροπαθείς βλάβες από τις υπόλοιπες είναι ότι οι βλάβες αυτές μπορούν να προβλεφθούν ώστε εάν ακολουθηθούν κατάλληλοι θεραπευτικοί χειρισμοί να προληφθούν. Είναι γνωστό ότι το μεγαλύτερο ποσοστό της τραυματικής εγκεφαλικής βλάβης λαμβάνει χώρα άμεσα τη στιγμή του ατυχήματος και είναι μη αναστρέψιμο («πρωτογενής βλάβη»). Προληπτικά μέτρα όπως κράνη, ζώνες, αερόσακκοι αυτοκινήτων ή ασφαλείς εργασιακοί χώροι μπορούν να περιορίσουν τον βαθμό της αρχικής αυτής βλάβης. Ένα μεγάλο ποσοστό ανθρώπων όμως που πεθαίνουν εξαιτίας κάποιου είδους κρανιοεγκεφαλικής κάκωσης, δεν αποβιούν επιτόπου, αλλά μέρες έως εβδομάδες μετά το συμβάν. Αντί να βελτιώνονται μετά την είσοδο στο νοσοκομείο, σε 40% των ασθενών με τραυματική εγκεφαλική βλάβη, παρατηρείται επιδείνωση. Η πρωτοπαθής εγκεφαλική βλάβη (η βλάβη που συμβαίνει τη στιγμή της κάκωσης όταν οι ιστοί και τα αγγεία διατείνονται, συμπιέζονται και ρήγνυνται) δεν επαρκεί για να εξηγήσει αυτή την επιδείνωση. Μάλλον προκαλείται από τη δευτεροπαθή βλάβη, ένα σύμπλεγμα κυτταρικών και βιοχημικών διαδικασιών που ξεκινούν λεπτά έως μέρες μετά την κάκωση. Αυτές οι δευτερογενείς διαδικασίες μπορούν να επιδεινώσουν δραματικά τη βλάβη που προκαλείται από την κάκωση και ευθύνονται για το μεγαλύτερο ποσοστό των θανάτων από τραυματική εγκεφαλική βλάβη που συμβαίνουν στα νοσοκομεία. Στη δευτερογενή βλάβη περιλαμβάνεται ρήξη του αιματοεγκεφαλικού φραγμού, απελευθέρωση παραγόντων που προκαλούν φλεγμονή, υπερβολική απελευθέρωση νευροδιαβιβαστών, είσοδος ασβεστίου και νατρίου στο εσωτερικό των νευρώνων και δυσλειτουργία των μιτοχονδρίων. Τραυματισμένοι νευράξονες στη λευκή ουσία του εγκεφάλου μπορεί να διαχωριστούν από το κυτταρικό σώμα σαν αποτέλεσμα της δευτερογενούς βλάβης, με συνέπεια το θάνατό τους. Άλλοι παράγοντες της δευτερογενούς βλάβης είναι αλλαγές στην αιματική ροή του εγκεφάλου. Ισχαιμία (ανεπαρκής αιματική ροή), εγκεφαλική υποξία (ανεπάρκεια οξυγόνου στον εγκέφαλο), εγκεφαλικό οίδημα (πρήξιμο του εγκεφάλου) και αυξημένη ενδοκράνια πίεση (η πίεση στο εσωτερικό του κρανίου). Η ενδοκράνια πίεση μπορεί να αυξηθεί εξαιτίας του οιδήματος ή της επίπτωσης που μπορεί να έχει μια μάζα, όπως μια αιμορραγία. Σαν αποτέλεσμα, η πίεση της αιματικής ροής του εγκεφάλου μειώνεται, με συνέπεια την ισχαιμία. Όταν η πίεση στο εσωτερικό του κρανίου αυξάνεται τόσο πολύ, μπορεί να προκαλέσει εγκολεασμό και εγκεφαλικό θάνατο.

*Εμβιομηχανική θεώρηση των κρανιοεγκεφαλικών κακώσεων (ΚΕΚ).

Κατά την διάρκεια της κακώσεως ασκούνται στο εγκεφαλικό παρέγχυμα δυνάμεις γραμμικής ή στροφικής επιτάχυνσης ή επιβράδυνσης. Ο εγκέφαλος υπόκειται σε παραμορφώσεις και διαταραχές, οι οποίες εξαρτώνται από την περιοχή που ασκείται η τραυματική δύναμη, την ένταση της δύναμης και την αντίσταση των εγκεφαλικών ιστών. Όλοι οι τύποι των εγκεφαλικών κυττάρων δεν είναι το ίδιο ευπαθείς· οι νευράξονες είναι οι πιο ευπρόσβλητοι. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα τη ρήξη του παρεγχύματος, των στηρικτικών κυττάρων και των αγγειακών σχηματισμών στο επίκεντρο -epicentres- της πρωτοπαθούς, μη αναστρέψιμης βλάβης. Οι βλάβες του επικέντρου περιβάλλονται από μεγαλύτερης έκτασης αλλά μικρότερης βαρύτητας βλάβες, επίσης μη αναστρέψιμες. Το δεύτερο είδος βλαβών που συμβαίνει κατά την στιγμή του τραυματισμού, είναι αρχικά αναστρέψιμες και έχουν σχέση επίσης με το επίκεντρο στην περιφέρεια του οποίου και κατανέμονται. Αυτές οι δύο βλάβες αντιπροσωπεύουν ένα σύνολο διαταραχών που ορίζει την αρχή δημιουργίας του τραυματικής κάκωσης του εγκεφάλου. Σύμφωνα με το σημείο που ασκείται η τραυματική δύναμη καθώς και με την κατεύθυνση της οι βλάβες αναμένονται ακόμη και σε περίεργες θέσεις του εγκεφάλου. 

Δυο είναι οι κυριότερες κατευθύνσεις που ασκούνται οι τραυματικές δυνάμεις:

-Πλάγιο-πλάγια κατεύθυνση της τραυματικής δύναμης. Γενικά η γραμμική μετάδοση της επιτάχυνσης-επιβράδυνσης στις κλειστές ΚΕΚ μπορεί να πραγματοποιηθεί κατά τη μικρότερη διάμετρο του κρανίου, σε πλάγιο- πλάγια κατεύθυνση, η οποία και δεν συνοδεύεται από σημαντικές διαταραχές. Οι πιο συνήθεις βλάβες είναι φλοιϊκές θλάσεις (σε θέση coup και contrecoup), έξω- αξονικές βλάβες (επισκληρίδιο ή υποσκληρίδιο αιμάτωμα, υπαραχνοειδής ή ενδοκοιλιακή αιμορραγία) και πιο σπάνια βλάβες του στελέχους. Η πλάγιο- πλάγια κατεύθυνση της τραυματικής δύναμης συνήθως προκαλεί αναμενόμενες βλάβες σε θέση coupcontrecoupόχι όμως βλάβες στην εν τω βάθει λευκή ουσία.

-Προσθιοπίσθια ή οπισθιοπρόσθια κατεύθυνση της τραυματικής δύναμης. Συνοδεύεται από σημαντικές διαταραχές όπως βλάβες των εν τω βάθει σχηματισμών του εγκεφάλου, διάχυτες αξονικές βλάβες (DAI) και βλάβες του στελέχους. Η πορεία της τραυματικής δύναμης μπορεί να είναι μέτωπο- ινιακά ή αντίστροφα, στη μέση γραμμή ή παράμεσα. Όταν η τραυματική δύναμη ασκείται κατά τη μεγαλύτερη διάμετρο του κρανίου τότε η μεγαλύτερη διάμετρος μικραίνει και η μικρότερη μεγαλώνει εξαιτίας του εγκεφαλονωτιαίου υγρού. Τα παραπάνω προκαλούν διάταση του μεσολοβίου και των δομών της μέσης γραμμής και μετατόπιση του τοιχώματος των πλαγίων κοιλιών.

Οι κρανιοεκεφαλικές κακώσεις τοπογραφικά διακρίνονται σε:

> Τραύματα του τριχωτού της κεφαλής: Θλαστικό είναι η λύση της συνεχείας του δέρματος και του υποδορίου ιστού και μερικές φορές και της επικρανίου απονεύρωσης, η οποία συμβαίνει από τα πάσης φύσεως τροχαία ή μη ατυχήματα. Αντιμετωπίζονται συνήθως με χειρουργική περιποίηση και συρραφή, αλλά πάντοτε δεν υπάρχει εφησυχασμός για το ενδεχόμενο βαρύτερης υποκείμενης βλάβης. Κεφαλαιμάτωμα είναι η συγκέντρωση αίματος κάτω από το δέρμα και πάνω από το οστό (καρούμπαλο).

> Κατάγματα κρανίου: Τα κατάγματα του κρανίου είναι η λύση της συνέχειας της οστικής δομής του κρανίου από πλήξη της κεφαλής πάνω σε σταθερό αντικείμενο ή από πλήξη με βαρύ αντικείμενο. Κάταγμα του εγκεφαλικού κρανίου μπορεί να υφίσταται χωρίς λύση της συνέχειας του δέρματος. Οι συνυπάρχουσες κακώσεις είναι συνήθως θλαστικά τραύματα τριχωτού κεφαλής. Διακρίνονται σε κατάγματα θόλου ή βάσης του κρανίου, ανοικτά ή κλειστά (αν υπάρχει ή όχι επικοινωνία με την ατμόσφαιρα), ρωγμώδη, αστεροειδή, και εμπιεστικά. Εαν έχουν παρεκτόπιση και προκαλούν πίεση της υποκείμενης εγκεφαλικής ουσίας ονομάζονται εμπιέσματα. Όσον αφορά στην αντιμετώπιση των καταγμάτων όταν αυτά δεν πιέζουν την υποκείμενη εγκεφαλική ουσία δεν χρειάζονται ανάταξη –χειρουργική αντιμετώπιση. Τα εμπιεσματικά κατάγματα όμως χρειάζονται χειρουργική αντιμετώπιση. Όλοι οι ασθενείς με κάταγμα κρανίου χρειάζονται εισαγωγή και παρακολούθηση εντός του νοσοκομείου τουλάχιστον για 3-5 μέρες για τον κίνδυνο αναπτυξης εγκεφαλικού αιματώματος. Τα κατάγματα κρανίου κατατάσσονται σε:

• Γραμμοειδή: Είναι συχνά και δεν χρειάζονται ιδιαίτερη θεραπεία. Είναι απαρεκτόπιστα, συχνότερα συνοδεύονται από επισκληρίδιο και πιο σπάνια από υποσκληρίδιο αιμάτωμα. Ο ασθενής χρήζει παρακολούθησης για 24-48 ώρες για την πιθανότητα ανάπτυξης νευρολογικών διαταραχών ως αποτέλεσμα δευτεροπαθούς ενδοεγκεφαλικού αιματώματος.

• Εμπιεστικά: Είναι αποτέλεσμα κακώσεως χαμηλής ταχύτητας όπως σε χτύπημα από μικρό αντικείμενο. Συνοδεύονται από τρώση της σκληρός μήνιγγας ή του εγκεφαλικού παρεγχύματος και χρήζουν χειρουργικής αντιμετώπισης.

• Κατάγματα βάσεως: Είναι σημαντικοί δείκτες της βαρύτητας της κάκωσης. Η διάγνωση τίθεται σε κλινικό επίπεδο από την παρουσία : α) Ωτόρροιας ή ρινόρροιας, β) υποδορίου αιματώματος στην περιοχή της μαστοειδούς απόφυσης, “Battle sign”, γ) αμφοτερόπλευρων περιοφθαλμικών εκχυμώσεων, “Raccoon eye” και δ) Αιμοτύμπανου χωρίς άμεση πλήξη. Πνευμοεγκέφαλος υποδηλώνει την παρουσία κατάγματος στους παραρρίνιους κόλπους ή στις μαστοειδείς κυψέλες. Εμφύσημα οφθαλμικού κόγχου υποδεικνύει κάταγμα στο τετρημένο πέταλο του ηθμοειδούς οστού ή στο έδαφος του οφθαλμικού κόγχου.

Όταν υπάρχει διαρροή ΕΝΥ υπάρχει σοβαρός κίνδυνος εμφάνισης μηνιγγίτιδας. Συνήθως είναι αποτέλεσμα καταγμάτων των παραρρίνιων κοιλοτήτων ή των μαστοειδή κυψελών με τρώση της σκληράς μήνιγγας και εκροή ΕΝΥ από τη μύτη ή το αυτί. Τα κατάγματα της βάσεως του κρανίου είναι από τις συχνότερες αιτίες τραυματισμού νεύρων και αγγείων, ιδίως όταν επεκτείνονται δια μέσου του καρωτιδικού καναλιού στο σώμα του σφηνοειδούς οστού. Κατάγματα κοντά στις πρόσθιες κλινοειδείς αποφύσεις ή στο κλινοκαρωτιδικό κανάλι μπορεί να προκαλέσουν τραυματισμό του οπτικού νεύρου ή της έσω καρωτίδας αρτηρίας. Διαχωριστικά ανευρύσματα της σπονδυλικής αρτηρίας αφορούν το άπω τμήμα αυτής και συνοδεύονται από κατάγματα βάσεως κρανίου ή αυχενικών σπονδύλων. Σε κατάγματα λιθοειδούς εκτός από τον κίνδυνο τραυματισμού του προσωπικού και ακουστικού νεύρου υπάρχει κίνδυνος διακοπής της συνέχειας των ακουστικών οσταρίων στο μέσο ους.

> Κακώσεις εγκεφάλου: 
α) Διάσειση είναι η παροδική λειτουργική διαταραχή του εγκεφάλου χωρίς μακροσκοπική ή μικροσκοπική βλάβη. Σαν εγκεφαλική διάσειση ορίζεται λοιπόν η αναστολή της λειτουργίας του δικτυωτου σχηματισμου του στελέχους που συνοδεύεται με απώλεια της συνείδησης, διαταραχές του ρυθμού αλλά και περιτραυματική αμνησία. Παθοφυσιολογικά, οι μηχανικές βλάβες του εγκεφαλικού στελέχους συνεπάγονται μεταβολικές διαταραχές στο επίπεδο των κυττάρων. Συγκεκριμένα, οι βλάβες αυτές μπορούν να έχουν ως επακόλουθα την αλλαγή της διαβατότητας της μεμβράνης των κυττάρων και τη διαταραχή της πρωτεϊνοσύνθεσης.Η αλλαγή της διαβατότητας της μεμβράνης των νευρικών κυττάρων του δικτυωτού σχηματισμού στο στέλεχος του εγκεφάλου συνοδεύεται από την έξοδο καλίου, ενδεχομένως και άλλων συστατικών του πρωτοπλάσματος, στον εξωκυττάριο χώρο. Αποτέλεσμα αυτού είναι η αδυναμία μεταβίβασης των νευρικών ερεθισμάτων η οποία σε φυσιολογικές συνθήκες διατηρεί την κατάσταση της εγρήγορσης και της πλήρους συνείδησης, προκαλώντας έτσι απώλεια συνείδησης στους πάσχοντες από διάσειση, μετά από κρανιοεγκεφαλικό τραυματισμό. Υπέρ αυτής της εκδοχής συνηγορεί και η ανεύρεση μεγάλης ποσότητας καλίου στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό σε όλες τις περιπτώσεις εγκεφαλικής διάσεισης. Παροδική απώλεια της συνείδησης σε ασθενείς με κρανιοεγκεφαλική κάκωση και διάσειση μπορεί να προκληθεί και από την άλλοτε άλλου βαθμού βλάβη των νευραξόνων της λευκής ουσίας (περιορισμένη διάχυτη αξονική βλάβη), η οποία συνυπάρχει σε όλους τους ασθενείς με διάσειση και κρανιοεγκεφαλικό τραυματισμό. Αιτία φαίνεται να είναι η προσωρινή διακοπή της επικοινωνίας/ αλληλεπίδρασης του στελέχους με το φλοιό του εγκεφάλου μέσω των ινών της λευκής ουσίας. Η διαταραχή της σύνθεσης των πρωτεϊνών μέσα στα νευρικά κύτταρα μπορεί να έχει κι αυτή ως συνέπεια την αμνησία. Θεωρητικά, η διάρκεια της αμνησίας μπορεί να λογιστεί ως μέτρο υπολογισμού του χρόνου που απαιτείται ώστε ο μεταβολισμός των πρωτεϊνών να επανέλθει στο φυσιολογικό επίπεδο και αντιστρόφως, η επαναφορά της ομαλής σύνθεσης των πρωτεϊνών μέσα στα νευρικά κύτταρα να αποτελεί αιτία περιορισμού του χρόνου και της διάρκειας της αμνησίας. Εκτός από το εγκεφαλικό στέλεχος, διαταραχές στον τόνο των εγκεφαλικών αγγείων του τύπου της υπεραντιδραστικότητας στα συνήθη φυσιολογικά ερεθίσματα, μπορεί να παρουσιαστούν στο φλοιό των ημισφαιρίων ασθενών με διάσειση, προκαλώντας παροδικά νευρολογικά ελλείμματα όπως φλοιώδη τύφλωση, καθολική αμνησία κτλ. Όσον αφορά στη βαρύτητα της εγκεφαλικής διάσεισης, αυτή εξαρτάται απόλυτα από το μέγεθος των δυνάμεων που ασκούνται στο κρανίο και τον εγκέφαλο και η σχέση τους είναι ευθέως ανάλογη. Η διάσειση κλινικά χαρακτηρίζεται από μια περίοδο σύγχυσης που συνήθως διαρκεί λιγότερο από 1 ώρα, ποτέ όμως περισσότερο από 24 ώρες. Σε βαρύτερες μορφές, παρουσιάζεται περιτραυματική και κυρίως μετατραυματική αμνησία το πολύ για 24 ώρες μετά την κάκωση και σε ακόμα σοβαρότερη διάσειση απώλεια συνείδησης, που όμως δεν διαρκεί περισσότερο από 30 λεπτά. Όταν η διάρκεια των παραπάνω συμπτωμάτων και σημείων υπερβαίνει τα ανώτερα καθορισμένα όρια, τότε η διάγνωσης της διάσεισης θα πρέπει να αναθεωρείται και να αναζητούνται άλλα αίτια που να δικαιολογούν την κλινική εικόνα, όπως διάχυτη αξονική κάκωση ή ανοξαιμική/ ισχαιμική εγκεφαλοπάθεια επί φυσιολογικής αξονικής τομογραφίας. Επί ευρημάτων στην αξονική τομογραφία, η κλινική εικόνα θα μπορούσε να αποδοθεί αναλόγως σε εγκεφαλική θλάση, επισκληρίδιο ή υποσκληρίδιο αιμάτωμα κτλ. Υπάρχουν διάφοροι επίσημοι ορισμοί της διάσεισης. Ένας εύχρηστος και αξιόπιστος τρόπος ταξινόμησης είναι η ελαφριά, μέτρια και βαριά διάσειση με απαραίτητα στοιχεία τη σύγχυση, την αμνησία και την απώλεια συνείδησης, αντίστοιχα. Πέρα από τα διαγνωστικά κριτήρια, άλλα σημεία και συμπτώματα της εγκεφαλικής διάσεισης είναι η κεφαλαλγία, η ζάλη, η ναυτία, ο αποπροσανατολισμός, ο έμετος, η αργή και κολλώδης ομιλία, οι διαταραχές της ισορροπίας, η ασυνέργεια κ.ά. Η σύγχυση και η αμνησία μπορεί να παρουσιαστούν άμεσα μετά το τραύμα ή να έχουν εξελισσόμενη και επιδεινούμενη πορεία για αρκετά λεπτά. Είναι σημαντικό να τονιστεί ξανά πως η διάσειση αποτελεί διάχυτη εγκεφαλική βλάβη σε μικροσκοπικό επίπεδο χωρίς ευρήματα τις περισσότερες φορές στην αξονική και τη μαγνητική τομογραφία, εκτός κάποιων εξαιρέσεων κυρίως βαριάς διάσεισης ή διάχυτης αξονικής κάκωσης, όπου μπορεί κανείς να δει πετεχειώδεις ή στικτές μικροαιμορραγίες στη λευκή ουσία των ημισφαιρίων. Ετσι λοιπόν η διάσειση χαρακτηρίζεται από δύο κλινικά χαρακτηριστικά i) απώλεια συνειδησής ii) περιτραυματική αμνησία. Συνεπώς κάθε κάκωση κεφαλής δεν είναι διάσειση όπως λανθασμένα πιστεύεται αλλά και η εγκεφαλική διάσειση μπορεί να υπάρχει χωρίς εμφανές εξωτερικό τραυματισμό. Ο ασθενής παραπονείται για κεφαλαλγία και ρωτάει συνεχώς για το ατύχημα. Δεν χρήζει ειδικής θεραπείας αλλά μόνο χορήγηση αναλγητικών και παρακολούθησης.

β)Νευραξονική βλάβη είναι η καταστροφή στον κυτταρικό σκελετό των νευραξόνων και επομένως εμποδίζει την ομαλή κυτταρική λειτουργία. Η Διάχυτη Νευραξονική Βλάβη αποτελεί την πρωτογενή βλάβη όλων των τύπων της κρανιοεγκεφαλικής κάκωσης και είναι σταθερό εύρημα τόσο στις ελαφρές και μέτριες, όσο και στις βαριές κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις. Ο αριθμός των νευραξόνων που καταστρέφονται είναι ευθέως ανάλογος της βαρύτητας της κάκωσης και της κλινικής εικόνας. Το τραύμα της κεφαλής προκαλεί τη γένεση γραμμικών και περιστροφικών, κυρίως, δυνάμεων διάτμησης, αποτέλεσμα των οποίων είναι η διάταση, η παραμόρφωση και εν τέλει η διατομή των νευραξόνων της λευκής ουσίας των ημισφαιρίων. Η καταστροφή αυτή συνοδεύεται και από ρήξη μικρών αιμοφόρων αγγείων, γεγονός που κάποιες φορές κάνει ορατή αυτή τη διάχυτη βλάβη στην αξονική και μαγνητική τομογραφία. Οι τραυματισμένοι νευρώνες απελευθερώνουν γ-αμινοβουτυρικό οξύ, ακετυλοχολίνη και άλλους νευροδιαβιβαστές οι οποίοι προκαλούν περαιτέρω νευρωνική καταστροφή, κάτι που ευοδώνεται και από την είσοδο ιόντων ασβεστίου εντός των νευρώνων και από την απελευθέρωση κυτοκινών και ελεύθερων ριζών. Η έκταση της αξονικής βλάβης υποδεικνύεται κλινικά από τη διάρκεια του κώματος, τη διάρκεια της αμνησίας και το GCS score. Η περιορισμένη διάχυτη αξονική κάκωση μπορεί να προκαλέσει μικρής διάρκειας απώλεια συνείδησης, όπως ήδη αναφέρθηκε νωρίτερα. Αντίθετα, ισχυρότερες δυνάμεις προκαλούν καταστροφή μεγαλύτερου αριθμού νευραξόνων και μόνιμη απώλεια της νευρωνικής λειτουργίας. Αποτέλεσμα είναι οι ασθενείς αυτοί να πέφτουν σε βαθύ κώμα και να παραμένουν έτσι επί μακρόν. Πολλές φορές υπάρχουν ενδείξεις αποφλοίωσης ή απεγκεφαλισμού και συχνά οι ασθενείς που θα επιβιώσουν παρουσιάζουν σοβαρές νευρολογικές διαταραχές, εστιακές ή διάχυτες και πιθανόν δυσλειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος όπως υπέρταση, υπεριδρωσία, υπερπυρεξία κτλ.
γ)Θλάση είναι η καταστροφή της εγκεφαλικής ουσίας με επακόλουθα νευρολογικά συμπτώματα. Οι θλάσεις εγκεφάλου εντοπίζονται στο σημείο πλήξης του κρανίου αλλά και στο διαμετρικά αντίθετο σημείο, οπότε ονομάζονται θλάσεις εξ αντιτυπίας. Οι θλάσεις εγκεφάλου μπορεί να εντοπίζονται σε κάθε σημείο του εγκεφαλικού παρεγχύματος και να είναι από πολύ μικρές έως και πολύ εκτεταμένες. Επίσης μπορεί να αφορούν τα εγκεφαλικά ημισφαίρια αλλά και το εγκεφαλικό στέλεχος, με την δεύτερη αυτή περίπτωση να αποτελεί μια πολύ σοβαρή κλινική οντότητα. Η αντιμετωπιση των θλάσεων είναι συντηρητική με φαρμακευτική αγωγή και παρακολούθηση σε κοινό θάλαμο ή σε μονάδα εντατικής θεραπείας όταν το μέγεθος είναι μεγάλο. Η διαφορά των θλάσεων από τις μέχρι τώρα περιγραφείσες κακώσεις είναι ότι αφήνουν το στίγμα τους μετά την θεραπεία του ασθενούς. Δηλαδή ανάλογα με το σημείο εντόπισης τους και το μέγεθος της θλάσης μπορεί να έχουμε διαταραχή της κινητικότητος, της αισθητικότητος, της ομιλίας και τέλος της συναισθηματικής κατάστασης του ασθενούς.
δ) τραυματικό οίδημα είναι η αντίδραση του εγκεφαλικού ιστού σε κάκωση με γενικευμένη ή τοπική αντίδραση ωσμωτικής μεταφοράς στο σημείο της κάκωσης ή το όργανο, υγρών στον εξωκυττάριο ή ενδοκυττάριο χώρο, τα οποία σε συνδιασμό με φλεβική στάση δημιουργούν αύξηση της ενδοκράνιας πίεσης.

> Ενδοκρανιακές αιμορραγίες: α) το επισκληρίδιο αιμάτωμα σχηματίζεται μεταξύ των οστών του θόλου, του κρανίου και της σκληράς μήνιγγας απο αρτηριακή ή φλεβική αιμορραγία της περιοχής, Συνοδεύει και εντοπίζεται σύστοιχα με τα κατάγματα του κρανίου σε υψηλό ποσοστό (95%). Τυπικά έχει αμφίκυρτο σχήμα και στην CT χαρακτηρίζεται από υψηλές πυκνότητες. Μπορεί να περάσει την μέση γραμμή, όχι όμως και τις ραφές γιατί στα σημεία αυτά η πρόσφυση της σκληράς μήνιγγες είναι πολύ σταθερή. Η πιο συνηθισμένη θέση εντόπισης είναι κροταφοβρεγματικά και είναι αρτηριακής αιτιολογίας από ρήξη της μηνιγγικής αρτηρίας ή κλάδων αυτής. Σε ένα ποσοστό έως 10% εντοπίζεται στον οπίσθιο κρανιακό βόθρο και είναι φλεβικής αιτιολογίας. Το σημείο του στροβιλισμού (Swirl sign) είναι χαρακτηριστικά ενεργούς αιμορραγίας και τότε ο ασθενής χρήζει άμεσης χειρουργικές αντιμετώπισης. β) το υποσκληρίδιο αιμάτωμα αναπτύσεται μεταξύ σκληράς και αραχνοειδούς μήνιγγας και χωρίζεται σε οξύ (τις πρώτες 48 ώρες μετ’α τη κάκωση με βαρεία επιδείνωση του επιπέδου συνείδησης και σοβαρή πρόγνωση), υποξύ (2 μερες εως 2 εβδομάδες με υπιότερη διαδρομή και καλύτερη πρόγνωση) και χρόνιο (εβδομάδες ή μήνες μετά τον τραυματισμό, με κυριότερο χαρακτηριστικό την αλλαγή συμπεριφοράς του ασθενούς και πολύ καλή πρόγνωση). γ) η μετατραυματική υπαραχνοειδής αιμορραγία συνοδεύει μέτριες και βαριές ΚΕΚ. Παρουσία αίματος στη μεσοσκελιαία δεξαμενή είναι χαρακτηριστικό εύρημα. Πολύ πρόσφατες και πολύ παλαιές αιμορραγίες προκαλούν διεύρυνση των υπαραχνοειδών χώρων. Η διαφορική διάγνωση θα πρέπει να γίνει από την ψευδό-υπαραχνοειδή αιμορραγία που συνοδεύει το διάχυτο εγκεφαλικό οίδημα και χαρακτηρίζεται από απώλεια της διαφοροποίησης λευκής και φαιάς ουσίας, εξάλειψη των φλοιικών αυλακών και υπέρπυκνη απεικόνιση των βασικών δεξαμενών. δ) η ενδοκοιλιακή αιμορραγία αφορά 1%-5% των κλειστών ΚΕΚ. Συνυπάρχει με άλλες βλάβες όπως αιμορραγίες του στελέχους, των βασικών γάγγλιων, διάχυτη αξονική βλάβη ή υπαραχνοειδή αιμορραγια. Προκαλείται από ρήξη των υπό-επενδυματικών φλεβών ή ρήξη αιμορραγίας των βασικών γαγγλίων ή του μεσολοβίου εντός του κοιλιακού συστήματος. Η καθίζηση αίματος στα ινιακά κέρατα μπορεί ναι είναι και το μόνο απεικονιστικό εύρημα. Συχνά προκαλεί υδροκέφαλο.

> Ενδοεγκεφαλικό αιμάτωμα: οφείλεται σε ρήξη αγγείου της εκγεφαλικής μάζας που δημιουργεί αιμάτωμα μέσα στην εκγεφαλική ουσία (βαρειά πρόγνωση). Συνήθως προκαλείται από ρήξη μικρών ενδοπαρεγχυματικών αγγείων. Μπορεί να εντοπισθεί οπουδήποτε, ιδίως όμως στα βαθύτερα τμήματα του εγκεφάλου  ακόμη και ως δευτεροπαθή βλάβη.

>Διάχυτο εγκεφαλικό οίδημα: Είναι η πιο απειλητική για τη ζωή δευτεροπαθής βλάβη. Προκαλείται από αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης. Αφόρα 10%-20% των βαρέων ΚΕΚ και είναι 2 φορές συχνότερο στα παιδιά. Εμφανίζεται 24- 48 ώρες μετά την κάκωση και μπορεί να είναι αγγειοκινητικό ή/και κυτταροτοξικό. Μονόπλευρο οίδημα του εγκεφαλικού ημισφαιρίου συνοδεύει υποσκληρίδιο αιμάτωμα σε ποσοστό 85% περίπου. Στα απεικονιστικά ευρήματα περιλαμβάνονται η εξάλειψη των επιφανειακών αυλακών, η εξάλειψη των υπαραχνοειδών χώρων της βάσης όπως της υπερεφιππιακής, της τετραδυμικής και της αμφιμηνοειδούς δεξαμενής, η συμπίεση των κοιλιών, οι διάχυτα χαμηλές πυκνότητες του εγκεφαλικού παρεγχύματος, το σημείο της λευκής παρεγκεφαλίδας (White cerebellum  sign), και το σημείο της αναστροφής (Re Re versal sign). Εάν δεν ληφθεί η κατάλληλη θεραπευτική αγωγή τότε προκαλείται εγκολεασμός.

>Εγκολεασμός: Η λέξη εγκολεασμός σημαίνει «πνίξιμο» τμήματος του εγκεφαλικού ιστού μέσα σε ένα από τα τρήματα (οπές) που υπάρχουν στο κρανίο. Διακρίνεται σε:

- Εξωτερικό εγκολεασμό που προκαλείται από πρόπτωση –έξοδο εγκεφαλικού παρεγχύματος μέσω ανοιχτών καταγμάτων του θόλου του κρανίου. Και σε

- Εσωτερικό εγκολεασμό που επίσης διακρίνεται σε:

• Υπό του δρεπάνου, (Πλάγιος, υπερμεσολόβιος έλικα)

• Διασκηνιδιακό, ( κατιών κεντρικός ή πλάγιος, ανιών)

• Ινιακό (ινιακό τρήμα, παρεγκεφαλιδικών αμυγδαλών).

*Παθοφυσιολογική θεώρηση των κρανιοεγκεφαλικών κακώσεων (ΚΕΚ).

Φαίνεται ότι οι  εγκεφαλικές βλάβες σε μοριακό επίπεδο συνδέονται με τη μεταβολή της ροής του αίματος μετά από εγκεφαλική κάκωση, με τον παθολογικό μεταβολισμό της γλυκόζης, με την παραγωγή μεγάλης ποσότητας  γλουταμινικού οξέος καθώς και με την παθολογική ροή των ιόντων. Σύμφωνα με τα δεδομένα των ερευνών, η εγκεφαλική αιματική ροή μειώνεται αισθητά μετά από εγκεφαλική βλάβη. Η μείωση της ροής είναι ανάλογη της βαρύτητας της κάκωσης. Αντιρροπιστικά,  το προτριχοειδικό εγκεφαλικό δίκτυο έχει τη δυνατότητα να συστέλλεται και να διαστέλλεται ανάλογα με τη συστηματική αρτηριακή πίεση ( αυτορυθμιστικός μηχανισμός πίεσης) και ανάλογα με την PO2 και την PCO2 (χημικός αυτορρυθμιστικός μηχανισμός). Οι εγκεφαλικές κακώσεις επηρεάζουν και τους δύο αυτούς μηχανισμούς. Η μεγάλης βαρύτητας κάκωση που μπορεί να προκαλέσει κώμα μειώνει την εγκεφαλική αιματική ροή μέχρι και 50% τις πρώτες 12 ώρες μετά την κάκωση. Στη συνέχεια βέβαια έχουμε αύξηση της ροής και αντιδραστική υπεραιμία. Παρόλα αυτά, σε ασθενείς που βρίσκονται σε κώμα η ροή του αίματος παραμένει κάτω του φυσιολογικού για ημέρες, ακόμα και εβδομάδες μετά την κάκωση.Οι αναερόβιες συνθήκες οι οποίες δημιουργούνται καθιστούν τον εγκέφαλο αδύναμο να ανταπεξέλθει στις αυξημένες μεταβολικές του ανάγκες. Επίσης υπάρχει αυξημένη τάση δημιουργίας θρόμβων, ιδιαίτερα στα τριχοειδικά αγγεία, με αποτέλεσμα την
περαιτέρω μείωση παροχής οξυγόνου. Μελέτες έχουν δείξει ότι η κατανάλωση γλυκόζης αυξάνεται ραγδαία άμεσα μετά την κάκωση για ένα χρονικό διάστημα που κυμαίνεται από 30 λεπτά έως και 4 ώρες μετά την κάκωση. Στη συνέχεια ακολουθεί μια πτώση στο μεταβολισμό της  χρονικής διάρκειας 5 έως 10 ημερών. Η αυξημένη γλυκόλυση, επειδή γίνεται υπό αναερόβιες συνθήκες, προκαλεί αυξημένα επίπεδα γαλακτικού οξέος. Επίσης, λόγω της έλλειψης οξυγόνου έχουμε μείωση της παραγωγής  τριφοσφωρικής αδενοσύνης (ΑΤΡ) από τον καταβολισμό της γλυκόζης, γεγονός που αυξάνει ακόμα περισσότερο τη συγκέντρωση  γαλακτικού οξέος. Έτσι, η οξέωση που προκαλείται είναι πιθανόν να παίζει ρόλο στην καταστροφή των μεμβρανών των νευρικών κυττάρων, στη διαταραχή της κυτταρικής λειτουργίας καθώς επίσης και στην διαταραχή του αιματοεγκεφαλικού φραγμού με αποτέλεσμα τη δημιουργία οιδήματος. Ιδιαίτερα στις βαριές εγκεφαλικές κακώσεις λόγω της γαλακτικής οξέωσης, εκτός από την καταστροφή του αιματοεγκεφαλικού φραγμού αυξάνεται κατακόρυφα και η παραγωγή του εγκεφαλονωτιαίου υγρού με αποτέλεσμα την αύξηση του εγκεφαλικού οιδήματος.
Η καταστροφή των νευρώνων προκαλεί αυξημένη απελευθέρωση γλουταμινικού οξέος που είναι ο κύριος νευροδιαβιβαστής του κεντρικού νευρικού συστήματος. Το γλουταμινικό οξύ με τη σειρά του προκαλεί αυξημένη έξοδο καλίου στον εξωκυττάριο χώρο λόγω διαταραχής της λειτουργίας της αντλίας καλίου. Το γλουταμινικό οξύ λόγω της νευροδιαβιβαστικής του δράσης προκαλεί εκπόλωση της κυτταρικής μεμβράνης, με αποτέλεσμα τη διαταραχή της λειτουργίας της αντλίας.  Επίσης η έξοδος του καλίου προκαλείται και απευθείας λόγω της καταστροφής της μεμβράνης  των εγκεφαλικών κυττάρων στα σημεία του εγκεφάλου που έχουν  υποστεί θλάση ή αιμορραγία. Σε περιπτώσεις ελαφρών  και σε κάποιες περιπτώσεις μέσων εγκεφαλικών κακώσεων τα νευρογλοιακά κύτταρα του εγκεφάλου επαναρροφούν τα ιόντα καλίου παίζοντας αντιροπιστικό ρόλο.Παρόλα αυτά, σε αυξημένης βαρύτητας εγκεφαλικές κακώσεις η αύξηση είναι τόσο ραγδαία που ξεπερνάει τις δυνατότητες του αντιρροπιστικού μηχανισμού των νευρογλοιακών κυττάρων. Έχουν εκφραστεί απόψεις από ερευνητές ότι τα συγκεκριμένα ιόντα ίσως να αυξάνουν τις ενεργειακές ανάγκες προκαλώντας περαιτέρω αναερόβια γλυκόλυση  τις πρώτες μετατραυματικές ώρες συνεπικουρώντας στην αύξηση της συγκέντρωσης γαλακτικού οξέος.

Ένας άλλος σημαντικός ρόλος που παίζει το γλουταμινικό οξύ είναι ότι προκαλεί την αύξηση της διαπερατότητας της μεμβράνης στα ιόντα ασβεστίου. Τα ιόντα ασβεστίου  σηματοδοτούν το θάνατο των εγκεφαλικών κυττάρων, ενεργοποιώντας  ένζυμα όπως οι φοσφωλιπάσες,οι ενδονουκλεάσες, η καλικρεϊνη, το πλασμινογόνο, οι πρωτεϊνοκινάσες και οι συνθετάσες του νιτρικού οξέος. Λόγω της ενεργοποίησης αυτής έχουμε αυξημένη παραγωγή ελεύθερων ριζών οξυγόνου και αποδιοργάνωση του κυτταρικού σκελετού με αποτέλεσμα τον κυτταρικό θάνατο. Παρόλο που η αυξημένη ενδοκυττάρια συγκέντρωση των ιόντων ασβεστίου δεν προκαλεί πάντα κυτταρικό θάνατο, αυξάνει σε τόσο μεγάλο βαθμό τη μιτοχονδριακή δραστηριότητα των κυττάρων που τα καθιστά ανίκανα να ανταποκριθούν σε οποιαδήποτε επιπλέον ενεργειακή ανάγκη, όπως συμβαίνει κατά τη διάρκεια των δευτεροπαθών εγκεφαλικών βλαβών. Άλλο ιόν που διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στη διατήρηση της ιοντικής ισορροπίας του τραυματισμένου εγκεφαλικού κυττάρου είναι το μαγνήσιο. Εχει αποδειχτεί σε, πειραματικά μοντέλα αλλά και στον άνθρωπο ότι η συγκέντρωση του μειώνεται  για μια χρονική διάρκεια ως και 4 ημερών μετά την κάκωση. Το μαγνήσιο παίζει σημαντικό ρόλο στη διατήρηση της ακεραιότητας της έσω μιτοχονδριακής μεμβράνης και στη σωστή λειτουργία της αντλίας απελευθέρωσης της τριφωσφορικής αδενοσίνης. Επίσης, ρυθμίζει τη διαπερατότητα των αντλιών καλίου και ασβεστίου καθώς και τη συγκέντρωση των φορέων των συγκεκριμένων ιόντων.
Από όλα αυτά αποδεικνύεται ότι οι αντιδράσεις σε κυτταρικό και μοριακό επίπεδο στον τραυματισμένο εγκέφαλο έχουν τη μορφή καταρράκτη. Αυτό είναι κάτι στο οποίο συμφωνούν όλοι οι ερευνητές. Ωστόσο υπάρχουν διαφωνίες στο αν τα παραγόμενα προϊόντα από τις αλυσιδωτές αντιδράσεις διαδραματίζουν θετικό ή αρνητικό ρόλο ως προς την επιβίωση. Υπάρχουν για παράδειγμα ερευνητές που υποστηρίζουν ότι το παραγόμενο γαλακτικό οξύ αποτελεί ένα επιπλέον ενεργειακό υπόστρωμα με σημαντικό θετικό ρόλο στην επιβίωση του τραυματισμένου εγκεφαλικού κυττάρου, ενώ από έρευνες έχει αποδειχτεί ότι η αυξημένη συγκέντρωση γαλακτικού οξέος συνδέεται στατιστικά με αυξημένη επιβίωση μετά από εγκεφαλική κάκωση.

>Όσον αφορά τις επιπλοκές της εγκεφαλικής κάκωσης, αυτές μπορεί να εμφανιστούν άμεσα μετά την κάκωση , κατά τη διάρκεια της νοσηλείας αλλά ακόμα και μετά από μεγάλο χρονικό διάστημα από πέρας της θεραπείας του ασθενούς.
Συνηθέστερες επιπλοκές είναι: α) η μετατραυματική επιληψία, η οποία διαχωρίζεται ανάλογα με το χρόνο εμφάνισης σε άμεση όταν εμφανίζεται το πρώτο 24ωρο , πρώιμη όταν εμφανίζεται εντός 2 ως 7 ημερών και όψιμη όταν εμφανίζεται μετά την πρώτη βδομάδα. Παράγοντες που υποβοηθούν την εμφάνιση της είναι ο αλκοολισμός και η παρουσία ιστορικού πριν από το χτύπημα. β) Ο υδροκέφαλος που διαχωρίζεται σε επικοινωνών και μη επικοινωνών. Ο  επικοινωνών υδροκέφαλος παρουσιάζεται δευτεροπαθώς λόγω απόφραξης στο κοιλιακό σύστημα με αποτέλεσμα το εγκεφαλονωτιαίο υγρό να εξέρχεται της τέταρτης κοιλίας ενώ ο μη επικοινωνιακός υδροκέφαλος, που είναι και ο πιο συνηθισμένος μετά από εγκεφαλική κάκωση, εμφανίζεται λόγω απόφραξης στον υπαραχνοειδή χώρο. γ) Άλλη επιπλοκή είναι η εν τω βάθει φλεβοθρόμβωση. δ) Η σπαστικότητα αποτελεί επίσης  επιπλοκή της εγκεφαλικής κάκωσης. Η σπαστικότητα απαντά μετά  από βλάβη των ανώτερων κινητικών νευρώνων, ενώ η δυσκαμψία μετά από κάκωση των βασικών γαγγλίων. ε) Ευρύ φάσμα διαταραχών μπορεί να προκύψει από το γαστρεντερικό σωλήνα όπως έλκος, γαστρορραγία και δυσφαγία ενώ από το ουροποιητικό σπασμός της ουρήθρας, ουρολοιμώξεις και ακράτεια. στ) Οι εγκεφαλικές κακώσεις επίσης συνδέονται με μια μεγάλη ποικιλία  ψυχιατρικών διαταραχών όπως  είναι η μετατραυματική ψύχωση, η κατάθλιψη, η μανία, οι μετατραυματικές αγχωτικές διαταραχές αλλά και οι γνωστικές διαταραχές.

>Μεταδιασεισικό ή Μετατραυματικό Σύνδρομο ονομάζουμε ένα σύνολο υποκειμενικών ενοχλημάτων που αναφέρουν ασθενείς που υπέστησαν μια, συνήθως ελαφρά, κρανιοεγκεφαλική κάκωση, χωρίς να είναι δυνατή η ανεύρεση αντικειμενικών σημείων κατά την κλινική εξέταση.
Η αιτία των συμπτωμάτων των ασθενών αυτών είναι αδιευκρίνιστη και το οργανικό υπόβαθρο του συνδρόμου αμφισβητείται έντονα από αρκετούς ερευνητές. Αμφιλεγόμενο είναι επίσης το κατά πόσο, εάν υπάρχει οργανικό υπόβαθρο, αυτό συμμετέχει στην παθοφυσιολογία του συνδρόμου σε σχέση με τα ψυχολογικά αίτια, που κατά πολλούς αποτελούν τη ουσιαστική βάση του συνδρόμου. Στην ψυχογενή θεώρηση του συνδρόμου συμπεριλαμβάνονται επίσης η αντίδραση μετατροπής και τα δευτερογενή οφέλη (η ανάγκη για συγκέντρωση της προσοχής, δικαστικές ή ασφαλιστικές αποζημιώσεις, διεκδίκηση χορήγησης οπιοειδών αναλγητικών φαρμάκων κ.ά.). Επιπλέον, η παρουσία κάποιων συμπτωμάτων μπορεί αναμφισβήτητα να οδηγήσει στην εμφάνιση άλλων, π.χ. η κεφαλαλγία μπορεί να προκαλέσει δυσκολία στην συγκέντρωση, η οποία με τη σειρά της μπορεί να οδηγήσει σε αδυναμία διεκπεραίωσης των επαγγελματικών καθηκόντων και στη συνέχεια σε κατάθλιψη. Τα συχνότερα εμφανιζόμενα συμπτώματα στους πάσχοντες από μεταδιασεισικό σύνδρομο είναι η κεφαλαλγία, η ζάλη και οι διαταραχές της μνήμης. Πέρα από αυτά όμως, τα υποκειμενικά ενοχλήματα των ασθενών αυτών κατατάσσονται σε τρεις μεγάλες κατηγορίες: σωματικά συμπτώματα, γνωστικές διαταραχές και διαταραχές από την ψυχική σφαίρα.
1.- Στα σωματικά συμπτώματα ανήκουν η κεφαλαλγία, η ζάλη, η θόλωση της όρασης, η ανοσμία, οι εμβοές, η ελάττωση της ακουστικής οξύτητας, οι διαταραχές της ισορροπίας κ.ά.
2.- Οι γνωστικές διαταραχές περιλαμβάνουν συμπτώματα που αφορούν στις ανώτερες εγκεφαλικές λειτουργίες, όπως δυσκολία συγκέντρωσης, επηρεασμένη κριτική ικανότητα και ανοϊκή συνδρομή, με κυριότερες εκδηλώσεις της τελευταίας τις διαταραχές της πρόσφατης μνήμης και την απώλεια της πνευματικής ακεραιότητας.
3.- Στις ψυχικές διαταραχές περιλαμβάνονται οι αλλαγές της προσωπικότητας, η μείωση της libido, η αϋπνία, η εύκολη κόπωση, η δυσανεξία στο αλκοόλ, η δυσανεξία στο θόρυβο και το φως, η κατάθλιψη, η συναισθητική αστάθεια, η αβουλία, η ευερεθιστότητα κτλ.
Τα κριτήρια διάγνωσης του μεταδιασεισικού συνδρόμου περιλαμβάνουν συνδυασμούς συμπτωμάτων, ανάλογα με το ποια ομάδα κριτηρίων θα χρησιμοποιήσει κανείς.
Η κεφαλαλγία απαντάται σε μεγάλο ποσοστό των πασχόντων και αποτελεί το συχνότερο μεταδιασεισικό σύμπτωμα. Στα πιθανά αίτια περιλαμβάνονται η μετατραυματική ημικρανία, η κεφαλαλγία τάσης, επιδείνωση προϋπάρχουσας γνωστής κεφαλαλγίας, κατάχρηση αναλγητικών και αυχενική ριζοπάθεια. Είναι συχνότερη σε ηλικίες μεταξύ 25-35 ετών, με προεξάρχουσες τις γυναίκες. Αξιοσημείωτο είναι πως όσο σοβαρότερη είναι η κάκωση, τόσο λιγότερο αναφέρεται η κεφαλαλγία ως σύμπτωμα.
Μπορεί να περιγράφεται ως εντοπισμένη στην περιοχή της κεφαλής, αλλά και ως γενικευμένη, που συνοδεύεται από συσφιγκτικό αίσθημα γύρω από την κεφαλή, ως αίσθημα πίεσης στην κορυφή της κεφαλής ή, τέλος, περιγράφεται ως αίσθημα επικείμενης ΄΄έκρηξης΄΄ στο εσωτερικό του κρανίου. Η κεφαλαλγία αυτών των ασθενών δεν έχει ποτέ χαρακτήρες κεφαλαλγίας αυξημένης ενδοκράνιας πίεσης και διαφοροδιαγιγνώσκεται εύκολα από αυτήν.

Σε μια δεύτερη ομάδα ασθενών η κεφαλαλγία δεν αρχίζει αμέσως μετά την κάκωση αλλά μετά από κάποιο χρονικό διάστημα. Το πιθανότερο σε αυτούς τους ασθενείς είναι η κεφαλαλγία να επιδεινώνεται με την πάροδο του χρόνου, ιδιαίτερα αν ο ασθενής εμπλέκεται σε δικαστικούς αγώνες με ασφαλιστικές εταιρείες, διεκδικώντας αποζημίωση για τον τραυματισμό του.

Το αίσθημα ζάλης αποτελεί ένα από τα συχνότερα υποκειμενικά ενοχλήματα των πασχόντων από μεταδιασεισικό σύνδρομο. Πολλές φορές οι ασθενείς το περιγράφουν ως λιποθυμική τάση ή ως αστάθεια, χωρίς ποτέ να πέφτουν ή να κάνουν εμετό. Στην ύπτια θέση τα συμπτώματα αυτά είναι σπάνια, εμφανίζονται συνήθως κατά τη μεταβολή της θέσης και την έγερση και διαρκούν τις περισσότερες φορές λίγα δευτερόλεπτα.

Οι πιθανές αιτίες είναι πολλές. Τις περισσότερες φορές το αίσθημα ζάλης οφείλεται σε διάσειση του λαβυρίνθου λόγω της μικρής μετακίνησης των κρυστάλλων ανθρακικού ασβεστίου του έσω ωτός. Πρόκειται συνήθως για προσωρινή διαταραχή που παρέρχεται μετά από διάστημα μερικών εβδομάδων. Άλλα, λιγότερο συχνά αίτια ζάλης, αποτελούν το περιλεμφικό συρίγγιο του έσω ωτός, αγγειοκινητικές διαταραχές από βλάβες του αγγειοκινητικού κέντρου που επηρεάζουν τον τόνο των αγγείων, βλάβες της αυχενικής μοίρας της σπονδυλικής στήλης.

Οι διαταραχές της μνήμης παρουσιάζονται συχνά στους ασθενείς με μεταδιασεισικό σύνδρομο. Η συχνότητα και η βαρύτητά τους είναι ευθέως ανάλογη της σοβαρότητας της κάκωσης. Είναι ενδεικτικό ότι ασθενείς με παρεγχυματικές εγκεφαλικές βλάβες, κυρίως στους κροταφικούς λοβούς, εμφανίζουν συχνότερα διαταραχές της μνήμης, ενώ σε πάσχοντες με φυσιολογική αξονική τομογραφία οι διαταραχές αυτές μπορούν να αποδοθούν στην δυσκολία συγκέντρωσης και προσοχής καθώς και σε ψυχογενή αίτια. Οι ασθενείς αυτοί συχνά δυσκολεύονται να θυμηθούν ονόματα οικείων τους προσώπων, χωρίς να ξεχνούν τη φυσιογνωμία τους, γεγονός που τους αυξάνει περαιτέρω το στρες και το άγχος.

Το Μεταδιασεισικό Σύνδρομο ανέκαθεν δίχαζε και συνεχίζει να διχάζει τον ιατρικό κόσμο, σχετικά με τη φύση και την αιτιολογία του. Οι υποστηρικτές της "οργανικής βάσης" του συνδρόμου υποστηρίζουν ότι παθολογικά ανατομικά ευρήματα μπορούν να ανιχνευθούν στον εγκέφαλο των περισσοτέρων ασθενών με μεταδιασεισικό σύνδρομο. Παρά ταύτα, ελάχιστες είναι οι παθολογοανατομικές μελέτες που έχουν γίνει ως τώρα σε ασθενείς με μετατραυματικό σύνδρομο, αφού πολύ λίγες είναι οι περιπτώσεις που καταλήγουν στο θάνατο, και αυτό συμβαίνει πάντοτε από άλλη αιτία, αφού η κάκωση που προηγείται του συνδρόμου είναι ελαφρά. Ο Oppenheimer το 1968, περιέγραψε τις ιστολογικές αλλαγές που υπήρχαν σε μικρό αριθμό περιπτώσεων που κατέληξαν από κάποια άλλη αιτία μετά από ελαφρά κρανιοεγκεφαλική κάκωση, ως μικροσκοπικές αιτίες τριχοειδικών αιμορραγιών αλλά και περιοχών που περιείχαν αποτετμημένες νευρικές ίνες, χωρίς αιμορραγικά στοιχεία. Τα ευρήματα αφορούσαν σε περιοχές του στελέχους, κυρίως, και σπανίως τον εγκεφαλικό φλοιό και η περιγραφή του ήταν σύμφωνη με τα αποτελέσματα πειραματικών εργασιών σε πιθήκους Ο Packard το 1992, μεταξύ άλλων ερευνητών, σε μια αναδρομική μελέτη 50 ασθενών αναφέρει ότι η κεφαλαλγία στους περισσότερους εξακολούθησε για περίπου ένα χρόνο και πλέον μετά το τέλος της δικαστικής διαμάχης που είχαν και πως μόνο 4 από αυτούς έπαψαν να αναφέρουν κεφαλαλγία μετά το τέλος των δικαστικών τους διεκδικήσεων.

Οι υποστηρικτές της "ψυχολογικής θεώρησης" του συνδρόμου πιστεύουν ότι τα συμπτώματα οφείλονται κυρίως στην προνοσηρή προσωπικότητα του ασθενούς και ότι επίσης σχετίζονται με τη διεκδίκηση δευτερογενών οφελών, αποζημιώσεων κτλ. Διάφορες μελέτες έχουν πραγματοποιηθεί προς επίρρωση της θεωρίας αυτής και σημαντικά συμπεράσματα έχουν εξαχθεί, όπως το ότι το μεταδιασεισικό σύνδρομο είναι σπάνιο μετά από αθλητικές κακώσεις και σπάνιο στα παιδιά. Συγκεκριμένα, βρέθηκε ότι στα παιδιά η συχνότητα του συνδρόμου ήταν τόσο μικρότερη όσο βαρύτερη ήταν η κάκωση.

Η θεραπεία του συνδρόμου είναι κατά κύριο λόγο υποστηρικτική. Πολλές φορές η περίθαλψη σε αυτούς τους ασθενείς παρέχεται από ιατρούς πρωτοβάθμιας περίθαλψης, γενικούς ιατρούς, νευρολόγους, ψυχιάτρους ή ακόμα και ψυχολόγους. Η συμμετοχή του νευροχειρουργού στις εμμένουσες περιπτώσεις βρίσκεται συνήθως στη διακριτική ευχέρεια του υπεύθυνου ιατρού του ασθενούς και στην πρακτική που αυτός εφαρμόζει. Η ανάρρωση από τη νόσο, πάντως, ποικίλλει και δεν μπορεί να προβλεφθεί με ακρίβεια. Η επιμονή κάποιων συμπτωμάτων ενδεχομένως να χρειάζονται επαναξιολόγηση για την ανάπτυξη πιθανών όψιμων θεραπεύσιμων επιπλοκών, όπως ο υδροκέφαλος, η εκροή εγκεφαλονωτιαίου υγρού κ.ά. Οι Alves και Jane υπέβαλαν ασθενείς που τα συμπτώματά τους επέμεναν για περισσότερο από 3 μήνες σε αξονική και μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου καθώς και σε νευροψυχολογικές δοκιμασίες. Επίσης, σε περιπτώσεις που πιθανολογείται η ύπαρξη επιληπτικών κρίσεων έχει ένδειξη η διενέργεια ηλεκτροεγκεφαλογραφήματος. Όταν όλες οι διαγνωστικές μέθοδοι αποβούν αρνητικές, ο ιατρός πληροφορεί τον ασθενή και πολλές φορές και το δικηγόρο ότι δεν έχει βρεθεί κανένα αντικειμενικό εύρημα που να δικαιολογεί τα συμπτώματα και ότι ο ασθενής θα πρέπει να συμβουλευτεί ψυχίατρο για τη περαιτέρω αντιμετώπιση του προβλήματός του. Επίσης, ο ιατρός θα πρέπει να καθησυχάσει τον ασθενή και να αναφέρει ότι εφόσον δεν έχουν αναδειχθεί παθολογικά ευρήματα κατά τη διαγνωστική διερεύνηση, το πιθανότερο είναι πως τα συμπτώματα θα υποχωρήσουν σημαντικά μέσα σε διάστημα ενός έτους το πολύ και ότι δεν υπάρχει άλλη θεραπεία πέρα από την ψυχολογική υποστήριξη.

Βιβλιογραφικές αναφορές:
1."Traumatic brain injury.",  J Ghajar - The Lancet, 2000.
2."The Epidemiology and Impact of Traumatic Brain Injury: A Brief Overview.", Langlois JA1, Rutland-Brown W, Wald MM.,  Journal of Head Trauma Rehabilitation: September/October 2006 - Volume 21 - Issue 5 - p 375–378.
3."Mild traumatic brain injury.", GL Iverson, RT Lange - The little black book of neuropsychology, 2011 - Springer.
4."Δίκτυα πεποίθησης στην πρόγνωση ασθενών με μεταδιασεισικό σύνδρομο.", Αντωνόπουλος Παναγιώτης, Διπλωματική εργασία, Νημερτής, 2012-10-03.
5."Axonal response to traumatic brain injury: reactive axonal change, deafferentation, and neuroplasticity.", JT Povlishock, DE Erb, J Astruc - Journal of neurotrauma, 1992.
6."Moderate and severe traumatic brain injury in adults.", AIR Maas, N Stocchetti, R Bullock - The Lancet Neurology, 2008.
7."A systematic review of brain injury epidemiology in Europe.", F Tagliaferri, C Compagnone, M Korsic, F Servadei, Acta Neurochir (Wien) (2006) 148: 255.
8."Cell death mechanisms following traumatic brain injury.", R Raghupathi - Brain pathology, 2004. 
9."Traumatic brain injuries: structural changes.", J Cervos-Navarro, JV Lafuente - Journal of the neurological sciences, 1991. 
10."Pathophysiology of traumatic brain injury.", C Werner, K Engelhard - British journal of anaesthesia, 2007.