Δυσπλαστικός Νευροεπιθηλιακός Όγκος.

Δυσπλαστικός Νευροεπιθηλιακός Όγκος (DNET): Μια Σύγχρονη Κλινική και Μοριακή Ανασκόπηση.

1.Εισαγωγή.

Ο δυσπλαστικός νευροεπιθηλιακός όγκος (Dysembryoplastic Neuroepithelial Tumor - DNET) αποτελεί έναν καλοήθη, βραδέως αναπτυσσόμενο γλοιονευρωνικό όγκο του εγκεφάλου, ο οποίος εκδηλώνεται κυρίως κατά την παιδική και εφηβική ηλικία. Σύμφωνα με την ταξινόμηση του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας (WHO), ο DNET κατατάσσεται σταθερά στην κατηγορία WHO CNS Grade 1.

Οι όγκοι αυτοί εντοπίζονται αποκλειστικά στον εγκεφαλικό φλοιό, εμφανίζοντας μια σαφή και έντονη προτίμηση για τους κροταφικούς λοβούς. Ανήκουν στην ευρύτερη οικογένεια των Όγκων που Σχετίζονται με Μακροχρόνια Επιληψία (LEATs - Long-term Epilepsy-Associated Tumors) και θεωρούνται περισσότερο αναπτυξιακές (δυσπλαστικές) βλάβες παρά αληθή, επεκτεινόμενα νεοπλάσματα.

2.Ιστολογική Δομή και Μοριακό Προφίλ.

Το κύριο χαρακτηριστικό του DNET στο μικροσκόπιο είναι το λεγόμενο «ειδικό γλοιονευρωνικό στοιχείο» (specific glioneuronal element). Αυτό αποτελείται από στήλες μικρών κυττάρων που προσομοιάζουν με ολιγοδενδροκύτταρα (Oligodendrocyte-Like Cells - OLCs), οι οποίες διατάσσονται κάθετα προς τον εγκεφαλικό φλοιό. Ανάμεσα σε αυτές τις στήλες αιωρούνται ώριμοι, αλλά έκτοποι νευρώνες μέσα σε ένα χαρακτηριστικό βλεννοειδές (μυξοειδές) υπόβαθρο.

Επιπλέον, οι όγκοι DNET συνυπάρχουν πολύ συχνά με Εστιακή Φλοιώδη Δυσπλασία (Focal Cortical Dysplasia - FCD Τύπου IIIb σε ποσοστό έως και 80%), μια τοπική διαταραχή της αρχιτεκτονικής του εγκεφαλικού φλοιού, η οποία ενισχύει την έντονη επιληπτογόνο δράση της βλάβης.

Σε μοριακό επίπεδο, οι σύγχρονες γενετικές αναλύσεις δείχνουν ότι ένα σημαντικό ποσοστό των DNET εμφανίζει μεταλλάξεις ή δομικές αλλοιώσεις στο γονίδιο FGFR1 (διπλασιασμό του τομέα της κινάσης τυροσίνης), καθώς και (λιγότερο συχνά) τη μετάλλαξη BRAF V600E, ενεργοποιώντας το σηματοδοτικό μονοπάτι MAPK/ERK.

3.Κλινική Εικόνα και Συμπτώματα.

Καθώς οι DNET είναι καλοήθεις όγκοι με εξαιρετικά σταθερή συμπεριφορά, σπάνια προκαλούν συμπτώματα αυξημένης ενδοκράνιας πίεσης (όπως σοβαρό οίδημα ή ναυτία) ή αιφνίδιες νευρολογικές καταρρεύσεις. Η κλινική τους εικόνα κυριαρχείται από:

-Φαρμακοανθεκτικές Εστιακές Επιληπτικές Κρίσεις: Αποτελούν το κατεξοχήν σύμπτωμα της νόσου (σε ποσοστό ~95% των περιπτώσεων). Οι κρίσεις αυτές ξεκινούν συνήθως πριν από την ηλικία των 20 ετών και είναι ιδιαίτερα ανθεκτικές στη συμβατική φαρμακευτική αντιεπιληπτική αγωγή.

-Ήπιες Κεφαλαλγίες: Σποραδικοί, εντοπισμένοι πονοκέφαλοι τάσης, οι οποίοι συνήθως δεν σχετίζονται με πίεση εντός του κρανίου.

-Μαθησιακές και Συμπεριφορικές Δυσκολίες: Ψυχολογικές ή εκπαιδευτικές προκλήσεις στους παιδιατρικούς ασθενείς, οι οποίες προκαλούνται δευτερογενώς από τη μακροχρόνια, ανεξέλεγκτη επιληπτική δραστηριότητα που διαταράσσει τα φυσιολογικά εγκεφαλικά δίκτυα.

4.Διαγνωστική Προσέγγιση.

Η ακριβής διάγνωση επιτυγχάνεται μέσω του συνδυασμού μαγνητικής τομογραφίας υψηλής ευκρίνειας και ιστοπαθολογικών δεικτών:

-Μαγνητική Τομογραφία (MRI): Στην MRI, ο DNET εμφανίζεται χαρακτηριστικά ως μια καλά περιγεγραμμένη, πολυλοβωτή βλάβη με «φυσαλιδώδη» ή κυστική εμφάνιση (bubbly appearance) στον φλοιό του εγκεφάλου. Εμφανίζει έντονα υψηλό σήμα (hyperintense) στις ακολουθίες T2/FLAIR και χαμηλό (hypointense) στην ακολουθία T1. Ο όγκος δεν προκαλεί περιεστιακό οίδημα και, στην πλειονότητά του, δεν προσλαμβάνει σκιαγραφικό. Λόγω της μακροχρόνιας παρουσίας του, μπορεί μερικές φορές να προκαλέσει ένα ελαφρύ εντύπωμα ή διάβρωση (scalloping) στο εσωτερικό πέταλο του υπερκείμενου οστού του κρανίου.

-Ιστοπαθολογία & Ανοσοϊστοχημεία: Οι παθολόγοι επιβεβαιώνουν τη διάγνωση αναγνωρίζοντας το ειδικό γλοιονευρωνικό στοιχείο. Η ανοσοϊστοχημεία δείχνει θετικότητα για τους δείκτες OLIG2 και S100 στα μικρά γλοιιακά κύτταρα, και για τη Συναπτοφυσίνη (Synaptophysin) ή το NeuN στα νευρωνικά στοιχεία.

5.Θεραπεία και Πρόγνωση.

Η θεραπεία εκλογής για τον όγκο DNET είναι αμιγώς νευροχειρουργική:

-Ολική Χειρουργική Εξαίρεση (Gross Total Resection - GTR): Η πλήρης χειρουργική αφαίρεση του όγκου θεωρείται απολύτως θεραπευτική. Επειδή οι όγκοι DNET διαχωρίζονται σαφώς από τον περιβάλλοντα υγιή εγκεφαλικό ιστό, μπορούμε να επιτύχουμε πλήρη εξαίρεση με υψηλά ποσοστά ασφάλειας.

-Εκτεταμένη Εκτομή (Lesionectomy with Corticectomy): Προκειμένου να διασφαλιστεί η πλήρης ίαση της επιληψίας, συχνά αφαιρείται τόσο η κυρίως μάζα του DNET όσο και τα άμεσα παρακείμενα, ερεθισμένα όρια του φλοιού (ιδιαίτερα αν συνυπάρχει εστιακή φλοιώδη δυσπλασία).

-Αποφυγή Συμπληρωματικής Θεραπείας: Καθώς πρόκειται για σταθερές βλάβες Grade 1 που δεν εξαλλάσσονται ποτέ σε κακοήθεις όγκους, η χημειοθεραπεία και η ακτινοθεραπεία αντενδείκνυνται αυστηρά, προστατεύοντας τους ασθενείς από άσκοπες τοξικές παρενέργειες.

Η μακροπρόθεσμη πρόγνωση είναι εξαιρετική. Μετά από μια επιτυχημένη ολική χειρουργική αφαίρεση, τα ποσοστά υποτροπής είναι πρακτικά μηδενικά, ενώ το 80% με 90% των ασθενών επιτυγχάνει πλήρη εξάλειψη των επιληπτικών κρίσεων, επιστρέφοντας σε μια απόλυτα φυσιολογική καθημερινότητα.

Γαγγλιογλοίωμα.

Γαγγλιογλοίωμα (Ganglioglioma): Μια Σύγχρονη Ανασκόπηση των Κλινικών, Μοριακών και Θεραπευτικών Δεδομένων.

1.Εισαγωγή.

Το γαγγλιογλοίωμα (Ganglioglioma) αποτελεί έναν σπάνιο, βραδέως αναπτυσσόμενο, πρωτοπαθή όγκο του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος (ΚΝΣ), ο οποίος αποτελείται από ένα μείγμα νεοπλασματικών γλοιιακών κυττάρων (που παρέχουν δομική υποστήριξη) και ώριμων, άτυπων γαγγλιακών κυττάρων (νευρωνικών κυττάρων). Σύμφωνα με τις τρέχουσες κατευθυντήριες οδηγίες ταξινόμησης του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας (WHO), τα κλασικά γαγγλιογλοιώματα κατατάσσονται ως νεοπλάσματα WHO CNS Grade 1.

Αυτοί οι όγκοι εμφανίζονται κυρίως σε παιδιά και νεαρούς ενήλικες (συνήθως κάτω των 30 ετών) και αναπτύσσονται συχνότερα εντός των κροταφικών λοβών του εγκεφάλου. Συνδέονται στενά με τη χρόνια, μακροχρόνια επιληψία, αποτελώντας τον πιο συχνό υπότυπο των Όγκων που Σχετίζονται με Μακροχρόνια Επιληψία (LEATs - Long-term Epilepsy-Associated Tumors).

2.Μοριακό Προφίλ και η Μετάλλαξη BRAF V600E.

Η ενσωμάτωση της μοριακής παθολογίας στη νευροογκολογία έχει αναδείξει σημαντικά γενετικά χαρακτηριστικά του γαγγλιογλοιώματος. Η πιο κρίσιμη ανακάλυψη είναι ότι περίπου το 20% έως 50% των γαγγλιογλοιωμάτων φέρει τη σωματική μετάλλαξη BRAF V600E.

Η συγκεκριμένη γενετική αλλοίωση οδηγεί σε συνεχή ενεργοποίηση του σηματοδοτικού μονοπατιού MAPK/ERK, το οποίο διεγείρει τον κυτταρικό πολλαπλασιασμό. Η ταυτοποίηση της μετάλλαξης BRAF V600E δεν χρησιμεύει μόνο ως διαγνωστικός δείκτης, αλλά ανοίγει και τον δρόμο για τη χρήση σύγχρονων στοχευμένων θεραπειών ακριβείας σε περίπλοκα περιστατικά.

Αν και η συντριπτική πλειονότητα των όγκων αυτών συμπεριφέρεται με καλοήθη τρόπο, ένα πολύ μικρό ποσοστό (κάτω του 5%) μπορεί να υποστεί κακοήθη εξαλλαγή σε αναπλαστικό γαγγλιογλοίωμα (WHO CNS Grade 3), το οποίο παρουσιάζει επιθετική συμπεριφορά και απαιτεί εντατική ογκολογική αντιμετώπιση.

3.Κλινική Εικόνα και Συμπτωματολογία.

Λόγω της εξαιρετικά βραδείας ανάπτυξής τους και της σαφώς προτίμησής τους για τον κροταφικό λοβό, τα συμπτώματα αναπτύσσονται συνήθως σε διάστημα αρκετών ετών:

-Φαρμακοανθεκτική Επιληψία: Αποτελεί το κύριο κλινικό χαρακτηριστικό γνώρισμα (σε ποσοστό 80-90% των περιπτώσεων). Οι ασθενείς εμφανίζουν εστιακές επιληπτικές κρίσεις, οι οποίες παρουσιάζουν υψηλή ανθεκτικότητα στα παραδοσιακά αντιεπιληπτικά φάρμακα.

-Χρόνιες Κεφαλαλγίες: Ήπιοι, διαλείποντες πονοκέφαλοι που προκαλούνται από την τοπική πίεση (mass effect) που ασκεί ο όγκος.

-Γνωστικές και Συμπεριφορικές Μεταβολές: Διαταραχές μνήμης, συναισθηματική αστάθεια ή μαθησιακές δυσκολίες, οι οποίες συχνά επιδεινώνονται από τη συχνή επιληπτική δραστηριότητα, ιδιαίτερα στους παιδιατρικούς ασθενείς.

-Εστιακά Νευρολογικά Ελλείμματα: Ανάλογα με την ακριβή ανατομική θέση του όγκου, ενδέχεται να εμφανιστούν διαταραχές του οπτικού πεδίου, εντοπισμένη αδυναμία ή αστάθεια.

4.Διαγνωστική Προσέγγιση.

Η οριστική διάγνωση απαιτεί τη σύνθεση των ευρημάτων της νευροαπεικόνισης υψηλής ανάλυσης, της ιστοπαθολογίας και του μοριακού ελέγχου:

-Μαγνητική Τομογραφία (MRI): Το γαγγλιογλοίωμα εμφανίζεται χαρακτηριστικά ως μια καλά περιγεγραμμένη, κυστική μάζα που περιέχει ένα συμπαγές, πλούσιο σε πρωτεΐνες εμπλουτιζόμενο οζίδιο (enhancing mural nodule). Το συμπαγές αυτό στοιχείο παρουσιάζει υψηλό σήμα (hyperintense) στις ακολουθίες T2/FLAIR και μεταβλητή πρόσληψη σκιαγραφικού στην ακολουθία T1. Αποτιτανώσεις (calcifications) παρατηρούνται σε περίπου τις μισές περιπτώσεις.

-Ιστοπαθολογία & Ανοσοϊστοχημεία: Στο μικροσκόπιο αναγνωρίζεται ένας διφασικός κυτταρικός πληθυσμός, αποτελούμενος από ομάδες δυσμορφικών γαγγλιακών κυττάρων και ένα νεοπλασματικό αστροκυτταρικό ή ολιγοδενδρογλοιιακό υπόβαθρο. Η ανοσοϊστοχημεία επιβεβαιώνει τη διάγνωση μέσω της ισχυρής θετικότητας για Συναπτοφυσίνη (Synaptophysin) στα νευρωνικά κύτταρα και GFAP στα γλοιιακά κύτταρα, παράλληλα με τον έλεγχο για τη μεταλλαγμένη πρωτεΐνη BRAF V600E.

5.Θεραπευτικές Επιλογές.

Η κύρια θεραπευτική στρατηγική για το γαγγλιογλοίωμα είναι η νευροχειρουργική παρέμβαση:

-Ολική Χειρουργική Εξαίρεση (Gross Total Resection - GTR): Η πλήρης αφαίρεση της ογκολογικής μάζας αποτελεί τον χρυσό κανόνα και θεωρείται ιαματική (θεραπευτική) για τους όγκους Grade 1. Επειδή αυτοί οι όγκοι είναι σαφώς περιγεγραμμένοι, οι νευροχειρουργοί μπορούν συχνά να τους απομονώσουν και να τους αφαιρέσουν με ασφάλεια.

-Χειρουργική Αντιμετώπιση της Επιληψίας: Για τη βελτιστοποίηση του ελέγχου των κρίσεων, ο χειρουργός μπορεί να πραγματοποιήσει εκτεταμένη εκτομή για να αφαιρέσει και τον παρακείμενο, έντονα ερεθισμένο εγκεφαλικό ιστό (την επιληπτογόνο ζώνη) μαζί με τη μάζα του όγκου.

-Στοχευμένοι BRAF Αναστολείς: Για υποτροπιάζουσες, μη εξαιρέσιμες ή υψηλού βαθμού (Grade 3) περιπτώσεις που φέρουν τη μετάλλαξη BRAF V600E, οι στοχευμένες μοριακές θεραπείες με αναστολείς BRAF (όπως το dabrafenib) ή ο συνδυασμός τους με αναστολείς MEK έχουν αναδειχθεί σε εξαιρετικά αποτελεσματικά θεραπευτικά πρωτόκολλα για την αναστολή της εξέλιξης του όγκου.

-Συμπληρωματική Θεραπεία: η συμβατική χημειοθεραπεία και η ακτινοθεραπεία δεν απαιτούνται για τα κλασικά γαγγλιογλοιώματα Grade 1 και προορίζονται αποκλειστικά για τις σπάνιες περιπτώσεις κακοήθους εξαλλαγής.

6.Πρόγνωση.

Η μακροπρόθεσμη πρόγνωση για τους ασθενείς με κλασικό γαγγλιογλοίωμα WHO Grade 1 είναι εξαιρετική. Μετά από μια πλήρη χειρουργική αφαίρεση, τα ποσοστά 10ετούς επιβίωσης ξεπερνούν το 90%. Επιπλέον, έως και το 80% των ασθενών επιτυγχάνει πλήρη απαλλαγή από τις επιληπτικές κρίσεις ή εμφανίζει δραματική μείωση της συχνότητάς τους, γεγονός που βελτιώνει ριζικά την ποιότητα ζωής τους.

Αγγειοκεντρικό Γλοίωμα.

Αγγειοκεντρικό Γλοίωμα (Angiocentric Glioma): Μια Σύγχρονη Ανασκόπηση αυτού του Σπάνιου Επιληπτογόνου Όγκου.

1.Εισαγωγή.

Το αγγειοκεντρικό γλοίωμα (Angiocentric glioma) αποτελεί έναν εξαιρετικά σπάνιο, βραδέως αναπτυσσόμενο και καλοήθη πρωτοπαθή όγκο του εγκεφάλου, ο οποίος εμφανίζεται κυρίως σε παιδιά και νεαρούς ενήλικες. Αναγνωρίστηκε για πρώτη φορά ως διακριτή παθολογική οντότητα στην ταξινόμηση του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας (WHO) το 2007 και κατατάσσεται σταθερά στην κατηγορία WHO CNS Grade 1. Το κύριο χαρακτηριστικό του όγκου αυτού είναι η στενή του σύνδεση με τη χρόνια, ανθεκτική στα φάρμακα επιληψία, γεγονός που τον κατατάσσει στην ομάδα των λεγόμενων LEATs (Long-term Epilepsy-Associated Tumors - Όγκοι Σχετιζόμενοι με Μακροχρόνια Επιληψία).

2.Ιστολογικά και Μοριακά Χαρακτηριστικά.

Το αγγειοκεντρικό γλοίωμα οφείλει το όνομά του στον μοναδικό τρόπο με τον οποίο αναπτύσσεται μικροσκοπικά. Τα νεοπλασματικά κύτταρα έχουν επιμήκες σχήμα (ατρακτοειδή κύτταρα) και τείνουν να διατάσσονται σε στιβάδες γύρω από τα αιμοφόρα αγγεία του εγκεφάλου, δημιουργώντας ένα χαρακτηριστικό σχηματισμό που μοιάζει με «μανίκι» (περιαγγειακή διάταξη).

Η σύγχρονη μοριακή βιολογία έχει ρίξει φως στα γενετικά αίτια της νόσου. Η συντριπτική πλειονότητα των αγγειοκεντρικών γλοιωμάτων χαρακτηρίζεται από μια συγκεκριμένη γενετική αλλοίωση: τη σύντηξη των γονιδίων MYB και QKI (MYB-QKI gene fusion). Η ανακάλυψη αυτή επιτρέπει πλέον στους παθολόγους να επιβεβαιώνουν τη διάγνωση με απόλυτη ακρίβεια μέσω μοριακού ελέγχου.

3.Κλινική Εικόνα και Συμπτωματολογία.

Λόγω της εξαιρετικά αργής ανάπτυξής του, ο όγκος δεν προκαλεί άμεση καταστροφή των εγκεφαλικών δομών, αλλά ερεθίζει τον εγκεφαλικό φλοιό στον οποίο εντοπίζεται. Τα συμπτώματα περιλαμβάνουν:

-Φαρμακοανθεκτική Επιληψία: Αποτελεί το σήμα κατατεθέν της νόσου, καθώς εμφανίζεται σε ποσοστό άνω του 90% των ασθενών. Οι κρίσεις είναι συνήθως εστιακές και δεν ελέγχονται εύκολα με τα παραδοσιακά αντιεπιληπτικά φάρμακα.

-Χρόνιες Κεφαλαλγίες: Ήπιοι έως μέτριοι πονοκέφαλοι συνήθως στην περιοχή του κρανίου που εντοπίζεται ο όγκος.

-Μαθησιακές ή Αναπτυξιακές Διαταραχές: Σε παιδιά, η χρόνια και ανεξέλεγκτη επιληπτική δραστηριότητα μπορεί δευτερογενώς να οδηγήσει σε ήπιες γνωστικές δυσκολίες ή αλλαγές στη συμπεριφορά.

4.Διαγνωστική Προσέγγιση.

Η διάγνωση βασίζεται στον συνδυασμό της νευροαπεικόνισης και της ιστοπαθολογικής εξέτασης μετά από χειρουργική αφαίρεση.

-Μαγνητική Τομογραφία (MRI): Στην MRI, το αγγειοκεντρικό γλοίωμα εμφανίζεται ως μια καλά εντοπισμένη αλλοίωση στον εγκεφαλικό φλοιό, η οποία είναι έντονα φωτεινή (hyperintense) στις ακολουθίες T2 και FLAIR. Ένα κλασικό απεικονιστικό εύρημα είναι μια στενή λωρίδα υψηλού σήματος στην ακολουθία T1 (subcortical T1 hyperintense rim) ή μια προέκταση που δείχνει προς τις πλάγιες κοιλίες του εγκεφάλου. Ο όγκος δεν προσλαμβάνει σκιαγραφικό και δεν προκαλεί περιεστιακό οίδημα (πρήξιμο).

-Μαγνητική Φασματοσκοπία (MR Spectroscopy - MRS): Η εξέταση αυτή αποτυπώνει τις μεταβολικές αλλαγές στον ιστό και βοηθά κυρίως στο να επιβεβαιωθεί η νεοπλασματική (νεοπλασματική/γλοιώδης) φύση της βλάβης και να αποκλειστούν άλλες παθήσεις. Τα τυπικά μεταβολικά ευρήματα ενός αγγειοκεντρικού γλοιώματος (Grade 1) περιλαμβάνουν: 

α) την μείωση του NAA (N-ακετυλοασπαρτικό οξύ) καθώς παρατηρείται σταθερή και σημαντική πτώση της κορυφής του NAA. Αυτό υποδηλώνει την απώλεια, καταστροφή ή εκτόπιση των φυσιολογικών νευρώνων από τα κύτταρα του όγκου στην περιοχή της βλάβης.

β) την ήπια αύξηση της Χολίνης (Choline - Cho). Η χολίνη, η οποία αποτελεί δείκτη κυτταρικού πολλαπλασιασμού και ανακύκλωσης των κυτταρικών μεμβρανών, εμφανίζεται ελαφρώς έως μέτρια αυξημένη. Δεν φτάνει ποτέ τα ακραία επίπεδα που βλέπουμε σε υψηλού βαθμού κακοήθειας γλοιώματα.

γ) την αύξηση των δεικτών Cho/NAA και Cho/Cr. Λόγω της ταυτόχρονης μείωσης του NAA και της αύξησης της χολίνης, οι μεταξύ τους αναλογίες (ratios) εμφανίζονται αυξημένες.

δ) την αύξηση της Μυο-ινοσιτόλης (Myo-inositol - mI) και της Γλυκίνης (Glycine). Σε εξειδικευμένες μελέτες φασματοσκοπίας, έχει καταγραφεί έντονη παρουσία ή αύξηση αυτών των δύο μεταβολιτών, γεγονός που στηρίζει τη γλοιιακή προέλευση του όγκου.

ε) την απουσία ή την σπάνια παρουσία Γαλακτικού οξέος (Lactate) / Λιπιδίων (Lipids). Στα τυπικά WHO Grade 1 αγγειοκεντρικά γλοιώματα, η κορυφή των λιπιδίων και του γαλακτικού οξέος απουσιάζει, καθώς δεν υπάρχει ιστική νέκρωση ή έντονη αναερόβια γλυκόλυση (που χαρακτηρίζουν τους επιθετικούς όγκους). Ήπιες κορυφές γαλακτικού έχουν αναφερθεί σπάνια σε μεμονωμένα περιστατικά.

-Ιστοπαθολογία & Ανοσοϊστοχημεία: Στο μικροσκόπιο, εκτός από την περιαγγειακή διάταξη των κυττάρων, οι παθολογοανατόμοι αναζητούν μια χαρακτηριστική «κουκκιδωτή» θετικότητα (dot-like positivity) στον δείκτη EMA (Epithelial Membrane Antigen), η οποία επιβεβαιώνει τη διάγνωση.

5.Θεραπεία και Πρόγνωση.

Η αντιμετώπιση του αγγειοκεντρικού γλοιώματος είναι κατά βάση χειρουργική και τα αποτελέσματα είναι εξαιρετικά:

-Ολική Χειρουργική Εξαίρεση (Gross Total Resection - GTR): Επειδή ο όγκος είναι καλοήθης (Grade 1) και σαφώς περιγεγραμμένος, η πλήρης χειρουργική αφαίρεσή του θεωρείται ιαματική (θεραπευτική).

-Έλεγχος των Επιληπτικών Κρίσεων: Μετά την επιτυχή αφαίρεση του όγκου, η πλειονότητα των ασθενών απαλλάσσεται πλήρως από τις επιληπτικές κρίσεις ή εμφανίζει δραματική μείωση της συχνότητάς τους, επιτρέποντας τη σταδιακή μείωση των αντιεπιληπτικών φαρμάκων υπό ιατρική επίβλεψη.

-Απουσία Συμπληρωματικής Θεραπείας: Δεν απαιτείται χημειοθεραπεία ή ακτινοθεραπεία μετά από μια πλήρη χειρουργική αφαίρεση, προστατεύοντας τον αναπτυσσόμενο εγκέφαλο των παιδιών από περιττές τοξικότητες.

Η μακροπρόθεσμη πρόγνωση είναι εξαιρετική, με τα ποσοστά υποτροπής να είναι σχεδόν μηδενικά εφόσον ο όγκος έχει αφαιρεθεί εξ ολοκλήρου.

Φλοιώδης δυσπλασία του εγκεφάλου.

Η φλοιώδης δυσπλασία του εγκεφάλου (ή εστιακή φλοιώδης δυσπλασία - Focal Cortical Dysplasia- FCD) είναι μια συγγενής νευρολογική διαταραχή, κατά την οποία τα νευρικά κύτταρα (νευρώνες) αποτυγχάνουν να μεταναστεύσουν στη σωστή τους θέση και να οργανωθούν φυσιολογικά κατά τη διάρκεια της εμβρυϊκής ανάπτυξης. Αυτή η ανωμαλία στη δομή του εγκεφαλικού φλοιού διακόπτει τα φυσιολογικά ηλεκτρικά κυκλώματα και αποτελεί μία από τις κύριες αιτίες φαρμακοανθεκτικής επιληψίας, ιδιαίτερα σε παιδιά και νεαρούς ενήλικες.

Βασικά Χαρακτηριστικά & Αίτια.

Αποτυχία Μετανάστευσης: Οι νευρώνες δεν σχηματίζουν τις σωστές στοιβάδες στον εξωτερικό φλοιό του εγκεφάλου.

Παθολογικά Κύτταρα: Συχνά εμφανίζονται ασυνήθιστα μεγάλα ή παραμορφωμένα κύτταρα (όπως τα «κύτταρα μπαλόνι»).

Αίτια: Προκύπτει κυρίως από γενετικές μεταλλάξεις (συχνά στο μονοπάτι mTOR), λοιμώξεις κατά την εγκυμοσύνη ή αγγειακά προβλήματα του εμβρύου.

Συχνά Συμπτώματα.

Μπορεί να είναι ένα εντελώς τυχαίο εύρημα (incidental finding) σε μια μαγνητική τομογραφία (MRI) εγκεφάλου. Αυτό συμβαίνει όταν η εξέταση γίνεται για κάποιον εντελώς άσχετο λόγο (όπως χρόνιοι πονοκέφαλοι, ημικρανίες, ίλιγγος ή μετά από ένα μικρό ατύχημα/τραυματισμό) και ο ασθενής δεν έχει εμφανίσει ποτέ επιληπτικές κρίσεις ή άλλα νευρολογικά συμπτώματα. Εάν η δυσπλαστική περιοχή είναι πολύ μικρή ή βρίσκεται σε μια «βουβή» (μη κρίσιμη) περιοχή του εγκεφάλου, μπορεί να μην επηρεάσει τις καθημερινές λειτουργίες του ασθενούς. Οι πιο ήπιες μορφές (όπως ορισμένοι υπότυποι του Τύπου Ι) μπορεί να μην διαταράξουν τα ηλεκτρικά κυκλώματα του εγκεφάλου σε βαθμό που να προκληθεί επιληψία. Ορισμένες δυσπλασίες μπορεί να παραμείνουν «σιωπηλές» για δεκαετίες και να εντοπιστούν τυχαία στην ενήλικη ζωή. Συνήθως σε αυτές τις περιπτώσεις απαιτείται απλή κλινική παρακολούθηση και, ίσως, μια επαναληπτική μαγνητική τομογραφία μετά από κάποιο διάστημα για να επιβεβαιωθεί ότι η εικόνα παραμένει σταθερή (καθώς η FCD είναι στατική και δεν μεγαλώνει).

Η κλινική εικόνα των συμπτωματικών φλοιωδών δυσπλασιών εξαρτάται από το σημείο του εγκεφάλου που επηρεάζεται και περιλαμβάνει:

-Επιληπτικές Κρίσεις: Το πιο κοινό σύμπτωμα, οι οποίες συχνά δεν ελέγχονται εύκολα με κλασικά αντιεπιληπτικά φάρμακα.

-Αναπτυξιακή Καθυστέρηση: Καθυστερήσεις στην ομιλία, την κίνηση ή τις κοινωνικές δεξιότητες.

-Μαθησιακές Δυσκολίες: Προβλήματα προσοχής (ΔΕΠΥ) ή δυσλεξία.

-Νευροαναπτυξιακές Διαταραχές: Αυξημένη συσχέτιση με διαταραχές του φάσματος του αυτισμού.

Διάγνωση.

Η Μαγνητική Τομογραφία (MRI) είναι η βασική εξέταση υψηλής ευκρίνειας για τον εντοπισμό των δομικών αλλοιώσεων του φλοιού.

Το Ηλεκτροεγκεφαλογράφημα (EEG) καταγράφει την παθολογική ηλεκτρική δραστηριότητα που προκαλεί τις κρίσεις.

Ταξινόμηση.

Η ταξινόμηση της εστιακής φλοιώδους δυσπλασίας (FCD) βασίζεται στο διεθνές σύστημα της International League Against Epilepsy (ILAE). Χωρίζεται σε τρεις κύριους τύπους (Τύπος Ι, ΙΙ και ΙΙΙ) με βάση τα ιστολογικά ευρήματα (πώς φαίνονται τα κύτταρα στο μικροσκόπιο) και τη συνύπαρξη άλλων εγκεφαλικών βλαβών.

Τύπος Ι: Διαταραχή της Φλοιώδους Αρχιτεκτονικής.

Στον τύπο αυτό, τα ίδια τα νευρικά κύτταρα έχουν φυσιολογική μορφή, αλλά δεν έχουν τοποθετηθεί σωστά στις οριζόντιες ή κάθετες στοιβάδες του εγκεφάλου. Εντοπίζεται συχνότερα στον κροταφικό λοβό.

-Τύπος Ια: Ανωμαλία στην κάθετη (ακτινωτή) διάταξη των νευρώνων (σχηματισμός μικροστηλών).

-Τύπος Ιβ: Ανωμαλία στην οριζόντια διάταξη (εφαπτομενική) των στοιβάδων.

-Τύπος Ιγ: Συνδυασμός και των δύο παραπάνω ανωμαλιών (οριζόντιας και κάθετης).

Τύπος ΙΙ: Κυτταρικές Δυσμορφίες (Taylor-type).

Είναι ο πιο συχνός τύπος που οδηγεί σε σοβαρή, φαρμακοανθεκτική επιληψία, συνήθως με εντόπιση στον μετωπιαίο λοβό. Εδώ, εκτός από την κακή αρχιτεκτονική, υπάρχουν δομικά αλλοιωμένα κύτταρα.

-Τύπος ΙΙα: Παρουσία ασυνήθιστα μεγάλων, παραμορφωμένων (δυσμορφικών) νευρώνων.

-Τύπος ΙΙβ: Παρουσία δυσμορφικών νευρώνων μαζί με κύτταρα μπαλόνι (balloon cells) (γιγαντιαία, παθολογικά κύτταρα που αποτελούν σήμα κατατεθέν). Στη μαγνητική εμφανίζουν συχνά το χαρακτηριστικό «σημείο transmantle» (μια λευκή γραμμή που εκτείνεται μέχρι τις κοιλίες του εγκεφάλου).

Τύπος ΙΙΙ: Συνδυαστική Δυσπλασία.

Ο τύπος αυτός διαγιγνώσκεται όταν η φλοιώδης δυσπλασία εμφανίζεται ακριβώς δίπλα ή γύρω από μια άλλη προϋπάρχουσα νόσο ή βλάβη του εγκεφάλου.

-Τύπος ΙΙΙα: Συνυπάρχει με σκλήρυνση του ιπποκάμπου (πολύ συχνή αιτία επιληψίας κροταφικού λοβού).

-Τύπος ΙΙΙβ: Συνυπάρχει με κάποιον καλοήθη όγκο του εγκεφάλου (π.χ. γάγγλιογλίωμα ή DNET).

-Τύπος ΙΙΙγ: Συνυπάρχει με αγγειακή δυσπλασία (π.χ. αρτηριοφλεβώδη δυσπλασία ή σηραγγώδες αιμαγγείωμα).

-Τύπος ΙΙΙδ: Συνυπάρχει με βλάβη που αποκτήθηκε νωρίς στη ζωή λόγω εξωτερικού αιτίου (π.χ. λόγω ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου, τραύματος ή εγκεφαλίτιδας κατά την παιδική ηλικία).

Αντιμετώπιση.

Η αντιμετώπιση της φλοιώδους δυσπλασίας του εγκεφάλου (FCD) είναι εξατομικευμένη και στοχεύει κυρίως στον έλεγχο των επιληπτικών κρίσεων και τη βελτίωση της ποιότητας ζωής. Επειδή η FCD είναι η πιο συχνή αιτία φαρμακοανθεκτικής επιληψίας, η θεραπευτική προσέγγιση χωρίζεται σε τρία κύρια στάδια:

1. Πρώτη Γραμμή: Φαρμακευτική Αγωγή.

Είναι πάντα το πρώτο βήμα. Στόχος είναι η καταστολή της υπερβολικής ηλεκτρικής δραστηριότητας των παθολογικών νευρώνων.

-Αντιεπιληπτικά Φάρμακα (AEDs): Χρησιμοποιούνται ευρέως φάρμακα όπως η λεβετιρασετάμη, η λαμοτριγίνη, η τοπιραμάτη, η οξκαρβαζεπίνη, η βιγαμπατρίνη κ.α.

-Πολυφαρμακία: Αν το πρώτο φάρμακο αποτύχει, χρειάζεται συνδυασμός δύο ή περισσότερων φαρμάκων.

-Περιορισμός: Αν δύο κατάλληλα φάρμακα αποτύχουν να ελέγξουν τις κρίσεις, η πιθανότητα να βοηθήσει ένα τρίτο φάρμακο είναι κάτω από 5%. Σε αυτό το σημείο, ο ασθενής χαρακτηρίζεται φαρμακοανθεκτικός και εξετάζονται άλλες λύσεις.

2. Δεύτερη Γραμμή: Χειρουργική Επέμβαση (Η μόνη ριζική θεραπεία).

Αν ο ασθενής είναι φαρμακοανθεκτικός, παραπέμπεται σε προεγχειρητικό έλεγχο (MRI υψηλής ευκρίνειας, Video-EEG, PET/SPECT, SEEG) για να διαπιστωθεί αν η δυσπλαστική περιοχή μπορεί να αφαιρεθεί με ασφάλεια.

-Εστιακή Εκτομή (Focal Resection): Ο νευροχειρουργός αφαιρεί με ακρίβεια μόνο την προβληματική περιοχή του φλοιού. Είναι η πιο αποτελεσματική μέθοδος όταν η βλάβη είναι εντοπισμένη.

-Λοβεκτομή (Lobectomy): Εάν η δυσπλασία εκτείνεται σε ολόκληρο τον λοβό (συχνότερα στον κροταφικό ή τον μετωπιαίο), αφαιρείται ολόκληρος ο λοβός.

-Ελάχιστα Επεμβατική Θερμοπηξία με Laser (MRgLITT): Μια σύγχρονη μέθοδος όπου μια λεπτή ίνα laser εισάγεται στον εγκέφαλο υπό την καθοδήγηση μαγνητικού τομογράφου και καταστρέφει θερμικά τη δυσπλαστική εστία χωρίς ανοιχτό χειρουργείο.

-Ημισφαιρεκτομή / Ημισφαιροτομή: Εφαρμόζεται σε πολύ σοβαρές, εκτεταμένες περιπτώσεις (συνήθως σε βρέφη ή μικρά παιδιά) όπου η δυσπλασία καταλαμβάνει σχεδόν ολόκληρο το ένα ημισφαίριο του εγκεφάλου.

3. Τρίτη Γραμμή: Παρηγορητικές & Εναλλακτικές Θεραπείες.

Εφαρμόζονται όταν το χειρουργείο αφαίρεσης είναι αδύνατο (π.χ. αν η δυσπλασία βρίσκεται πάνω στο κέντρο της κίνησης ή της ομιλίας) ή αν το χειρουργείο δεν απέδωσε τα αναμενόμενα.

-Διεγέρτης Πνευμονογαστρικού Νεύρου (VNS): Μια μικρή συσκευή (σαν βηματοδότης) τοποθετείται κάτω από το δέρμα στο στήθος και στέλνει ήπια ηλεκτρικά ερεθίσματα στον εγκέφαλο μέσω του πνευμονογαστρικού νεύρου, μειώνοντας τη συχνότητα και την ένταση των κρίσεων.

-Ανταποκρινόμενη Νευροδιέγερση (RNS): Ένας έξυπνος διεγέρτης που τοποθετείται στο κρανίο, ανιχνεύει την έναρξη μιας κρίσης και στέλνει αμέσως ηλεκτρικό παλμό για να τη σταματήσει πριν εκδηλωθεί.

-Κετογονική Δίαιτα: Μια ειδική διατροφή πολύ υψηλή σε λιπαρά και πολύ χαμηλή σε υδατάνθρακες. Αλλάζει τον μεταβολισμό του εγκεφάλου (χρήση κετονών αντί για γλυκόζη) και έχει αποδειχθεί ότι μειώνει σημαντικά τις κρίσεις, ιδιαίτερα στα παιδιά.

4. Υποστηρικτική Θεραπεία.

Επειδή η FCD μπορεί να συνοδεύεται από αναπτυξιακές ή μαθησιακές δυσκολίες, η αντιμετώπιση περιλαμβάνει επίσης:

-Λογοθεραπεία (αν επηρεάζεται η ομιλία).

-Εργοθεραπεία / Φυσικοθεραπεία (αν υπάρχουν κινητικά ελλείμματα).

-Ψυχολογική υποστήριξη για τη διαχείριση του στρες και των συναισθηματικών επιπτώσεων της χρόνιας επιληψίας.

Χειρουργική αντιμετώπιση.

Η χειρουργική αντιμετώπιση της εστιακής φλοιώδους δυσπλασίας (FCD) αποτελεί τη μόνη θεραπεία ίασης για ασθενείς με φαρμακοανθεκτική επιληψία. Ο κύριος στόχος είναι η πλήρης αφαίρεση (εκτομή) της δυσπλαστικής περιοχής, καθώς αυτή η προσέγγιση εξασφαλίζει ότι ο ασθενής θα απαλλαγεί οριστικά από τις κρίσεις.

Το ποσοστό επιτυχίας (να παραμείνει ο ασθενής ελεύθερος κρίσεων) κυμαίνεται γενικά μεταξύ 50% και 75%. Ωστόσο, η στρατηγική και η επιτυχία του χειρουργείου εξαρτώνται άμεσα από τον Τύπο της δυσπλασίας και την ορατότητά της στη Μαγνητική Τομογραφία (MRI).

1. Όταν η βλάβη είναι Ορατή στη Μαγνητική (MRI-positive).

Αφορά κυρίως τον Τύπο ΙΙ (ιδιαίτερα τον ΙΙβ με το χαρακτηριστικό «σημείο transmantle») και τον Τύπο ΙΙΙ (όπου συνυπάρχει εμφανής όγκος ή αγγειακή δυσπλασία).

Πλεονέκτημα: έχουμε έχει έναν σαφή «οδικό χάρτη». Γνωρίζουμε ακριβώς πού βρίσκεται η βλάβη και μπορεί να σχεδιαστεί η αφαίρεσή της με ακρίβεια χιλιοστού.

Χειρουργική Προσέγγιση: Πραγματοποιείται εστιακή εκτομή (focal resection) ή λοβεκτομή (αν η βλάβη περιορίζεται σε έναν λοβό, π.χ. κροταφικό).

Αποτελεσματικότητα: Ο Τύπος ΙΙ έχει τα υψηλότερα ποσοστά επιτυχίας (συχνά πάνω από 65-70%), εφόσον η αλλοίωση αφαιρεθεί πλήρως.

Πρόκληση: Μερικές φορές η ηλεκτρογενής ζώνη (η περιοχή που προκαλεί την επιληψία) είναι ελαφρώς μεγαλύτερη από αυτό που φαίνεται στην MRI.

2. Όταν η βλάβη δεν είναι Ορατή στη Μαγνητική (MRI-negative).

Αφορά κυρίως τον Τύπο Ι (όπου τα κύτταρα είναι φυσιολογικά αλλά έχουν λάθος διάταξη) ή πολύ ήπιες/κρυφές μορφές του Τύπου ΙΙ στο βάθος των αυλάκων του εγκεφάλου.

Πρόκληση: Η μαγνητική δείχνει έναν «φυσιολογικό» εγκέφαλο, αλλά ο ασθενής υποφέρει από σοβαρές κρίσεις. Η χειρουργική ομάδα πρέπει να «χαρτογραφήσει» το τυφλό σημείο.

Προεγχειρητικός Έλεγχος: Επιστρατεύονται προηγμένες τεχνικές, όπως:

-PET ή SPECT scan: Απεικονίζουν τον μεταβολισμό του εγκεφάλου για να βρουν την υπολειτουργική περιοχή.

-Στερεο-ηλεκτροεγκεφαλογράφημα (SEEG): Τοποθετούνται ειδικά micro-ηλεκτρόδια βαθιά στον εγκέφαλο για να καταγράψουν από πού ακριβώς ξεκινά η ηλεκτρική «καταιγίδα» της κρίσης.

Χειρουργική Προσέγγιση:

Κατευθυνόμενη Εκτομή: Αφαίρεση του ιστού που υπέδειξε το SEEG και ο διεγχειρητικός έλεγχος (ECoG).

MRgLITT (Θερμοπηξία με Laser): Μια σύγχρονη, ελάχιστα επεμβατική μέθοδος, όπου μια ίνα laser καίει με ακρίβεια τη δυσπλαστική περιοχή (πολύ αποτελεσματική για βλάβες στο βάθος των αυλάκων).

Αποτελεσματικότητα: Τα ποσοστά επιτυχίας είναι ελαφρώς χαμηλότερα (περίπου 50%) συγκριτικά με τις ορατές βλάβες, καθώς η οριοθέτηση του προβληματικού ιστού είναι δυσκολότερη.

Σημαντικός Περιορισμός: Λειτουργικές Περιοχές (Eloquent Cortex).

Ανεξάρτητα από τον τύπο, αν η δυσπλασία βρίσκεται σε κρίσιμες ζώνες του εγκεφάλου (π.χ. στο κέντρο της ομιλίας, της κίνησης ή της όρασης), η πλήρης αφαίρεση μπορεί να είναι αδύνατη προκειμένου να μην προκληθεί μόνιμη αναπηρία (παράλυση, αφασία). Σε αυτές τις περιπτώσεις, η χειρουργική ομάδα μπορεί να επιλέξει μια μερική αφαίρεση ή εναλλακτικές μεθόδους (π.χ. νευροδιέγερση / VNS).

Πρόγνωση.

Η πρόγνωση για έναν ασθενή με φλοιώδη δυσπλασία του εγκεφάλου (FCD) καθορίζεται κυρίως από δύο παράγοντες: την ανταπόκριση στις θεραπείες (φάρμακα ή χειρουργείο) και την έκταση/εντόπιση της βλάβης στον εγκέφαλο.

Η έγκαιρη διάγνωση και αντιμετώπιση παίζουν καθοριστικό ρόλο, καθώς οι συνεχείς επιληπτικές κρίσεις μπορούν να επηρεάσουν την εγκεφαλική ανάπτυξη, ειδικά στα παιδιά.

1. Πρόγνωση Μετά από Χειρουργική Επέμβαση (Η καλύτερη προοπτική).

Η χειρουργική αφαίρεση προσφέρει τη μόνη πιθανότητα για πλήρη ίαση.

Πλήρης Έλεγχος Κρίσεων: Το 50% έως 75% των ασθενών που υποβάλλονται σε πλήρη αφαίρεση της δυσπλασίας παραμένουν εντελώς ελεύθεροι κρίσεων (Seizure-free).

Μείωση Φαρμάκων: Πολλοί ασθενείς καταφέρνουν, σε βάθος χρόνου και υπό ιατρική παρακολούθηση, να μειώσουν δραστικά ή και να διακόψουν τα αντιεπιληπτικά φάρμακα.

Βελτίωση Νοητικής Ανάπτυξης: Στα παιδιά, η επιτυχής χειρουργική επέμβαση σταματά την «τοξική» επίδραση των κρίσεων στον εγκέφαλο, επιτρέποντας τη βελτίωση της συμπεριφοράς, της μάθησης και της κινητικότητας.

2. Πρόγνωση με Συντηρητική / Φαρμακευτική Αγωγή.

Αφορά ασθενείς που δεν μπορούν ή δεν επιθυμούν να χειρουργηθούν (π.χ. επειδή η βλάβη βρίσκεται σε πολύ κρίσιμο λειτουργικό κέντρο του εγκεφάλου).

Φαρμακοανθεκτικότητα: Η FCD είναι η πιο συχνή αιτία ανθεκτικής επιληψίας. Περίπου το 70-80% των ασθενών αυτών δεν θα καταφέρει να ελέγξει πλήρως τις κρίσεις μόνο με φάρμακα.

Συνεχής Προσαρμογή: Απαιτείται συχνά η λήψη συνδυασμού πολλών αντιεπιληπτικών φαρμάκων (πολυφαρμακία), κάτι που αυξάνει την πιθανότητα παρενεργειών (υπνηλία, κόπωση, αλλαγές στη διάθεση).

Εναλλακτικές Λύσεις: Σε αυτές τις περιπτώσεις, η πρόγνωση για τη συχνότητα των κρίσεων βελτιώνεται με εναλλακτικές μεθόδους, όπως ο Διεγέρτης Πνευμονογαστρικού Νεύρου (VNS) ή η Κετογονική Δίαιτα (κυρίως σε παιδιά).

3. Μακροπρόθεσμη Πρόγνωση ανά Τύπο (ILAE).

Τύπος ΙΙ (και ιδιαίτερα ο ΙΙβ): Αν και προκαλεί πιο σοβαρές κρίσεις στην παιδική ηλικία, έχει την καλύτερη πρόγνωση μετά από χειρουργείο, επειδή οι βλάβες είναι συνήθως καλά εντοπισμένες και ορατές στην MRI.

Τύπος Ι: Έχει ελαφρώς πιο σύνθετη πρόγνωση, καθώς η δυσπλασία είναι συχνά διάχυτη ή μη ορατή στη μαγνητική, καθιστώντας τον εντοπισμό και την αφαίρεσή της πιο δύσκολη.

Γνωστική και Κινητική Εξέλιξη (Ποιότητα Ζωής).

Η φλοιώδης δυσπλασία δεν είναι μια προοδευτικά εκφυλιστική νόσος (δηλαδή η ίδια η δομική βλάβη δεν μεγαλώνει ούτε χειροτερεύει με τον χρόνο). Ωστόσο, η ποιότητα ζωής εξαρτάται από:

Τη συχνότητα των κρίσεων: Οι καθημερινές ή εβδομαδιαίες κρίσεις επηρεάζουν τη μνήμη και τη συγκέντρωση.

Το σημείο της δυσπλαστικής περιοχής: Αν η FCD βρίσκεται στον μετωπιαίο λοβό, μπορεί να επηρεάσει τη συμπεριφορά και τον έλεγχο των παρορμήσεων. Αν βρίσκεται στον κροταφικό, μπορεί να επηρεάσει τη λεκτική μνήμη.

Συμπέρασμα.

Η φλοιώδης δυσπλασία του εγκεφάλου (FCD) είναι μια δομική, συγγενής ανωμαλία που αποτελεί τη συχνότερη αιτία φαρμακοανθεκτικής επιληψίας σε παιδιά και νεαρούς ενήλικες.

Συνοψίζοντας τα βασικά σημεία:

Η φύση της πάθησης: Δεν πρόκειται για όγκο ούτε για προοδευτικά εκφυλιστική νόσο (δεν επεκτείνεται με τον χρόνο). Είναι μια στατική «κατασκευαστική» αστοχία στη διάταξη των νευρώνων.

Η κύρια πρόκληση: Η πλειοψηφία των ασθενών (70-80%) δεν μπορεί να ελέγξει πλήρως τις κρίσεις μόνο με αντιεπιληπτικά φάρμακα.

Η ιδανική λύση: Η χειρουργική αφαίρεση της δυσπλαστικής εστίας προσφέρει τη μόνη πιθανότητα οριστικής θεραπείας (ίασης), με ποσοστά επιτυχίας 50-75%, εφόσον η περιοχή εντοπιστεί με ακρίβεια και μπορεί να αφαιρεθεί με ασφάλεια.

Εναλλακτικές επιλογές: Όταν το χειρουργείο δεν είναι εφικτό (π.χ. αν η βλάβη βρίσκεται σε κρίσιμο λειτουργικό κέντρο), η ποιότητα ζωής βελτιώνεται σημαντικά με σύγχρονες μεθόδους νευροδιέγερσης (VNS/RNS) και ειδικές δίαιτες.

Το τελικό μήνυμα: Κάθε περίπτωση FCD είναι μοναδική. Η έγκαιρη παραπομπή σε ένα εξειδικευμένο Κέντρο Επιληψίας για λεπτομερή προεγχειρητικό έλεγχο (προηγμένη MRI, SEEG κ.λπ.) είναι το πιο κρίσιμο βήμα για να καθοριστεί η βέλτιστη στρατηγική και να εξασφαλιστεί η καλύτερη δυνατή πρόγνωση για τον ασθενή.

Εστιακή Φλοιώδης Δυσπλασία.

Η Εστιακή Φλοιώδης Δυσπλασία (Focal Cortical Dysplasia - FCD) είναι μια συγγενής ανωμαλία στη διάπλαση του εγκεφαλικού φλοιού, όπου μια μικρή περιοχή του εγκεφάλου δεν αναπτύσσεται σωστά κατά την εμβρυϊκή ζωή. Είναι η πιο συχνή αιτία ανθεκτικής επιληψίας (που δεν ανταποκρίνεται στα φάρμακα) σε παιδιά και μια από τις κυριότερες σε ενήλικες.

 

Βασικά Χαρακτηριστικά.

    Αιτία: Οφείλεται σε διαταραχή της μετανάστευσης των νευρώνων. Οι νευρώνες αποτυγχάνουν να φτάσουν στη σωστή τους θέση ή να οργανωθούν σε φυσιολογικές στιβάδες.
    Επιληψία: Αποτελεί μια από τις συχνότερες αιτίες εστιακής επιληψίας, ιδιαίτερα σε παιδιά και νέους ενήλικες. Συχνά, οι κρίσεις αυτές μπορεί να είναι ανθεκτικές στα φάρμακα.
    Διάγνωση: Γίνεται συνήθως μέσω μαγνητικής τομογραφίας (MRI) εγκεφάλου υψηλής ευκρίνειας (3 Tesla), η οποία μπορεί να δείξει πάχυνση του φλοιού ή θολά όρια μεταξύ λευκής και φαιάς ουσίας. 

Τύποι και Συμπτώματα.

      Τύπος Ι: Ήπια διαταραχή της αρχιτεκτονικής του φλοιού.
     Τύπος ΙΙ: Παρουσία δύσμορφων νευρώνων (π.χ. κύτταρα Taylor), που συνδέεται συχνά με πιο έντονες επιληπτικές κρίσεις.
   Συμπτώματα: Εκτός από τις κρίσεις, μπορεί να παρατηρηθούν αναπτυξιακές καθυστερήσεις ή ήπιες γνωστικές δυσκολίες, αν και πολλοί ασθενείς έχουν φυσιολογικό IQ. 

Αντιμετώπιση.

     Φαρμακευτική αγωγή: Πρώτη γραμμή για τον έλεγχο των κρίσεων.
    Χειρουργική επέμβαση: Σε περιπτώσεις όπου τα φάρμακα δεν αποδίδουν (φαρμακοανθεκτική επιληψία), η χειρουργική αφαίρεση της δυσπλαστικής περιοχής μπορεί να προσφέρει πλήρη ίαση από τις κρίσεις.

Σκλήρυνση ιπποκάμπου.

Επιληψία.

Επιληψία.

Η επιληψία είναι νόσος γνωστή από την αρχαιότητα. Υπάρχουν αναφορές τόσο σε αρχαία ελληνικά συγγράματα (ως Ιερή  ή Ηράκλεια νόσος) αλλά και σε προγενέστερα συγγράματα από την αρχαία Μεσοποταμία. Μία βαβυλωνιακή και μια ασσυριακή πήλινη πινακίδα, που εκτιμάται να έγιναν μεταξύ 1067 και 1046 π.Χ., θεωρούνται τα αρχαιότερα ιατρικά κείμενα για την επιληψία. Στην Κίνα διασώζεται το κλασικό κείμενο του Κίτρινου Αυτοκράτορα για την εσωτερική ιατρική, γραμμένο περίπου το 1000 π.Χ., το οποίο περιγράφει συμπτώματα της σχιζοφρένειας, της άνοιας και της επιληψίας. Υποστηρίζεται ότι ο Ιπποκράτης ήταν από τους πρώτους γιατρούς που τόνισε ότι η επιληψία είναι νόσος σαν τις άλλες και ότι δεν είχε τίποτε το θεϊκό, τίποτε το φανταστικό, τίποτε το τρομακτικό και μπορεί να αντιμετωπιστεί. Η Ιπποκρατική ιατρική βάζει ξεκάθαρη διαχωριστική γραμμή μεταξύ της γνώσης και της πίστης. Επικρίνει σαφώς τις μαγικές μεθόδους ακόμη και στη θεραπεία των διανοητικών ασθενειών, για τις οποίες θεωρεί ότι έχουν βιολογικό θεμέλιο. Αγνοεί ή αρνείται κάθε ιδιαίτερη επέμβαση οποιασδήποτε θεότητας στην εξέλιξη της νόσου και κατ’ επέκταση και κάθε μαγική θεραπευτική η οποία πραγματοποιείτε με προσευχές, επωδούς και εξαγνισμούς.Τα αίτια δεν είναι θεϊκά έτσι κάθε θεραπευτική που αποσκοπεί στον εξαγνισμό του αρρώστου ή στο να απαλύνει την οργή του θεού απορρίπτεται. Ήδη ο Ιπποκράτης ο οποίος ονόμαζε την ασθένεια της επιληψίας ιερή, ήταν αυτός που επιχείρησε και τις πρώτες χειρουργικές επεμβάσεις σε αυτού του είδους τους ασθενείς.

Επίσης ο Ιπποκράτης επισημαίνει στο "Περι Ιερής νόσου" ότι η κατεύθυνση των ανέμων επηρεάζει πολύ στην ψυχική νόσο και κυρίως στην απότομη μεταβολή από νότιοι σε βόρειοι. Πριν τον Ιπποκράτη, στην Ινδία, οι Atreya αναγνώρισαν ότι η κρίση είναι δυσλειτουργία του εγκεφάλου και όχι ένα υπερφυσικό γεγονός. Ο Ιπποκράτης πρότεινε δίαιτα και βότανα για την θεραπεία της. Δεν ξέρουμε ποια ήταν η αποτελεσματικότητα των φαρμάκων αυτών, αλλά σημασία έχει το γεγονός ότι έριξε το πέπλο του δαιμονισμού από την αρρώστια αυτή και την κατέστησε μία αρρώστια σαν τις άλλες. Αυτές οι παθήσεις προέρχονται από τους Θεούς στον ίδιο βαθμό με τις άλλες και καμιά ασθένεια δεν είναι περισσότερο θεϊκή, ούτε περισσότερο ανθρώπινη. "Δεν υπάρχει αμφιβολία, ότι οι άνθρωποι από άγνοια και κατάπληξη θεώρησαν τη φύση της και την προέλευσή της σαν κάτι το θεϊκό, γιατί είναι αλήθεια ότι δε μοιάζει σε τίποτα με τις άλλες αρρώστιες..." Αυτή η δημόσια ομολογία του Ιπποκράτη χρειάζεται μεγάλο θάρρος και έχει τεράστια σημασία για τη χρονική στιγμή που ειπώθηκε. Είναι η εποχή που ο Σωκράτης καταδικάστηκε να πιει το κώνειο γιατί εισήγε "καινά δαιμόνια" και οι Αθηναίοι ναύαρχοι, οι νικητές της ναυμαχίας των Αργινουσών (406 π.Χ.), καταδικάστηκαν σε θάνατο, γιατί δεν συνέλεξαν τους νεκρούς από τη θάλασσα. Η ιδέα ότι ο επιληπτικός καταλαμβάνεται από υπερφυσικές θεϊκές ή δαιμόνιες δυνάμεις, έκανε τους ανθρώπους να πιστεύουν ότι η επιληπτική κρίση ήταν ένας κακός οιωνός. Έτσι, η επιληπτική κρίση εμφανιζόμενη σαν προσωποποίηση του κακού, ενέπνευσε ορισμένες θρησκευτικές κινήσεις και σε άλλες περιπτώσεις, επειδή έχει στοιχεία δύναμης και φαντασίας, θεωρήθηκε ένδειξη εξουσίας (π.χ. Ναπολέων) και δημιουργικής ικανότητας (π.χ. Ντοστογιέφσκι, Μπετόβεν). Η πρώτη ουσιαστικά επιστηµονική εξήγηση ανευρίσκεται στο «περί της ιερής νόσου» του Ιπποκράτη ο οποίος αντιτίθεται στα περί ιερής νόσου υποστηρίζοντας ότι "το σώµα του ανθρώπου δεν µπορεί να µολυνθεί από το θεό, το πιο φθαρτό από το καθαρό.": «ου µέντοι έγωγε αξιώ υπό θεού ανθρώπου σώµα µαινεσθαι, το επικηρότατου υπό αγνοτάτου», η αιτία δε της νόσου αυτής βρίσκεται στον εγκέφαλο: «αλλά γαρ αίτιος ο εγκέφαλος τούτος του παθέος, ώσπερ και την άλλων νοσηµάτων των µέγιστων». Η ανθρωπότητα έπρεπε να περιµένει 25 αιώνες για να καθιερωθεί η επιστηµονική αλήθεια... 

Σήμερα γνωρίζουμε ότι επιληψία είναι μια ομάδα από διαφορετικές διαταραχές που έχουν ως κοινό σημείο τους επαναλαμβανόμενους παροξυσμούς με αιφνίδια, υπέρμετρη και ανώμαλη εκφόρτιση εγκεφαλικών νευρώνων. Οι επιληπτικοί παροξυσμοί μπορεί να προκαλούν σπασμούς (εάν συμμετέχει ο κινητικός φλοιός) ή και οπτικές, ακουστικές ή οσφρητικές ψευδαισθήσεις (εάν συμμετέχει ο βρεγματικός ή ο ινιακός φλοιός). Στον κόσμο υπάρχουν περίπου 50 εκατομμύρια άτομα με επιληψία (40 εκατομμύρια στις αναπτυσσόμενες χώρες και 10 εκατομμύρια στις αναπτυγμένες χώρες). Δεν είναι νοητική ασθένεια και στις περισσότερες περιπτώσεις αντιμετωπίζεται επιτυχώς με φάρμακα. Η επιληψία είναι µία από τις συχνότερες νευρολογικές διαταραχές µε την επίπτωσή της να κυµαίνεται από 40 έως 70 νέες περιπτώσεις/ 100000 άτοµα ετησίως στις βιοµηχανοποιηµένες χώρες και από 100 έως 190 περιπτώσεις/ 100000 άτοµα ετησίως στις χαµηλότερου κοινωνικό-οικονοµικού επιπέδου χώρες. Επιπλέον, ο επιπολασµός της νόσου κυµαίνεται από 6 έως 10 περιπτώσεις/1000 άτοµα, ενώ περίπου 5% του πληθυσµού θα εµφανίσει µη πυρετικούς επιληπτικούς σπασµούς κατά τη διάρκεια της ζωής του. Στην Ελλάδα, αποτελεί τη δεύτερη σε συχνότητα νευρολογική διαταραχή µετά τα αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια (Α.Ε.Ε) και κάθε χρόνο παρουσιάζονται 3.000-5.000 νέα περιστατικά.

Η επιληπτική κρίση είναι ένα µεµονωµένο κλινικό φαινόµενο. Ουσιαστικά πρόκειται για σύµπτωµα οξείας εγκεφαλικής δυσλειτουργίας που σε νευρωνικό επίπεδο κυριαρχεί η παραγωγή επιληπτικής δραστηριότητας. Όπως ο H. Jackson την όρισε, αντιστοιχεί στην γένεση µιας εκφόρτισης αιφνίδιας, υπέρµετρης και γρήγορης σε ένα πληθυσµό νευρώνων που βρίσκονται στη φαιά ουσία του εγκεφάλου. Οι κλινικές εκδηλώσεις που παρατηρούνται κατά την επιληπτική κρίση εξαρτώνται από το που γίνεται η αρχική εκφόρτιση, αλλά και από το σε ποια άλλα µέρη του εγκεφάλου (γειτονικά ή αποµακρυσµένα) αυτή η εκφόρτιση διαχέεται.

Η επιληπτική εστία είναι η περιοχή του εγκεφαλικού φλοιού στην οποία οι νευρώνες παρουσιάζουν µια ανώµαλη ηλεκτρική δραστηριότητα. Οι νευρώνες αυτοί βρίσκονται σε µια περιοχή του φλοιού όπου ο εγκεφαλικός ιστός δυσλειτουργεί είτε εξαιτίας λειτουργικής ανωµαλίας (πχ. διαυλοπάθειες-δυσλειτουργία της κυτταρικής µεµβράνης, µεταβολική διαταραχή-πχ. υπονατριαιµία, ισχαιµία) είτε εξαιτίας δοµικής ανωµαλίας (οίδηµα, µετατραυµατική γλοίωση, ογκόµορφες εξεργασίες, έκτοπη παρουσία φλοιϊκού ιστού κλπ.) Έτσι η περιοχή της βλάβης

µπορεί να είναι µορφολογικά φανερή ή όχι.

Η επιληψία είναι η χρόνια κατάσταση όπου εμφανίζονται επαναλαμβανόμενα επεισόδια επιληπτικής κρίσης. Σύµφωνα µε τον ορισµό που πρότεινε η ∆ιεθνής Επιτροπή κατά της Επιληψίας (International League Against Epilepsy- ILAE) και το ∆ιεθνές Γραφείο Επιληψίας (International Bureau for Epilepsy- IBE) το 2005, «επιληψία είναι µία διαταραχή του εγκεφάλου που χαρακτηρίζεται από τη συνεχή προδιάθεση για γένεση επιληπτικών κρίσεων µε συνυπάρχουσες νευροβιολογικές, νοητικές, ψυχολογικές και κοινωνικές επιπτώσεις στον ασθενή, ενώ είναι απαραίτητη η εµφάνιση τουλάχιστον ενός επεισοδίου επιληπτικής κρίσης». Από την άλλη, ως επιληπτική κρίση ορίζεται «η παροδική εµφάνιση σηµείων ή/και συµπτωµάτων εξαιτίας της ανώµαλης υπέρµετρης ή σύγχρονης δραστηριότητας των νευρώνων του εγκεφάλου». Η αυξηµένη αυτή διεγερσιµότητα οφείλεται στην ανισορροπία που δηµιουργείται µεταξύ των διεγερτικών και ανασταλτικών ερεθισµάτων που φθάνουν στους νευρώνες. Σε µοριακό επίπεδο αυτό εκφράζεται ως διαταραχή στα δυναµικά ενέργειας των νευρώνων που δηµιουργούνται και ρυθµίζονται από διαύλους ιόντων και ανισορροπία µεταξύ των διεγερτικών (όπως το γλουταµικό) και ανασταλτικών (όπως το GABA) νευροδιαβιβαστών. 

Τα νευρικά κύτταρα οφείλουν τη δραστηριότητά τους στην ενεργό εκφόρτιση της πλασματικής μεμβράνης (δυναμικό ενέργειας) η οποία ταξιδεύει κατά μήκος των νευραξόνων έως ότου φτάσει στην απόληξή τους. Εκεί προκαλεί την απελευθέρωση ειδικών ουσιών που ονομάζονται νευροδιαβιβαστές, οι οποίοι με τη σειρά τους διεγείρουν τον επόμενο νευρώνα.  Κατ΄αυτόν τον τρόπο σχηματίζεται ένα βιοηλεκτρικό κύκλωμα το οποίο εμπεριέχει και μεταβιβάζει μία "πληροφορία" ή "μήνυμα". Η "πληροφορία" ή "μήνυμα" μπορεί να διεγείρει τον νευρώνα δέκτη (διεργετική νευρομεταβίβαση) αλλά μπορεί να τον αναστείλει (ανασταλτική νευρομεταβίβαση) ή ακόμη να τροποποιήσει τις ιδιότητες του (νευροτροποποίηση). Με βάση τα ανωτέρω, μια υπέρμετρη εκφόρτιση μιας ομάδας νευρώνων μπορεί να συμβεί στις ακόλουθες περιπτώσεις: 

*Ανώμαλη ή υπέρμετρη αύξηση των διεργετικών ερεθισμάτων.
*Ανώμαλη ή υπέρμετρη μείωση των ανασταλτικών ερεθισμάτων.
*Διαταραχές της διεγερσιμότητας της πλασματικής μεμβράνης των νευρώνων.

Τα φαινόμενα αυτά μπορούν να λάβουν χώρα αν ισχύουν οι περιπτώσεις που περιγράφονται στα αίτια της επιληψίας.

Σύμφωνα με τους παραπάνω ορισμούς, ένα επεισόδιο επιληπτικής κρίσης δεν σημαίνει επιληψία. Η επιληπτική κρίση είναι ένα σύμπτωμα, ενώ η επιληψία είναι πάθηση, με διάφορα αίτια. Η σύγχρονη νευρολογική άποψη είναι ότι ο κάθε άνθρωπος «δικαιούται» να έχει ένα επεισόδιο επιληπτικής κρίσης, χωρίς αυτό να σημαίνει ότι στην υπόλοιπη ζωή του θα έχει κι άλλα επεισόδια επιληπτικών κρίσεων (δηλ. επιληψία). 7-10% του πληθυσμού θα έχει ένα επεισόδιο επιληπτικής κρίσης σε κάποια στιγμή της ζωής του. Η επιληψία, αυτή καθ΄αυτή είναι επίσης σχετικά συχνή πάθηση. 0,5-1% του πληθυσμού πάσχει από επιληψία. 

Ως αναφορά την αιτιολογία της η επιληψία διακρίνεται σε:

*Πρωτοπαθής: Όταν δεν εμφανίζεται συγκεκριμένο αίτιο που προκαλεί παροξυσμούς, το σύνδρομο καλείται πρωτοπαθής ή ιδιοπαθής επιληψία.

*Δευτεροπαθής: Ένας αριθμός αναστρέψιμων διαταραχών, όπως είναι οι όγκοι, ο τραυματισμός της κεφαλής, η υπογλυκαιμία, οι λοιμώξεις των μηνίγγων, η απότομη στέρηση του αλκοόλ σε ένα αλκοολικό, μπορεί να προκαλέσει την εκδήλωση επιληπτικών κρίσεων.

Συχνά η αιτία µιας επιληπτικής κρίσης ή µιας επιληψίας δεν είναι δυνατό να διευκρινισθεί παρά τον εκτεταµένο αιµατολογικό και απεικονιστικό έλεγχο (Ιδιοπαθής – κρυπτογενής). Τα περισσότερα συγγενή αίτια παραμένουν άγνωστα αλλά μπορεί να οφείλονται σε βλάβες του εμβρύου (τοξικές, τραυματικές κ.α.) αλλά και σε κληρονομικούς παράγοντες. Έχουν βρεθεί πολλά γονίδια που σχετίζονται με την επιληπτογένεση (δηλ. τη δημιουργία της επιληψίας). Αυτό που μεταβιβάζουν αυτά τα γονίδια είναι η αυξημένη προδιάθεση για επιληψία. Ειδικά σε ορισμένες μορφές όπως η πρωτοπαθώς γενικευμένη επιληψία (όπου οι κρίσεις ξεκινούν και στα δύο εγκεφαλικά ημισφαίρια ταυτοχρόνως), η κληρονομικότητα υπάρχει, αν και όχι σε μεγάλο βαθμό. Πιο πρακτικά: 

1. αν ένας πατέρας έχει επιληψία, η πιθανότητα να νοσήσουν τα παιδιά του είναι περίπου η ίδια με το γενικό πληθυσμό (ή λίγο πιο υψηλή) δηλ περίπου 1-2%.

2. αν μια μητέρα έχει επιληψία, η πιθανότητα να νοσήσουν τα παιδιά της είναι μεγαλύτερη, αλλά λιγότερο από 5%.

3. αν και οι δυο γονείς έχουν επιληψία, η πιθανότητα είναι κατά τι μεγαλύτερη από 5%.

Συνεπώς μια γυναίκα με επιληψία έχει σχετικά λίγες πιθανότητες να "μεταβιβάσει" τη νόσο στα παιδιά της. 

Οι Δευτεροπαθείς επιληψίες αιτιολογικά σχετίζονται µε:

-Κρανιοεγκεφαλική κάκωση (μετατραυµατική επιληψία):

Οι ανοικτές κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις-ΚΕΚ συνοδεύονται µέχρι και στο 30% από κρίσεις επιληψίας. Ειδικά στην περίπτωση του διατιτραίνοντος τραύματος δηλ. την είσοδο ξένου σώματος στον εγκέφαλο πχ σφαίρας, η πιθανότητα είναι πολύ μεγάλη, πάνω από 50%. Οι κλειστές ΚΕΚ χωρίς ενδοεγκεφαλική βλάβη που εμφανίζουν συμπτώματα µόνο διάσεισης εμφανίζουν κρίσεις σε ποσοσυό 1 – 3%. Οι κλειστές ΚΕΚ µε συνοδό βλάβη, όπως θλάση ή αιµάτωµα: 25 – 30%. Η κρίση µπορεί να εµφανιστεί εβδοµάδες, µήνες ή και χρόνια µετά τον τραυµατισµό. Και συνήθως είναι εστιακές κρίσεις µε ή χωρίς γενίκευση. Αντιεπιληπτικά φάρμακα πρέπει να πάρει ένας ασθενής με κάκωση στο κεφάλι που ταυτόχρονα έχει τραυματικό αιμάτωμα, κάταγμα-εμπίεσμα στο κρανίο, αιμορραγική θλάση, ανοιχτό τραύμα εγκεφάλου, εμφανίζει λήθαργο ή έχει ιστορικό αλκοολισμού. Τα αντιεπιληπτικά φάρμακα συνεχίζονται για 7 ημέρες και διακόπτονται αν δεν έχει εμφανιστεί μέχρι τότε επιληπτική κρίση και δεν έχει γίνει κρανιοτομία για αφαίρεση αιματώματος. Αν εμφανιστεί επιληπτική κρίση, τα φάρμακα συνεχίζονται ανάλογα, τουλάχιστον για 6-12 μήνες. Η μόνη βεβαιωμένη μελέτη μέχρι σήμερα δείχνει ότι η χορήγηση φαινυτοΐνης ελαττώνει την πιθανότητα εμφάνισης πρώιμης επιληπτικής κρίσης, δηλ. μέσα στις 7 πρώτες ημέρες. Κανένα αντιεπιληπτικό φάρμακο δεν μειώνει την πιθανότητα εμφάνισης όψιμης επιληπτικής κρίσης δηλ. μετά τις 7 ημέρες. 

- Όγκοι:

Οι επιληπτικές κρίσεις αποτελούν πολύ συχνό σύµπτωµα όγκου στον εγκέφαλο (50%). Αντίστροφα, όµως, µόνο 10% επιληπτικών κρίσεων σε ενήλικες οφείλονται σε όγκο. Οι όγκοι στον εγκέφαλο αποτελούν την αιτία για 6 από τα 100 κρούσματα όψιμων, γενικευμένων επιληπτικών κρίσεων: όσο μεγαλύτερη ηλικία έχει ένας ασθενής όταν παρουσιάζει απρόσμενες επιληπτικές κρίσεις τόσο πιθανότερο είναι αυτές να οφείλονται σε κάποιον όγκο. Όταν η επιληψία αποτελεί το αρχικό σύμπτωμα ενός εγκεφαλικού όγκου, το πιθανότερο είναι πως πρόκειται για πρωτοπαθή όγκο που άρχισε μέσα ή γύρω από τον εγκέφαλο και όχι για μεταστατικό όγκο που εκδηλώνεται επειδή υπάρχει καρκίνος κάπου αλλού στο σώμα. 

-Αγγειακά Αίτια:

Το ισχαιµικό ή το αιµορραγικό αγγειακό επεισόδιο, τα ανευρύσµατα, οι αρτηριοφλεβώδεις δυσπλασίες και ειδικά τα σηραγγώδη αιμαγγειώματα εμφανίζουν επιληπτικές κρίσεις αρκετά συχνά. 

- Λοιμώξεις ΚΝΣ: 

Οι λοιµώξεις του κεντρικού νευρικού συστήµατος (ΚΝΣ) αποτελούν σηµαντικό αίτιο ανάπτυξης επιληψίας, ενώ είναι η πρώτη σε δυνατότητα πρόληψης αιτία της πάθησης. Η ιογενής εγκεφαλίτιδα και η βακτηριακή µηνιγγίτιδα είναι οι συχνότερες µεταξύ των λοιµώξεων που προκαλούν επιληψία στις ανεπτυγµένες χώρες, ενώ η νευροκυστικέρκωση, η ελονοσία, ο HIV και τα εγκεφαλικά αποστήµατα κυριαρχούν ως αίτια ανάπτυξης επιληψίας σε ενδηµικές χώρες µε χαµηλού επιπέδου ιατροκοινωνικής περίθαλψη. Η εµφάνιση κρίσεων επιπλέκει τις λοιµώξεις του ΚΝΣ, είτε κατά την οξεία φάση τους, είτε µετά την αποδροµή τους µε την πιθανότητα ανάπτυξης µεταλοιµώδους επιληψίας να είναι γενικά ανάλογη της βαρύτητας της πρωτολοίµωξης. Τόσο η άµεση δράση του µικροοργανισµού, όσο και η ανοσολογική απόκριση του ξενιστή φαίνεται να παίζουν κάποιο ρόλο στην παθογένεια του φαινοµένου. Αυτό που πρέπει να σηµειωθεί είναι ότι ως επιπλοκή της λοίµωξης του ΚΝΣ η εµφάνιση επιληπτικών κρίσεων, µπορεί να πάρει την µορφή µίας µόνο κρίσης ή να οδηγήσει στη χρόνια µορφή επιληψίας. Ανάλογα µε τον λοιµώδη παράγοντα, τη διάρκεια της λοίµωξης και τη βαρύτητα της βλάβης στον εγκέφαλο, η κρίση µπορεί να εµφανιστεί ως οξεία, υποξεία ή µακροχρόνια επιπλοκή. Οι οξείες κρίσεις συµβαίνουν γενικώς εντός 7 ηµερών από τη λοίµωξη και δεν έχουν την τάση να επανεµφανίζονται, αν και σχετίζονται γενικά µε αυξηµένο κίνδυνο για ανάπτυξη επακόλουθης επιληψίας. Προκαλούνται στο 31% συνολικά των λοιµώξεων του ΚΝΣ και αποτελούν ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου για θνητότητα από τη λοίµωξη. Λόγω της µεγάλης γεωγραφικής ετερογένειας είναι δύσκολο κανείς να κάνει γενικεύσεις για το ποσοστό των επιληπτικών ασθενών που οφείλουν τη νόσο τους σε λοιµώδη παράγοντα. Σε µία µεγάλη επιδηµιολογική µελέτη (Rochester Epidemiology Study) το 1996 σε πληθυσµό από τις ΗΠΑ, από το σύνολο των νεοδιαγνωσµένων περιπτώσεων επιληψίας, το 3% αποδόθηκε σε λοίµωξη του ΚΝΣ. Αντιθέτως, στις αναπτυσσόµενες χώρες το ποσοστό αυτό είναι πολύ µεγαλύτερο: ενδεικτικά στις χώρες της υποσαχάριας Αφρικής οι λοιµώξεις του ΚΝΣ αποτελούν το αίτιο της επιληψίας στο 26% των πασχόντων. Από την άλλη πλευρά, λίγες µελέτες έχουν διενεργηθεί για τον υπολογισµό του κινδύνου εµφάνισης επληπτικών κρίσεων και επιληψίας ύστερα από λοίµωξη του ΚΝΣ λόγω του απαιτητικού του χαρακτήρα τους. Στην µεγαλύτερη εξ αυτών, µελετήθηκαν αναδροµικά όλοι οι επιζήσαντες από εγκεφαλίτιδα ή µηνιγγίτιδα από το 1935 έως το 1981 και βρέθηκε ότι το 6,8% εξ αυτών µετά από 20 χρόνια εµφάνιζε κρίσεις. Ο σχετικός κίνδυνος των παρατηρούµενων προς τις αναµενόµενες περιπτώσεις επιληψίας ήταν 6,9 ενώ ο κίνδυνος ήταν µεγαλύτερος τα 5 πρώτα χρόνια µετά τη λοίµωξη. Παράγοντας κινδύνου για την µακροχρόνια εµφάνιση κρίσεων βρέθηκε ότι ήταν η εµφάνιση επιληπτικής κρίσης κρίση ως οξεία επιπλοκή της λοίµωξης. Ο κίνδυνος ήταν στατιστικά σηµαντικός για την ιογενή εγκεφαλίτιδα και την βακτηριακή µηνιγγίτιδα. Μετά από ιογενή µηνιγγίτιδα, η πιθανότητα οι ασθενείς να εµφανίσουν κρίσεις µετά από 20 έτη υπολογίστηκε σε 2,1% που θεωρήθηκε στατιστικά µη σηµαντική σε σχέση µε την αναµενόµενη στο γενικό πληθυσµό.

Τα εγκεφαλικά αποστήµατα, τα οποία δηµιουργούνται είτε κατά συνέχεια ιστού από παρακείµενη φλεγµονώδη διεργασία (πχ οξεία µέση ωτίτιδα) είτε αιµατογενώς (σε διάφορες περιπτώσεις, όπως η βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα), εκδηλώνονται κλινικά συχνά µε επιληπτικές κρίσεις. Η πιθανότητα για κρίσεις κατά την οξεία φάση ποικίλει µεταξύ των µελετών και υπάρχουν αναφορές για 26%, 13,4% και 7% σε τρεις µελέτες της τελευταίας δεκαετίας. Σε µία από αυτές, όπου καταγράφεται το είδος των κρίσεων, οι περισσότεροι από τους ασθενείς εµφάνισαν γενικευµένους τονικοκλονικούς σπασµούς, ενώ η κρίση ήταν εστιακή σε λιγότερες περιπτώσεις (10 έναντι 3 ασθενών). Χρόνιες νευρολογικές διαταραχές, µεταξύ των οποίων και η επιληψία αποτελούν συνήθεις επιπλοκές των εγκεφαλικών αποστηµάτων. Σε 70 επιζήσαντες από εγκεφαλικό απόστηµα που µελετήθηκαν την περίοδο 1931-1966, οι 51 ανέπτυξαν επιληψία (72%) σε διάστηµα παρακολούθησης 3 έως 30 χρόνων (µέσος όρος 11 χρόνια). Η επιληψία εκδηλώθηκε για πρώτη φορά 1 µήνα έως 15 χρόνια µετά την διάγνωση, ενώ οι συγγραφείς δεν αναγνώρισαν κάποιον παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξή της. Σε συµφωνία έρχεται και µεταγενέστερη έρευνα του 1983, σύµφωνα µε την οποία 37 από τους 67 ασθενείς που παρακολουθήθηκαν από 3 έως 40 χρόνια µετά την διάγνωση και θεραπεία εγκεφαλικού αποστήµατος ανέπτυξαν τελικά επιληψία. Τα ποσοστά που αναφέρονται σε πιο πρόσφατες µελέτες της δεκαετίας του ’90 είναι µικρότερα, καθώς µόλις το 1/3 περίπου των ασθενών βρέθηκε να αναπτύσσει επιληψία. Η πλειοψηφία των ασθενών αναπτύσσει επιληψία λίγους µήνες µετά την προσβολή από το απόστηµα. Για παράδειγµα σε µελέτη που πραγµατοποιήθηκε στην Πολωνία το 86% αυτών που εµφάνισαν κρίσεις µετά από εγκεφαλικό απόστηµα τις εµφάνισαν κατά τον πρώτο χρόνο, αλλά στις διάφορες έρευνες η λανθάνουσα περίοδος ποικίλλει. Σε µία από τις µελέτες που αφορούσε ενήλικους ασθενείς βρέθηκε ότι κατά µέσο όρο η επιληψία εµφανίζεται µετά από 3,3 χρόνια, ενώ σε παιδικό πληθυσµό ο χρόνος αυτός ήταν 4,2 έτη. Ακόµη, έχει παρατηρηθεί ότι κρίσεις εµφανίζονται σε µικρότερο χρόνο µετά την προσβολή σε ασθενείς που το απόστηµα εντοπίζεται στον κροταφικό λοβό και σε µεγαλύτερο χρόνο σε αυτούς που εδράζεται στον µετωπιαίο λοβό. Οι ίδιοι συγγραφείς υποστηρίζουν ότι καθώς παρατήρησαν και ασθενείς που ανέπτυξαν επιληψία ακόµη και 15 χρόνια µετά τη θεραπεία του αποστήµατος, πιθανώς η επίπτωση που υπολογίζεται στις άλλες έρευνες να υποεκτιµάται λόγω της µικρής περιόδου παρακολούθησης. ∆ιάφορες παράµετροι έχουν προταθεί και µελετηθεί από ερευνητές ως πιθανοί παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη επιληψίας ύστερα από εγκεφαλικό απόστηµα. Το µεγάλο µέγεθος (μεγαλύτερο από 4cm) και η υπερσκηνίδια θέση του αποστήµατος, η παιδική ηλικία, το ανδρικό φύλο και το είδος του µικροοργανισµού που προκάλεσε το απόστηµα είναι µερικοί που έχουν ενοχοποιηθεί και υποστηριχθεί από διάφορους, αλλά δεν επιβεβαιώνονται από όλους. Η εµφάνιση επιληπτικών κρίσεων κατά την διάγνωση του αποστήµατος και διάφορα εργαστηριακά ευρήµατα, όπως επίµονες αλλαγές στην απεικόνιση µε αξονική τοµογραφία µετά το πέρας της νόσου και αιχµές ή οξύαιχµα κύµατα στο ΗΕΓ φαίνεται να προδιαθέτουν στην ανάπτυξη επιληψίας. Τέλος, µερικοί συγγραφείς αναφέρουν αυξηµένο κίνδυνο αν η θεραπεία του αποστήµατος είναι χειρουργική σε σχέση µε την φαρµακευτική θεραπεία µε αντιβιοτικά ή/και αναρρόφηση του αποστήµατος. Η πληθώρα των συγγραφέων συνηγορούν ότι όλοι οι ασθενείς µε εγκεφαλικό απόστηµα πρέπει να λαµβάνουν αντιεπιληπτική θεραπεία, καθώς υπάρχει υψηλή πιθανότητα τόσο για επιληπτικές κρίσεις κατά την οξεία φάση, όσο και για µεταγενέστερη επιληψία. Οι Legg και συν, 1973, προτείνουν αντιεπιληπτική αγωγή για τουλάχιστον 5 χρόνια σε όλους τους ασθενείς, ενώ οι Muzumdar και συν, 2011, υποστηρίζουν ότι η τα αντιεπιληπτικά φάρµακα πρέπει να λαµβάνονται για τουλάχιστον ένα έτος από ασθενείς που αντιµετωπίσθηκαν χειρουργικά και διακοπή της θεραπείας θα πρέπει να εξετάζεται µόνο αν δεν είναι εµφανής σηµαντική επιληπτική δραστηριότητα στο ΗΕΓ.

Το επισκληρίδιο απόστηµα και το υποσκληρίδιο εµπύηµα (παθήσεις που είναι συχνότερες σε αναπτυσσόµενες χώρες) εµφανίζουν επιληπτικές κρίσεις στην κλινική τους εικόνα και πιθανώς σχετίζονται µε την ανάπτυξη επιληψίας, όπως φαίνεται από τις διάφορες µελέτες. Eρευνητές µελέτησαν µια σειρά ασθενών που προσήλθαν σε µία νευροχειρουργική κλινική της Νοτίου Αφρικής την περίοδο 1983-1997 µε ενδοκράνια σήψη, µεταξύ των οποίων 699 περιπτώσεις υποσκληριδίου εµπυήµατος και 76 επισκληριδίου αποστήµατος. Επιληπτικές κρίσεις ανέφεραν 273 ασθενείς (39%), από τους οποίους οι 204 εστιακές, και 9 ασθενείς (4 εστιακές και 5γενικευµένες) αντίστοιχα. Επίσης, το 14,7% των ασθενών µε υποσκληρίδιο εµπύηµα που παρακολουθήθηκαν (ο χρόνος παρακολούθησης δεν αναφέρεται) εµφάνιζε επιληπτικές κρίσεις και µετά την χειρουργική θεραπεία, ενώ µόλις 4 από τους 47 µε επισκληρίδιο απόστηµα που παρακολουθήθηκαν (µέσος χρόνος παρακολούθησης 250 ηµέρες) χρειάστηκε επίµονη αντιεπιληπτική αγωγή. Σε προηγούµενη έρευνα του 1983 µε 65 επιζήσαντες από υποσκληρίδιο εµπύηµα, βρέθηκε ότι το 42% των ασθενών δίχως κρίσεις κατά την οξεία φάση της νόσου αναφέρει κρίσεις µετά την θεραπεία, ενώ από αυτούς που εµφάνισαν κρίσεις προεγχειρητικά, το 71% είναι ελεύεθερο κρίσεων µετά την θεραπεία. Οι ίδιοι συγγραφείς αναφέρουν αυξηµένη επίπτωση των κρίσεων σε ασθενείς που βρίσκονταν στη δεύτερη µε τρίτη δεκαετία της ζωής τους, ενώ ο µέσος χρόνος εµφάνισης της επιληψίας ήταν 16 µήνες µετά την προσβολή.

-∆ιάφορα:

*Ανωµαλίες νευρωνικής µετανάστευσης (δυσπλασίες-ετεροτοπίες).

*Ηλεκτρολυτικές διαταραχές (κυρίως η υπονατριαιµία).

*Μεταβολικές διαταραχές (ανοξία, υπογλυκαιµία).

*Εκφυλιστικές παθήσεις (π.χ. νόσος Alzheimer).

*Μεταβολικές παθήσεις (λιπιδώσεις).

*Πολλαπλή Σκλήρυνση.
*Αλκοόλ (σε περιόδους στέρησης).
*Χειρουργικές επεμβάσεις στον εγκέφαλο.

Η συμπτωματολογία κάθε τύπου επιληψίας εξαρτάται από την εντόπιση της νευρικής εκφόρτισης και από το βαθμό εξάπλωσης της ηλεκτρικής δραστηριότητας σε άλλους εγκεφαλικούς νευρώνες. Η κλινική εικόνα της επιληπτικής κρίσης εξαρτάται από τη λειτουργία του πληθυσμού των νευρώνων που εκφορτίζει ανώμαλα. Οι κρίσεις αυτές ονομάζονται εστιακές και μπορεί να είναι εκδηλώσεις από την κινητικότητα (π.χ. ακούσιες κινήσεις), από την αισθητικότητα (π.χ.παραισθησίες), από το νευροφυτικό σύστημα (π.χ. ναυτία) αλλά και από την ψυχική σφαίρα (σύμπλοκες εστιακές κρίσεις, ψυχοκινητικές, ψυχοαισθητικές, συναισθηματικές κ.α.).Αν η διαταραχή αυτή επεκταθεί σε όλο τον εγκέφαλο, τότε οι εστιακές κρίσεις γενικεύονται δευτερογενώς με αποτέλεσμα την απώλεια της συνείδησης του ασθενούς.

Αν λάβουμε ως κριτήριο το που ξεκινάει η ανώμαλη ηλεκτρική δραστηριότητα, οι επιληπτικές κρίσεις χωρίζονται σε: 

• εστιακές (partial seizures), όπου η ηλεκτρική δραστηριότητα ξεκινάει σε ένα σημείο του εγκεφάλου. Χωρίζονται σε απλές εστιακές, σύνθετες εστιακές και δευτερογενώς γενικευμένες. Απλή: η ηλεκτρική διαταραχή δεν εξαπλώνεται, ο ασθενής δεν παρουσιάζει απώλεια συνείδησης, παρατηρείται σε οποιαδήποτε ηλικία. Σύνθετη: ο ασθενής εμφανίζει σύνθετες ψευδαισθήσεις, νοητικές διαταραχές, απώλεια συνείδησης, κινητική δυσλειτουργία, παρατηρείται σε οποιαδήποτε ηλικία.

• γενικευμένες (primary generalized seizures), όπου η ηλεκτρική δραστηριότητα ξεκινάει από την αρχή, ταυτόχρονα και στα 2 ημισφαίρια. Χωρίζονται σε αφαιρετικές (petit mal), μυοκλονικές, τονικές, ατονικές, κλoνικές και τονικοκλoνικές (grand mal). Τονικοκλονική (grand mal): η πιο συχνή και δραματική που συνοδεύεται από απώλεια συνείδησης, τονικές και κλονικές φάσεις. Μετά τον παροξυσμό ακολουθεί περίοδος σύγχυσης και εξάντλησης. Αφαίρεση (petit mal): σύντομη, απότομη και αυτοπεριοριζόμενη απώλεια συνείδησης, εμφανίζεται σε ηλικίες 3-5 ετών μέχρι την εφηβεία. Μυοκλονική: σύντομα επεισόδια σύσπασης των μυών ως αποτέλεσμα νευρολογικής βλάβης. Είναι σπάνια.

• Πυρετικοί σπασμοί: σε ηλικίες 3-5 μηνών, μικρά παιδιά εμφανίζουν σπασμούς σε ασθένειες που συνοδεύονται από υψηλό πυρετό, εντελώς καλοήθεις.

• Επιληπτική κατάσταση (status epilepticus): Πρόκειται για κατάσταση πoυ χαρακτηρίζεται από παρατεταμένo επεισόδιo σπασμών διάρκειας μεγαλύτερης των 30 λεπτών ή από διαδoχικά επεισόδια σπασμών μικρότερης διάρκειας, κατά τα μεσoδιαστήματα των oπoίων δεν ανακτάται πλήρως τo επίπεδo συνείδησης. Όλοι οι τύποι κρίσεων µπορούν να δώσουν Status. Το status των εστιακών κρίσεων συνήθως δεν αποτελεί απειλή για τη ζωή εκτός αν προκαλέσει τραυµατισµό (πχ σύνθετες εστιακές µε θόλωση συνείδησης). To status με γενικευμένους τονικοκλονικούς σπασμούς είναι μία βαρειά κατάσταση απειλητική για τη ζωή λόγω απώλειας συνείδησης-αντανακλαστικών, μεταβολικής-αναπνευστικής οξέωσης, ανοξίας, κίνδυνος για θανατηφόρες αρρυθμίες λόγω υπερλειτουργίας νευρώνων, ειρόφηση, πνευμονική λοίμωξη. Επειδή είναι μία κατάσταση γρήγορα εξελισσόμενη η έγκαιρη άφιξη ειδικής ιατρικής βοήθειας είναι η μέγιστη βοήθεια που μπορεί να προσφερθεί με στόχο την διακοπή της επιληπτικής δραστηριότητας και την υποστήριξη των ζωτικών λειτουργιών. Παρατεταμένες κρίσεις εστιακού τύπου συνήθως είναι λιγότερο επικίνδυνες. Eνδιαφέρουσα είναι η επιληπτική κατάσταση χωρίς σπασμούς (nonconvulsive status epilepticus). O ασθενής βρίσκεται για μεγάλο διάστημα (ώρες ή μέρες) σε συγχυτική κατάσταση. Mε προσεκτική επισκόπηση ανιχνεύονται ήπιες μυοκλονίες ή βλεφαροκλονίες, σιελόρροια ή αστάθεια, ενώ το εγκεφαλογράφημα χαρακτηρίζεται από συνεχείς παροξυσμικές εκφορτίσεις. Φυσικά, η πλέον εντυπωσιακή είναι η επιληπτική κατάσταση με γενικευμένους τονικοκλονικούς σπασμούς, η οποία και απαιτεί επείγουσα ιατρική παρέμβαση. Yπολογίζεται ότι υπάρχουν 50 περιπτώσεις επιληπτικής κατάστασης, ανά 100.000 κατοίκους, ανά έτος. Oι περισσότερες από τις μισές συμβαίνουν σε παιδιά μικρότερα των 3 χρόνων. Στον ελληνικό παιδικό πληθυσμό αναμένονται 1000 περίπου περιπτώσεις το χρόνο, δηλαδή 2 με 3 περιπτώσεις την ημέρα. Στο ένα τρίτο των περιπτώσεων η επιληπτική κατάσταση αποτελεί την πρώτη εκδήλωση επιληψίας ή πυρετικών σπασμών. Tο ένα τρίτο αφορά σε ασθενείς με γνωστή επιληψία, ενώ στις υπόλοιπες περιπτώσεις είναι αποτέλεσμα οξείας εγκεφαλικής βλάβης. Yπολογίζεται ότι το 25% των περιπτώσεων επιληπτικής κατάστασης στα πρώτα 5 χρόνια ζωής αφορά σε παιδιά με πυρετικούς σπασμούς. Πρέπει να σημειωθεί ότι από τα παιδιά με πυρετικούς σπασμούς ποσοστό 5% θα παρουσιάσει παρατεταμένο επεισόδιο, με χαρακτήρες επιληπτικής κατάστασης. Tα αίτια εμφάνισης επιληπτικής κατάστασης ποικίλουν σημαντικά. Aλλαγές στις δόσεις αντιεπιληπτικών φαρμάκων ή απότομη διακοπή τους, λοιμώξεις του KNΣ, δηλητηριάσεις, διάφορα φάρμακα, τραύματα του εγκεφάλου, ισχαιμικές ή αιμορραγικές εγκεφαλικές βλάβες, ηλεκτρολυτικές ή ορμονικές διαταραχές, καθώς και νευροεκφυλιστικά νοσήματα αποτελούν μερικά από τα συχνότερα αίτια του προβλήματος.

Η παρατεταμένη κρίση σπασμών δημιουργεί σημαντικές διαταραχές. H αυξημένη έκκριση κεταχολαμινών έχει ως αποτέλεσμα ταχυκαρδία, αρρυθμίες και αρτηριακή υπέρταση. Σε σπάνιες περιπτώσεις είναι δυνατόν να συμβεί καρδιακή κάμψη και πνευμονικό οίδημα. O σπασμός των αναπνευστικών μυών έχει ως αποτέλεσμα υποαερισμό, αναπνευστική οξέωση και υποξία. Λευκοκυττάρωση, υπερπυρεξία και ραβδομυόλυση δεν είναι σπάνιες. Σημαντικές είναι, όμως και οι επιπτώσεις στον ίδιο τον εγκέφαλο. Aπό τους διάφορους διεγερτικούς νευροδιαβιβαστές η γλουταμίνη φαίνεται να παίζει το σημαντικότερο ρόλο. Kατά την κρίση η γλουταμίνη συνδέεται με υποδοχείς NMDA (N-methyl-D-aspartate). H ενεργοποίηση των υποδοχέων αυτών έχει ως αποτέλεσμα την αύξηση της διέγερσης με μηχανισμό "ανοίγματος" διαύλων εισόδου ασβεστίου και νατρίου. H αύξηση του ενδοκυττάριου ασβεστίου και νατρίου έχει ως αποτέλεσμα την επίταση της εκπόλωσης και την παράταση των σπασμών. Eπίσης, η αύξηση του ενδοκυττάριου ασβεστίου ενεργοποιεί λιπάσες και πρωτεάσες με αποτέλεσμα δυσλειτουργία των μιτοχονδρίων και κυτταρικό θάνατο. Πρέπει να σημειωθεί ότι οι βλάβες των νευρώνων είναι περισσότερες σε περιοχές πλούσιες σε γλουταμινικούς υποδοχείς (π.χ. μεταιχμιακό σύστημα).

Η διάγνωση της επιληπτικής κρίσης τίθεται με βάση τις κλινικές πληροφορίες από ειδικό ιατρό. Για να τεθεί η διάγνωση της 'επιληψίας' θα πρέπει οι επιληπτικές κρίσεις να είναι επαναλαμβανόμενες (κατά πολλούς να έχουν συχνότητα τουλάχιστον δύο κρίσεων μέσα σε ένα έτος) δεδομένου ότι σε πολλά υγιή άτομα μπορεί να συμβεί μία επιληπτική κρίση κατά τη διάρκεια της ζωής τους χωρίς ιδιαίτερη παθολογική σημασία. Ο εργαστηριακός έλεγχος πρέπει να περιλαμβάνει την διερεύνηση την αιτιών τις επιληψίας και για τον λόγο αυτό περιλαμβάνει αξονική ή μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου και πλήρη βιοχημικό και αιματολογικό έλεγχο. Ιδιαίτερα χρήσιμο για την ακριβή διάγνωση είναι το ΗΕΓ, το οποίο καταγράφει την ηλεκτρική δραστηριότητα του εγκεφάλου αποκαλύπτοντας πιθανές διαταραχές. Πρόκειται για μια απλή και ανώδυνη εξέταση στην οποία καταγράφεται με μια σειρά από καλώδια η ηλεκτρική δραστηριότητα του εγκεφάλου, όπως ακριβώς γίνεται με την καρδιά στο ηλεκτροεγκεφαλογράφημα. Η καταγραφή του ηλεκτροεγκεφαλογραφήματος με παράλληλη βιντεοσκόπηση του ασθενούς λέγεται βιντεο-εγκεφαλογραφία (video-EEG). Είναι αρκετά συχνό το ηλεκτροεγκεφαλογράφημα που γίνεται μετά την κρίση, όμως να μην δείχνει κάτι παθολογικό. Το ηλεκτροεγκεφαλογράφημα όπως προαναφέρθηκε καταγράφει την ηλεκτρική δραστηριότητα του εγκεφάλου. Κατά τη διάρκεια της κρίσης, εμφανίζονται αλλοιώσεις. Μετά το τέλος της κρίσης ο εγκέφαλος συνήθως επανέρχεται στο φυσιολογικό του "ηλεκτρικό προφίλ". Ωστόσο, είναι πιθανόν οι αλλοιώσεις να παραμείνουν για ορισμένο χρονικό διάστημα και μετά το τέλος της κρίσης. Υπάρχουν ορισμένες τεχνικές που αυξάνουν την πιθανότητα να "δείξει κάτι" το ηλεκτροεγκεφαλογράφημα: η στέρηση ύπνου, ο υπεραερισμός (όπου ο ασθενής παίρνει βαθιές ανάσες για λίγα λεπτά) και ο γρήγορος εναλλασσόμενος φωτισμός. 

Η θεραπευτική αγωγή βασίζεται στην απομάκρυνση των επιληπτογόνων αιτίων. Αν αυτό δεν είναι δυνατόν, τότε χρησιμοποιούνται φάρμακα, τα οποία μειώνουν την διεγερσιμότητα των νευρώνων. 

Οι παροξυσμοί, με την κατάλληλη φαρμακοθεραπεία, μπορούν να ελεγχθούν απόλυτα στο 50% περίπου των επιληπτικών ασθενών.

Η φαινυτοΐνη είναι το φάρμακο εκλογής για την έναρξη της θεραπείας, ιδιαίτερα σε ενηλίκους – είναι αποτελεσματική για την καταστολή της τονικοκλονικής και της μερικής επιληψίας. Η καρβαμαζεπίνη είναι πολύ αποτελεσματική (ιδιαίτερα στην τονικοκλονική) και συχνά αποτελεί το φάρμακο πρώτης εκλογής. Η φαινοβαρβιτάλη είναι φάρμακο πρώτης εκλογής στη θεραπευτική αντιμετώπιση υποτροπιαζουσών επιληπτικών κρίσεων σε παιδιά, συμπεριλαμβανομένων και των πυρετικών σπασμών. Το βαλπροϊκό οξύ είναι η πιο αποτελεσματική διαθέσιμη ουσία για την αντιμετώπιση της μυοκλονικής επιληψίας. Η αιθουσοξιμίδη αποτελεί φάρμακο πρώτης εκλογής για τις κρίσεις αφαίρεσης. Η διαζεπάμη είναι το φάρμακο εκλογής στην οξεία θεραπευτική αντιμετώπιση της επιληπτικής κατάστασης. Νέα αντιεπιληπτικά, η γκαμπαπεντίνη και η λαμοτριγίνη, έχουν εγκριθεί για την αντιμετώπιση της απλής μερικής ή της σύνθετης μερικής επιληψίας, καθώς και της γενικευμένης τονικοκλονικής επιληψίας. Νέες ουσίες, αποτελεσματικές στους ασθενείς που ανθίστανται στη θεραπεία εμφανίζοντας μερική επιληψία είναι οι τιαγκαμπίνη, τοπιραμάτη και βιγκαμπατρίνη.

Υπάρχουν ακόμα τα αμινοξέα όπως η Ταυρίνη, το παράγωγο αμινοξύ Dimethyl Glycine (DMG), η 5-HTP (5-Hydroxytryptophan), η αλανίνη, η γλυκίνη (Glycine), και η θρεονίνη που μπορούν να βοηθήσουν στον έλεγχο των κρίσεων.

Μερικά ακόμα που μπορούν να βοηθήσουν στον έλγχο των επιληπτικών κρίσεων είναι η ορμόνη μελατονίνη, τα λιπίδια Medium-Chain Triglycerides (MCTs), τα ωμέγα-3 λιπαρά οξέα, τα μέταλλα όπως το γερμάνιο, το μαγνήσιο, το μαγγάνιο, το σελήνιο, ο νευροδιαβιβαστής Gamma Aminobutyric Acid (GABA), μερικές βιταμίνες όπως η βιταμίνη B6, η βιταμίνη D, η βιταμίνη E, τα βότανα όπως το μαύρο κύμινο, το Blue Vervain, το Brahmi, το Chinese Thoroughwax, το Devil’s Claw το Kava Kava, το κορεάτικο Ginseng, η σαρσαπαρίλλα, ο βλαστός Rye Sprouts,κ.α. Η Κετογονική Δίαιτα μπορεί να βοηθήσει ασθενείς με επιληψία που είναι ανθεκτική σε φαρμακευτική αγωγή. Από το 1921, όταν ο R.M.Wilder στην Mayo Clinic πρότεινε για την θεραπεία της επιληψίας μια δίαιτα η οποία μπορούσε να μιμηθεί τις βιοχημικές αλλαγές που συμβαίνουν στη νηστεία (οξέωση, αφυδάτωση, κέτωση) έως σήμερα, πάνω από 200 τεκμηριωμένες μελέτες έχουν διεξαχθεί, προκειμένου να αναδείξουν τα πιθανά οφέλη της κετογονικής δίαιτας σε καταστάσεις "δυσίατης" επιληψίας ειδικά σε παιδιά. Βασική ένδειξη για την εφαρμογή κετογονικής δίαιτας, είναι η παρουσία επιληπτικών κρίσεων, οι οποίες είναι δύσκολο να περιοριστούν ακόμα και με συνδυαστική φαρμακευτική αγωγή. Η αναλογία λίπους προς πρωτεΐνη και υδατάνθρακα σε μια κετογονική δίαιτα που προτείνεται για την αντιμετώπιση επιληπτικών κρίσεων, κυμαίνεται από 2:1 έως 4:1.
Πρόσφατες ιατρικές μελέτες έχουν δείξει ότι η χρήση της Κανναβιδιόλης (CBD) από τους ασθενείς με επιληψία μπορεί να έχει μία μετρήσιμη, θετική και στατιστικά σημαντική επίδραση στην ανακούφιση των συμπτωμάτων και μείωση των επιληπτικών κρίσεων σε συχνότητα και ένταση.
Οι μελέτες αυτές είναι σημαντικές διότι συγκρίνουν τα αποτελέσματα της Κανναβιδιόλης (CBD) σε ανθρώπους που πάσχουν από επιληψία με υγιείς εθελοντές, δίνοντας μια σαφή εικόνα για το πώς η Κανναβιδιόλη (CBD) επηρεάζει την εμφάνιση των επιληπτικών κρίσεων. Αλλά θα πρέπει να σημειώσουμε ότι ο ακριβής μηχανισμός με τον οποίο η Κανναβιδιόλη (CBD) αναστέλλει τις επιληπτικές κρίσεις δεν είναι ακόμη πλήρως κατανοητός. Αν και οι αντιεπιληπτικές ιδιότητες της κάνναβης είναι γνωστές από την αρχαιότητα και είχαν διερευνηθεί στο δέκατο ένατο αιώνα, αυτή η θεραπευτική χρήση του φαρμάκου έχει αγνοηθεί σε μεγάλο βαθμό κατά τα τελευταία εκατό χρόνια. Η μελέτη των επιπτώσεων της Κανναβιδιόλης (CBD) σχετικά με την επιληψία και τις νευρολογικές παθήσεις που μπορεί να προκαλέσουν επιληπτικές κρίσεις έχει συγκεντρώσει τεράστιο ενδιαφέρον τα τελευταία χρόνια, με δεκάδες επιστημονικές ομάδες να μελετούν το δυναμικό της Κανναβιδιόλης (CBD) για την αντιμετώπιση αυτών των ευαίσθητων καταστάσεων. Ενώ οι περισσότερες μελέτες σχετικά με τα αποτελέσματα της Κανναβιδιόλης (CBD) κατά της επιληψίας και των σπασμών έχουν πραγματοποιηθεί σε ζώα ή ακόμη και in vitro (σε δοκιμαστικούς σωλήνες αντί για ζωντανούς οργανισμούς), εγκεκριμένα από τον FDA δοκιμές σε ανθρώπους ασθενείς βρίσκονται ήδη σε εξέλιξη για να εξεταστεί κατά πόσον η Κανναβιδιόλη (CBD) μπορεί να είναι μια αποτελεσματική θεραπεία για την επιληψία, ιδιαίτερα μεταξύ των παιδιών. Μέχρι στιγμής, τα αρχικά αποτελέσματα ήταν τα πολύ ελπιδοφόρα, αλλά οι επιστήμονες εξακολουθούν να είναι συντηρητικοί σε σχέση με τη δυνατότητα της Κανναβιδιόλης (CBD) να αντικαταστήσει πλήρως τα πλέον καθιερωμένα αντιεπιληπτικά φάρμακα που είναι σήμερα διαθέσιμα σε ασθενείς που πάσχουν από επιληψία.
Επιπλέον, πρόσφατες μελέτες σε παιδιά με επιληψία έχουν δείξει μια σημαντικά θετική επίδραση της Κανναβιδιόλης (CBD) για χρήση σε φαρμακοανθεκτική επιληψία, συμπεριλαμβανομένης μιας σπάνιας κατάστασης που ονομάζεται σύνδρομο Dravet, η οποία προκαλεί επιληπτικές κρίσεις σε παιδιά. Μάλιστα το Νοέμβριο του 2014 η Βρετανική εταιρεία GW Pharma πήρε την έγκριση ορφανού φαρμάκου γιά την Κανναβιδιόλη και τη Νόσο Dravet. Αυτά τα ευρήματα είναι εξαιρετικά σημαντικά, διότι οι ανθεκτικοί στη θεραπεία ασθενείς με επιληψία είναι συχνά δύσκολες περιπτώσεις, όπου τα παιδιά ανταποκρίνονται ασθενώς ή καθόλου στα συμβατικά αντι-επιληπτικά φάρμακα. Αν η Κανναβιδιόλη (CBD) είναι πράγματι τόσο αποτελεσματική στη θεραπεία των ανθεκτικών περιπτώσεων επιληψίας, όπως αυτές οι προκαταρκτικές μελέτες δείχνουν, τότε έχει μεγάλες δυνατότητες να θεωρείται πιο πολύτιμο από ένα μεγάλο αριθμό  σημερινών φαρμάκων κατά της επιληψίας. Ωστόσο, περισσότερη έρευνα γιά την Κανναβιδιόλη (CBD) σε σχέση με την επιληψία θα χρειαστεί μέχρι να αποδειχθεί κάτι οριστικά.

Η πρόγνωση της επιληψίας είναι σχετικά καλή. Υπολογίζεται ότι 70-80% των επιληπτικών ασθενών είναι καλά ρυθμισμένοι με μονοθεραπεία η με συνδυασμό δυο ή περισσότερων φαρμάκων. Ωστόσο, 20-30% των ασθενών συνεχίζουν να παρουσιάζουν επιληπτικές κρίσεις (φαρμακοανθεκτική επιληψία) ή παρουσιάζουν σοβαρές ανεπιθύμητες ενέργειες εξ αιτίας της πολλαπλής αντιεπιληπτικής αγωγής και των υψηλών δόσεων των αντιεπιληπτικών. Μερικοί από αυτούς μπορεί να βοηθηθούν από εναλλακτικές μορφές θεραπείας όπως η χειρουργική της επιληψίας και ο ερεθισμός του πνευμονογαστρικού. 

Ένα 10-20% των ασθενών εξακολουθεί να εμφανίζει επιληπτικές κρίσεις παρά τα φάρμακα. Οι ασθενείς αυτοί, με την αποκαλούμενη φαρμακο-ανθεκτική επιληψία, έχουν συχνές και σοβαρές κρίσεις, που επηρεάζουν ιδιαίτερα την καθημερινότητά τους. Έχουν δοκιμάσει τουλάχιστον δύο αντιεπιληπτικά φάρμακα και μάλιστα στις μέγιστες δόσεις τους. Επίσης έχουν δοκιμάσει χωρίς επιτυχία συνδυασμούς φαρμάκων. Οι ασθενείς αυτοί θεωρούνται υποψήφιοι για τη χειρουργική της επιληψίας. Υποβάλλονται σε ειδικό έλεγχο με εξετάσεις όπως μαγνητική τομογραφία, PET scan, SPECT scan, video-ΗΕΓ. Ο έλεγχος γίνεται από νευρολόγο εξειδικευμένο στο θέμα της επιληψίας. Τέλος, αν ο ασθενής θεωρηθεί υποψήφιος για χειρουργική επέμβαση, εξετάζεται από νευροχειρουργό. 

Ο πρώτος στόχος της νευροαπεικόνισης στους επιληπτικούς ασθενείς είναι η ανίχνευση πιθανής δομικής αιτιολογίας της επιληψίας, κάτι που θα έχει επίπτωση στη θεραπευτική προσέγγιση. Όταν οι ασθενείς αποστέλλονται για Μαγνητική Τομογραφία (MRI) σε διαγνωστικά κέντρα, ο θεράπων ιατρός πρέπει να γνωρίζει την ισχύ του μαγνητικού πεδίου στο συγκεκριμένο κέντρο και επίσης να επιβεβαιώνει ότι η απεικόνιση είναι υψηλής πιστότητας και καλής ποιότητας. Για παράδειγμα, MRI τριών Tesla είναι πιο ευαίσθητα για τη διάγνωση ήπιων φλοιικών δυσπλασιών. Η MRI υψηλής ανάλυσης έχει βοηθήσει στην αυξημένη αναγνώριση ότι οι φλοιικές δυσπλασίες αποτελούν μείζονα αιτιολογία επιληπτικών διαταραχών σε ασθενείς, που μπορεί να είναι και καλοί υποψήφιοι για χειρουργική εκτομή. Η MRI καθορίζει τον τύπο, την έκταση και την εντόπιση αυτών των δυσπλασιών. Παρ’ όλα αυτά, σε μερικές περιπτώσεις δυσπλασιών, δεν ανευρίσκονται διαταραχές σε MRI και αυτό δυσχεραίνει σημαντικά τη χειρουργική προσέγγιση, καθώς είναι άγνωστη η συγκεκριμένη εντόπιση και έκταση της δυσπλασίας, κάτι απαραίτητο για την ολική χειρουργική εκτομή. Σε αυτές τις περιπτώσεις, μπορεί να προσφέρει βοήθεια η επεμβατική ενδοκρανιακή ηλεκτροεγκεφαλογραφική καταγραφή. Πιο πρόσφατα, υπάρχει περαιτέρω πρόοδος σε τεχνικές νευροαπεικόνισης, συμπεριλαμβανομένου του συνδυασμού PET (Positron Emmission Tomography)/MRI, της Μαγνητοεγκεφαλογραφίας (magnetœncephalography - MEG) και της Απεικόνισης με Τανυστή Διάχυσης (diffusion tensor imaging - DTI).

O συνδυασμός PET Φλουοροδεοξυγλυκόζης και MRI είναι μια τεχνική, όπου εικόνες PET συνδέονται με δομική απεικόνιση MRI και ο βαθμός του τυχόν υπάρχοντος υπομεταβολισμού αναδεικνύεται με διαφορετικά χρώματα. Η τεχνική αυτή έχει αποδειχθεί ότι μπορεί να διαχωρίσει ανεπαίσθητες βλάβες, που δεν μπορούν να απεικονιστούν μεμονωμένα με MRI ή PET. Η MEG είναι μια τεχνική MRI που μετράει με μεγάλη ευαισθησία τα μαγνητικά πεδία που παράγονται από την ηλεκτρική δραστηριότητα του εγκεφάλου. Επιληπτική δραστηριότητα υψηλής συχνότητας μπορεί να εντοπισθεί με MEG, έτσι ώστε να καθοριστεί η επιληπτογόνος ζώνη. Η απεικόνιση με DTI είναι μία άλλη τεχνική MRI, με την οποία μετράται η περιορισμένη διάχυση του νερού μέσα στους ιστούς, έτσι ώστε να δημιουργηθούν απεικονίσεις νευρωνικών δεσμών. Πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι χρόνιες μεσοκριτικές επιληπτογόνες εκφορτίσεις δημιουργούν αλλαγές στην οργάνωση των νευρωνικών δεσμών. Συνολικά, όλες αυτές οι μη επεμβατικές τεχνικές νευροαπεικόνισης έχουν βελτιώσει την προεγχειρητική εκτίμηση της επιληπτογόνου εστίας, αποφεύγοντας έτσι τη χρήση της ενδοκράνιας ηλεκτροεγκεφαλογραφικής καταγραφής.

Οι χειρουργικές επεμβάσεις που γίνονται για την αντιμετώπιση της επιληψίας αφορούν πρωτίστως την αφαίρεση της επιληπτογόνου εστίας. Όταν μιλάμε για θεραπευτικές επεμβάσεις, στη Χειρουργική της Επιληψίας, αναφερόμαστε κυρίως στις εκτομές. Δηλαδή αφαίρεση της περιοχής του εγκεφάλου και του αιτίου που ευθύνονται για δημιουργία και διασπορά των επιληπτικών κρίσεων. Το είδος της επέμβασης εξαρτάται από τον τύπο και το αίτιο της Επιληψίας. Στόχος των επεμβάσεων αυτών είναι η απαλλαγή του ασθενούς από κρίσεις. Εκτός από τις θεραπευτικές, υπάρχουν και παρηγορητικές επεμβάσεις. Σε αυτές όμως, ο στόχος είναι η μείωση της συχνότητας των κρίσεων και σπανίως έχουμε πλήρη απαλλαγή από τις κρίσεις.

Υπάρχουν τέσσερις κατηγορίες επεμβάσεων για την επιληψία: 

1. επεμβάσεις αφαίρεσης της πρωτοπαθούς αιτιοπαθογένειας όταν αυτή εντοπίζεται, πχ. αφαίρεση σηραγγώδους αιμαγγειώματος.

2. επεμβάσεις εκτομής, όπου αφαιρείται εγκεφαλικός ιστός που πυροδοτεί επιληπτικές κρίσεις πχ αμυγδαλο-ιπποκαμπεκτομή.

3. επεμβάσεις αποσύνδεσης, όπου διακόπτεται χειρουργικά η οδός εξάπλωσης της επιληπτικής κρίσης πχ πολλαπλές υποχοριοειδείς εκτομές. 
4. διέγερση πνευμονογαστρικού νεύρου.

Αν και η πιθανότητα πρόωρου θανάτου στους ασθενείς µε επιληψία είναι αυξηµένη (κυρίως σε οµάδες ασθενών µε χρόνια µορφή της νόσου και οµάδες που δεν λαµβάνουν θεραπεία), η γενική πρόγνωση είναι καλή και περίπου 70% επιτυγχάνουν πλήρη ύφεση.

Η αφαίρεση της επιληπτογόνου εστίας εφαρµόζεται σε ορισµένες βαριές µορφές, ανθεκτικές στη φαρµακευτική αγωγή, µε την προϋπόθεση ότι η επιληπτογόνος εστία είναι τοπογραφικά καθορισµένη, σταθερή, µονήρης και προσπελάσιµη. Επίσης, η εστία θα πρέπει να είναι σε "σιωπηλή" περιοχή, δηλαδή σε θέση όπου η εκτοµή της δεν προκαλεί αφασία, αµνησία ή ηµιπάρεση. Ο υποψήφιος για χειρουργική θεραπεία ασθενής δεν θα πρέπει να πάσχει από εκφυλιστική ασθένεια του εγκεφάλου. Υπολογίζεται διεθνώς ότι ο αριθµός των φαρµακο-ανθεκτικών µορφών της νόσου ανέρχεται 500 περιπτώσεις/1.000.000/έτος.

Στις υγειονοµικά προηγµένες χώρες αναφέρεται ότι περίπου το 30% των ασθενών, µε φαρµακοανθεκτικές µορφές της νόσου, υποβάλλονται σε χειρουργική θεραπεία. Από τα διάφορα είδη χειρουργικής επιληψίας, ως καλύτερη µέθοδος θεωρείται η φλοιεκτοµή, δηλ. εκτοµή του φλοιού µιας περιγεγραµµένης επιληπτικής εστίας. Για µία τέτοια εκτοµή, η προεγχειρητική διερεύνηση είναι σχολαστική και επίπονη και γίνεται σύµφωνα µε συγκεκριµένα νευροφυσιολογικά και νευροακτινοδιαγνωστικά πρωτόκολλα. Εάν οι µέθοδοι αυτές δεν είναι επαρκείς, γίνεται συµπληρωµατική διερεύνηση µε εν τω βάθει ηλεκτρόδια. Στα παιδιά, η χειρουργική αντιµετώπιση της επιληψίας περιλαµβάνει συνήθως τη κροταφική λοβεκτοµή µε υψηλό ποσοστό πλήρους ελέγχου των κρίσεων έως και 70%. Χαµηλότερα ποσοστά επιτυχίας έχουν οι εξωκροταφικές εκτοµές, ενώ η διατοµή µεσολοβίου και η ηµισφαιρεκτοµή αποτελούν απλά παρηγορηκές θεραπείες.

Η χειρουργική αντιμετώπιση της επιληψίας επιμερίζεται σε διαφορετικές κατηγορίες, ανάλογα με τον

επιδιωκόμενο στόχο. Η χειρουργική εκτομή στοχεύει σε πλήρη ελευθερία από κρίσεις μέσω της απομάκρυνσης του παθολογικού υποστρώματος, ενώ η «ανακουφιστική» χειρουργική αντιμετώπιση στοχεύει στη μείωση, αλλά όχι κατ’ ανάγκη στην εξάλειψη των κρίσεων. Η χειρουργική επέμβαση εξαρτάται από την ηλικία και το παθολογικό υπόβαθρο και συμπεριλαμβάνει εστιακή εκτομή ή εκτομή λοβού, ημισφαιρεκτομή, διατομή μεσολοβίου και πολλαπλές υποχοριοειδείς (sub-pial) διατομές.

Εξερευνητικές επεμβάσεις με ενδοκρανιακά ηλεκτρόδια γίνονται λιγότερο συχνά, καθώς οι σύγχρονες νευροαπεικονιστικές μέθοδοι βελτιώνουν, με μη επεμβατικό τρόπο, την ακρίβεια της ταυτοποίησης των συμπτωματικών υποστρωμάτων σε ασθενείς με φαρμακο-ανθεκτική επιληψία. Η τελική απόφαση σχετικά με τον τύπο του χειρουργείου εξαρτάται από τα αποτελέσματα της προεγχειρητικής εκτίμησης και τη συσχέτιση οφέλους και κινδύνου, και αυτό είναι καλύτερο αν συζητάται απ’ ευθείας ανάμεσα στην οικογένεια και την ομάδα της χειρουργικής αντιμετώπισης της επιληψίας. 

Ανάλογα με τον τύπο και την αιτιολογία του χειρουργείου, νευροχειρουργική εκτομή αναμένεται να επιτύχει έλεγχο των κρίσεων σε 60 με 80%  τα 2 πρώτα χρόνια μετά το χειρουργείο. Αυτό το ποσοστό είναι σαφώς ανώτερο του 5% που αναμένεται με τη συνέχιση της αντιεπιληπτικής φαρμακοθεραπείας. Ο μετεγχειρητικός έλεγχος της επιληψίας είναι καλύτερος στους ασθενείς με εστιακές βλάβες που χρήζουν εστιακών εκτομών ή εκτομών λοβών, σε σχέση με εκείνους που παρουσιάζουν πιο διάχυτη παθολογία και χρήζουν εκτομής πολλαπλών λοβών. 

Ο ερεθισμός του πνευμονογαστρικού νεύρου αποτελεί συμπληρωματική θεραπεία για ορισμένες μορφές ανθεκτικών επιληψιών, όταν δεν είναι δυνατή η χειρουργική εκτομή. Ο ερεθισμός του πνευμονογαστρικού νεύρου γίνεται μέσω εμφυτευμένου διεγέρτη που στέλνει ηλεκτρικά σήματα προς το αριστερό πνευμονογαστρικό νεύρο στο λαιμό μέσω ενός καλωδίου. Δε γνωρίζουμε ακριβώς πώς ο ερεθισμός του Πνευμονογαστρικού Νεύρου ελέγχει τις επιληπτικές κρίσεις. Μηχανισμοί που έχουν προταθεί συμπεριλαμβάνουν αλλαγές στην απελευθέρωση νορεπινεφρίνης στο επίπεδο του υπομέλανα τόπου, αυξημένα επίπεδα του ανασταλτικού νευροδιαβιβαστή GABA και αναστολή παθολογικής δραστηριοποίησης του φλοιού μέσω της δραστηριοποίησης του δικτυωτού σχηματισμού. Ο ερεθισμός του πνευμονογαστρικού νεύρου μειώνει τις κρίσεις από 50 έως 63% σε ασθενείς με φαρμακο-ανθεκτική επιληψία. Γενικά, ο ερεθισμός του πνευμονογαστρικού νεύρου σπάνια οδηγεί σε πλήρη έλεγχο της επιληψίας, έτσι ώστε εκείνοι οι ασθενείς που καταλήγουν σε αυτή την αντιμετώπιση πρέπει να είναι αυτοί που θα παρουσιάσουν σημαντική βελτίωση της ποιότητας ζωής τους μέσω της μερικής μείωσης της συχνότητας των επιληπτικών κρίσεων ή της μείωσης των παρενεργειών των αντεπιληπτικών φαρμάκων. Συνολικά, η αποτελεσματικότητα του ερεθισμού του πνευμονογαστρικού νεύρου είναι ανάλογη αυτής των καινούργιων αντιεπιληπτικών φαρμάκων, έτσι ώστε αν τεθεί στα υπόψη ως επιλογή, θα πρέπει να εκτιμηθεί και η πιθανότητα θεραπείας με επιπρόσθετα φάρμακα.  Η εμφύτευση διεξάγεται υπό γενική ενδοτραχιακή νάρκωση. Εκτελούνται δύο δερματικές τομές, μία στο ύψος του κρικοειδούς χόνδρου για να επιτευχθεί η περιέλιξη των ηλεκτροδίων γύρω από το προπαρασκευασμένο σε μήκος τουλάχιστον 3 cm νεύρο, ενώ η άλλη στην υποκλείδιο χώρα, σε ευθεία με τη μασχαλιαία περιοχή, όπου δημιουργείται τσέπη, για την εμφύτευση του διεγέρτη, ενώ οι δύο τομές συνδέονται μεταξύ τους με υποδόριο σήραγγα, μέσω της οποίας το ηλεκτρόδιο περνά για να συνδεθεί με το διεγέρτη. Όταν ολοκληρωθεί η εμφύτευση, γίνεται ηλεκτρονικός έλεγχος του ηλεκτρικού κυκλώματος και ρύθμιση του διεγέρτη και μετά ακολουθεί συρραφή των χειρουργικών τραυμάτων.Οι συνηθέστερες παρενέργειες που αναφέρονται είναι βράγχος φωνής, άλγος στον τράχηλο, κεφαλαλγία, λυγξ και δύσπνοια. Αλλά, ο ασθενής είναι πάντα σε θέση να διακόψει τη λειτουργία του διεγέρτη, οπότε παρέρχονται άμεσα οι παρενέργειες και βέβαια όπου αυτές εμφανιστούν, είναι δυνατή η μείωση τους με απλή αλλαγή στις παραμέτρους του διεγέρτη

Η Ιπποκάμπειος Σκλήρυνση είναι η μονη κοινή παθολογία που υπόκειται φαρμακοανθεκτικών εστιακών επιληπτικών κρίσεων και η χειρουργική της αντιμετώπιση είναι επιτυχώς καθιερωμένη. Ποικίλες παθολογοανατομικές μελέτες ιππόκαμπου που προέρχονταν από ασθενείς οι οποίοι έπασχαν από Κροταφική Επιληψία, ενισχύουν την άποψη ότι η νευρωνική απώλεια του ιππόκαμπου συνδέεται άμεσα με τη σύνθετη εστιακή επιληψία, διαπιστώνοντας ότι στο 90% των ασθενών με εστιακές κρίσεις (αύρες) που προηγούνταν των επιληπτικών κρίσεων του κροταφικού λοβού εμφάνιζαν άλλοτε άλλου βαθμού απώλεια των νευρώνων του ιππόκαμπου. Περιοχές με κύρια επικράτηση νευρωνικής απώλειας αναφέρονται στην οδοντωτή ταινία, στο Αμμώνειο κέρας, στο προϋπόθεμα και στο υπόθεμα ενώ το μεταϋπόθεμα και η ιπποκάμπεια έλικα δεν παρουσίαζαν παραδόξως καμιά κυτταρική μεταβολή.

Η ερμηνεία αυτής της σημαντικής νευρωνικής απώλειας στην ιπποκάμπειο σκλήρυνση είναι ασαφής. Ίσως οι επιληπτικές κρίσεις να προκαλούν την ιπποκάμπεια σκλήρυνση αλλά ίσως να συμβαίνει και το αντίθετο, η ιπποκάμπεια σκλήρυνση να προκαλεί τις επιληπτικές κρίσεις. Συνήθως στην έναρξη της ιπποκάμπειας σκλήρυνσης -όρος που υποδηλώνει τη νευρωνική απώλεια- ο ένας ιππόκαμπος προσβάλλεται περισσότερο από τον άλλο. Αυτή η παρατήρηση της ετερόπλευρης ευπάθειας των ιππόκαμπων αποκλείει την άποψη μιας σφαιρικής τοξικής ή μεταβολικής αιτιοπαθογένειας. Αν η νευρωνική απώλεια οδηγεί σε επιληπτικές κρίσεις, θα πρέπει ένας κριτικής σημασίας υποπληθυσμός νευρώνων να υφίσταται νέκρωση, καθώς γενικευμένη διάσπαρτη νευρωνική απώλεια του ιππόκαμπου, που παρατηρείται στην ισχαιμία, την υποξεία, τη νόσο Alzheimer, τις εγκεφαλίτιδες ή τις δηλητηριάσεις από CO δεν επαρκεί για την πρόκληση κρίσεων. Έτσι, φαίνεται πλέον πιθανό το γεγονός ότι οι κρίσεις προκαλούν την παραπάνω νευρωνική απώλεια του ιππόκαμπου και με τη σειρά της αυτή η νευρωνική απώλεια ίσως να οδηγεί στις υποτροπιάζουσες κρίσεις. Η αιτιολόγηση αυτής της σημαντικής νευρωνικής απώλειας στην ιπποκάμπειος σκλήρυνση είναι ασαφής. ΄Ισως επιληπτικές κρίσεις να προκαλούν την ιπποκάμπειο σκλήρυνση αλλά ίσως να συμβαίνει και το αντίθετο δηλαδή η ιπποκάμπειος σκλήρυνση να προκαλεί τις επιληπτικές κρίσεις. Όταν η ιπποκάμπειος σκλήρυνση εκδηλωθεί, συνήθως ο ένας ιππόκαμπος προσβάλλεται περισσότερο από τον άλλο. Αυτή η ετερόπλευρη ευπάθεια των ιππόκαμπων υποδηλώνει ότι, όταν ξεκινάει η διεργασία της επιληπτογένεσης αυτή επηρεάζει πολύ περισσότερο τον έναν ιππόκαμπο, απ' ότι τον άλλο, διαφωνώντας με τις απόψεις μιας σφαιρικής τοξικής ή μεταβολικής αιτιοπαθογένειας, η οποία, όπως είναι γνωστό υπεισέρχεται σε μια γενικευμένη κρίση, που εκδηλώνεται από λήψη φαρμάκων, κατάσταση υποξείας ή από τοξίνες του περιβάλλοντος. Από την άλλη πλευρά μία εστιακή κρίση, η οποία ξεκινάει μέσα από τον ιππόκαμπο ή από γειτονικές περιοχές αυτού μπορεί να προκαλεί αυτή την ασύμμετρη ιπποκάμπειο σκλήρυνση. Εάν αυτή η νευρωνική απώλεια οδηγεί σε επιληπτικές κρίσεις θα πρέπει ένας κριτικής σημασίας υποπληθυσμός νευρώνων να υφίσταται νέκρωση, καθώς γενικευμένη διάσπαρτη νευρωνική απώλεια του ιππόκαμπου, όπως αυτή που παρατηρείται στην ισχαιμία, στην υποξεία, στη νόσο του Alzheimer, στις εγκεφαλίτιδες ή σε δηλητηρίαση από CO, δεν επαρκεί για την πρόκληση κρίσεων. Πιο πιθανό λοιπόν φαίνεται ότι οι κρίσεις προκαλούν την παραπάνω νευρωνική απώλεια του ιππόκαμπου, και με τη σειρά της αυτή η νευρωνική απώλεια ίσως να οδηγεί σε υποτροπιάζουσες κρίσεις (επιληψία).

Κλινικές μελέτες καταλήγουν στο συμπέρασμα ότι η νευρωνική απώλεια, ιδιαίτερα όταν διαπιστώνεται σε μικρή ηλικία, μπορεί να δίνει το έναυσμα για την έναρξη της ιπποκάμπειας σκλήρυνσης. Μία μελέτη υποστηρίζει στενή σχέση μεταξύ μιας σοβαρής παιδικής νόσου και ιπποκάμπειας σκλήρυνσης σε ενήλικες ασθενείς με Κροταφική Επιληψία. Μία άλλη μελέτη προβαίνει στην υπόθεση ότι η ιπποκάμπεια σκλήρυνση είναι πλέον συχνή στους ασθενείς με έναρξη των κρίσεων πριν από τον τέταρτο χρόνο ζωής τους. Σύνθετες μυοκλονικές κρίσεις της βρεφικής ηλικίας έχουν ενοχοποιηθεί ως μία αιτία ιπποκάμπειας σκλήρυνσης καθώς επίσης και οι πρώιμοι παιδικοί σπασμοί, μολονότι σημαντική συσχέτιση μεταξύ των σύνθετων μυοκλονικών κρίσεων και της Κροταφικής Επιληψίας δεν έχει αναφερθεί σε άλλη μελέτη. Μία πρόσφατη μελέτη σε ιππόκαμπους, που προέρχονταν από 26 ασθενείς με Κροταφική Επιληψία αποκάλυψε ότι το 50% των νευρώνων με παράπλευρα αξονικά κλωνία, που εμφανίζουν εκτροπή ανήκουν σε ασθενείς με πρώιμη εμφάνιση κρίσεων. Μολονότι φαίνεται ότι σε ορισμένες κακώσεις πρώϊμης ηλικίας μπορεί να συντελούν την έναρξη των διεργασιών της ιπποκάμπειας σκλήρυνσης, άλλοι αιτιογενετικοί παράγοντες, που εμπλέκονται στους αρχικούς παθογενετικούς μηχανισμούς του κυτταρικού θανάτου, όπως η ενδογενής κωδικοποίηση του κυτταρικού θανάτου, καθώς και ο ρόλος των αναπτυξιακών επιδράσεων στην ιπποκάμπεια σκλήρυνση παραμένει ασαφής.

Πρόσφατες μελέτες σε εγκεφαλικό ιστό ανθρώπου υποστηρίζουν την άποψη, ότι η νευρωνική απώλεια προηγείται της ανάπτυξης της επιληψίας. Αυτοί οι ερευνητές εξέτασαν την κυτταρική πυκνότητα διαφόρων περιοχών σε 45 χειρουργικά αφαιρεθέντες επιληπτικούς κροταφικούς λοβούς και τους σύγκριναν με 4 κροταφικούς λοβούς από νεκροψικό υλικό, ως ομάδα ελέγχου. Διαπίστωσαν τότε μια κλιμάκωση της κυτταρικής απώλειας με επιδείνωση αυτής της κλιμάκωσης από τις πρόσθιες προς τις οπίσθιες περιοχές του ιππόκαμπου. Ιδιαίτερα σ' εκείνους τους ασθενείς που παρατηρήθηκε μεγαλύτερη κυτταρική απώλεια στις πρόσθιες ιπποκάμπειες περιοχές η μετεγχειρητική ανταπόκριση ήταν σαφώς καλύτερη από ό,τι σε εκείνους, που εμφάνιζαν οποιαδήποτε άλλου χαρακτήρα κατανομή της κυτταρικής απώλειας. Επίσης απέδειξαν ότι η κυτταρική απώλεια, η οποία εντοπιζόταν στις πρόσθιες ιπποκάμπειες περιοχές συνδεόταν σταθερά στους ασθενείς με ΗΕΓ ευρήματα έναρξης κρίσεων από τις πρόσθιες περιοχές του ιππόκαμπου, σε αντίθεση με εκείνους τους ασθενείς, που παρουσίαζαν ΗΕΓ ευρήματα με έναρξη των κρίσεων οι οποίες προέρχονταν από ευρύτερες περιοχές του ιππόκαμπου και υποδήλωναν μία περισσότερο ευρείας έκτασης νευρωνική απώλεια. Ο Babb και οι συνεργάτες του το 1990 υποθέτουν ότι η σκλήρυνση μπορεί μερικώς να σχετίζεται με την αιτία της ιπποκάμπειας επιληψίας ή να προκαλεί το έναυσμα έναρξης παθολογικών διεργασιών από νευρώνες για την απελευθέρωση αυτής. 

Στα πλαίσια της MRI, ο ιππόκαμπος απεικονίζεται βέλτιστα σε δύο επίπεδα: κατά μήκος του προσθιο-οπίσθιου άξονά του και κάθετα στον άξονά του. Τα κύρια χαρακτηριστικά της ιπποκάμπειας ατροφίας είναι: α) η ατροφία, η οποία αναδεικνύεται με στεφανιαίες Τ1 ακολουθίες, β) το αυξημένο σήμα εντός του ιπποκάμπου, που είναι εντοπίσιμο σε Τ2 spin-echo ακολουθίες, γ) το μειωμένο σήμα εντός του ιπποκάμπου, σε Τ1 ακολουθίες και δ) η διαταραχή της πτυχωτής δομής του ιπποκάμπου. Η ιπποκάμπειος σκλήρυνση συνήθως συνοδεύεται και από άλλες δομικού χαρακτήρα διαταραχές, όπως ατροφία του περιβάλλοντος κροταφικού φλοιού και της λευκής ουσίας, διάταση του κροταφικού κέρατος και ασαφοποίηση των ορίων φαιάς-λευκής ουσίας στον κροταφικό νεοφλοιό. Η σκλήρυνση μπορεί να παρουσιάζει διαβαθμίσεις κατά μήκος του άξονα του ιπποκάμπου και να περιορίζεται στην κεφαλή του ιπποκάμπου.
Οι δύο κύριοι διεθνώς αναγνωρισμένοι τύποι σύμφωνα με τη Διεθνή Ένωση κατά της Επιληψίας για την Επιληψία του Κροταφικού Λοβού είναι:
*Το σύνδρομο της επιληψίας του έσω κροταφικού λοβού-Medial temporal lobe epilepsy (MTLE): Επιληψία μέσου κροταφικού λοβού, που εκλύεται από τον ιππόκαμπο, την παραϊπποκαμποειδή έλικα και  την αμυγδαλή της έσω επιφάνειας του κροταφικού λοβού.
*Το σύνδρομο της επιληψίας του πλάγιου κροταφικού λοβού-Lateral temporal lobe epilepsy (LTLE): Επιληψία πλάγιου κροταφικού λοβού που εκλύεται από το νεοφλοιό της εξωτερικής επιφάνειας του κροταφικού λοβού του εγκεφάλου.
Λόγω των ισχυρών διασυνδέσεων, σπασμοί που αρχίζουν είτε στη μέση είτε στις  πλευρικές κροταφικές περιοχές συχνά εξαπλώνονται και στις δύο περιοχές του κροταφικού λοβού και επίσης, σε γειτονικές περιοχές στην ίδια πλευρά του εγκεφάλου, καθώς και στον αντίπλευρο κροταφικό λοβό. Η δραστηριότητα μπορεί  να εξαπλωθεί και στον παρακείμενο μετωπιαίο λοβό και στον βρεγματικό και στον ινιακό λοβό.

Το σύνδρομο της επιληψίας του έσω κροταφικού λοβού μπορεί να αρχίσει όταν υπάρχει μια βλάβη στον αριστερό ή δεξιό ιππόκαμπο. Τα βρέφη μπορούν να παρουσιάσουν το σύνδρομο, από πυρετό λόγω πνευμονικής ή δερματικής λοίμωξης.  Τα μωρά  έχουν ένα ανώριμο σύστημα θερμορύθμισης και η εγκεφαλική δραστηριότητα έχει χαμηλή ουδό. Σε ορισμένα παιδιά επίσης, η αυξημένη θερμοκρασία του σώματος μπορεί να προκαλέσει πυρετικούς  σπασμούς. Οι πυρετικοί σπασμοί είναι σχετικά ένα φυσιολογικό φαινόμενο, παρατηρούνται σε 2-5% των παιδιών ηλικίας κάτω των 5 ετών και διαρκούν μόνο λίγα λεπτά ή ακόμα και δευτερολέπτα, αλλά δεν είναι σοβαροί. Σε ένα μικρό αριθμό των βρεφών, οι σπασμοί μπορεί να διαρκέσουν για πάνω από μια ώρα με επαναλαμβανόμενα σπαστικά επεισόδια. Αυτοί είναι γνωστοί ως σύνθετοι πυρετικοί σπασμοί και μπορεί να σχετίζονται με την κροταφική επιληψία. Πάντως παραμένει αμφιλεγόμενο κατά πόσο οι σύνθετοι πυρετικοί σπασμοί στην πραγματικότητα μπορούν να προκαλέσουν κροταφική επιληψία ή αν είναι οι σύνθετοι πυρετικοί σπασμοί είναι η πρώτη εκδήλωση της κροταφικής επιληψίας.
Μερικές μελέτες έχουν αναδείξει ανωμαλίες του ιππόκαμπου στην μαγνητική τομογραφία (MRI) σε επιληπτική κατάσταση, η οποία υποστηρίζει τη θεωρία ότι υπάρχει βλάβη του εγκέφαλου από τις παρατεταμένες επιληπτικές κρίσεις. Είναι ενδιαφέρον ότι σε ορισμένες περιπτώσεις MTLE (επιληψίας μέσου κροταφικού λοβού), δεν παρατηρούνται τυπικές αλλαγές ή άλλες ανωμαλίες στις μαγνητικές τομογραφίες. Αυτή έχει ονομαστεί παράδοξη εγγύς επιληψία του κροταφικού λοβού. Η επιληψία σε αυτούς τους ασθενείς τείνει να συμβεί σε μεγαλύτερη ηλικία, και θα μπορούσε να υποδηλώνει πρώιμα βλάβη στον ιππόκαμπο.
Άλλες μελέτες έχουν επισημάνει τον ανθρώπινο ερπητοϊό 6 (HHV- 6) ως μια πιθανή αιτία της σχέσης μεταξύ πυρετικών σπασμών και ανάπτυξης μετέπειτα MTLE. Ορισμένες μελέτες δείχνουν ότι η HHV-6 λοίμωξη συμβαίνει πριν από την εμφάνιση των πυρετικών σπασμών. Ωστόσο, μόνο μια μειοψηφία των πρωτογενών λοιμώξεων με HHV-6 μπορεί να σχετίζεται με πυρετικούς  σπασμούς. Άλλες μελέτες σχετίζουν την ύπαρξη HHV-6 DNA στον ιστό του εγκεφάλου κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης για την μέση κροταφική επιληψία.
Σπάνια, η μέση κροταφική επιληψία μπορεί να είναι κληρονομική ή να σχετίζεται με όγκους του εγκεφάλου, μηνιγγίτιδα, εγκεφαλίτιδα, τραύμα στο κεφάλι ή δυσμορφίες των αιμοφόρων αγγείων. Η MTLE μπορεί να συνυπάρχει με άλλες δυσπλασίες του εγκεφάλου. Τις περισσότερες φορές, η αιτία δεν μπορεί να προσδιοριστεί με βεβαιότητα.
Η πλάγια κροταφική επιληψία (LTLE) είναι λιγότερο συχνή. Μπορεί να είναι κληρονομική, με τον αυτοσωμικό επικρατούντα χαρακτήρα. Η πλάγια επιληψία του κροταφικού λοβού (ADLTLE) με ακουστικές ή οπτικές διαταραχές, σχετίζεται με όγκους, μηνιγγίτιδα, εγκεφαλίτιδα, τραύμα, αγγειακές δυσπλασίες ή συγγενείς δυσπλασίες του εγκεφάλου. Και πάλι, σε πολλά άτομα η αιτία δεν μπορεί να προσδιοριστεί. Τα συμπτώματα που γίνονται αισθητά από τον ασθενή, αλλά και που παρατηρούνται από τους παρευρισκόμενους αρχίζουν στον κροταφικό λοβό και εξαρτώνται από τις συγκεκριμένες περιοχές του κροταφικού λοβού και τις γειτονικές περιοχές του εγκεφάλου που επηρεάζονται.
Τα αίτια που καλούμαστε να αντιμετωπίσουμε στη χειρουργική της Kροταφικής Επιληψίας είναι κυρίως η σκλήρυνση ιπποκάμπου, οι νεοπλασίες, οι αγγειοδυσπλασίες και οι δυσπλασίες κροταφικού φλοιού.
Οι διαφορετικές επεμβάσεις που χρησιμοποιούνται για τις περιπτώσεις αυτές είναι:
*Εκλεκτική αμυγδαλοϊπποκαμπεκτομή.
*Κλασσική κροταφική λοβεκτομή.
*Πρόσθια κροταφική λοβεκτομή χωρίς αμυγδαλοϊπποκαμπεκτομή.
*Απλή εκτομή βλάβης.
Καθώς και παραλλαγές και συνδυασμοί αυτών.

Οι αναπτυξιακού χαρακτήρα διαταραχές της φλοιικής δομής έχουν πια καταστεί περισσότερο αναγνωρίσιμες σε ασθενείς με επιληψία που θεωρούνταν κρυψιγενής. Το εύρος των εν λόγω διαταραχών περιλαμβάνει την σχιζεγκεφαλία, την αγυρία, την διάχυτη και εστιακή μακρογυρία, την εστιακή πολυμικρογυρία, την ετεροτοπία,την οζώδης σκλήρυνση, το υποθαλαμικό αμάρτωμα, την φλοιική εστιακή δυσπλασία και δυσεμβρυοπλαστικούς νευροεπιθηλιακούς όγκους. Οι περισσότερες από αύτες τις αναπτυξιακές βλάβες είναι χαρακτηριστικά ορατές στις τυπικές Τ1 και Τ2 ακολουθίες με λήψη λεπτών τομών. Ειδικότερα όμως, η εστιακή φλοιική δυσπλασία δεν εντοπίζεται εύκολα με τυπικές ακολυθίες και είναι συνήθως ορατή σε FLAIR ακολουθίες. Από την άλλη, χαμηλού βαθμού εστιακές φλοιικές δυσπλασίες και μικρής έκτασης ετεροτοπίες είναι ακόμα δύσκολο να εντοπιστούν, ακόμα και με τις καλύτερες παραμέτρους σάρωσης του εγκεφάλου.
Η Χειρουργική της Επιληψίας είναι αποτελεσματική και ασφαλής. Στατιστικές δείχνουν ότι, συνολικώς, οι 2 στους 3 που υποβάλλονται σε θεραπευτική επέμβαση έχουν, μετά την επέμβαση, πλήρη απαλλαγή από κρίσεις λαμβάνοντας φαρμακευτική αγωγή, κάτι που δε συνέβαινε φυσικά πριν την επέμβαση. Σε περιπτώσεις δε, που η βλάβη είναι σαφώς περιγεγραμμένη (έχει σαφή όρια δηλαδή), το ποσοστό αυτό είναι ακόμα υψηλότερο και μπορεί να φτάσει και το 90% πλήρους ύφεσης των κρίσεων. Σε περιπτώσεις Επιληψίας Κροταφικού Λοβού, που είναι πάνω από το μισό του συνόλου των ασθενών που χειρουργούνται, το 25-30% των χειρουργηθέντων δε λαμβάνει πλέον φαρμακευτική αγωγή μετά από χρονικό διάστημα. Χάρη στις σύγχρονες μεθόδους νευροπλοήγησης οι επεμβάσεις αυτές καθίστανται ασφαλείς και χωρίς σοβαρές επιπλοκές. Κατά την τεχνική της νευροπλοήγησης, μέσω υπολογιστικού λογισμικού στο οποίο εισάγονται τα κατάλληλα απεικονιστικά και λοιπά δεδομένα, αναπαριστάται πιστά σε 3 διαστάσεις η δομή του εγκεφάλου του ασθενούς, καθώς και οι προς αφαίρεση ή προς διάσωση περιοχές. Ακολούθως, η αναπαράσταση αυτή τροφοδοτείται διαρκώς, κατά την επέμβαση, από δεδομένα «πραγματικού χρόνου», που αφορούν στη θέση των χειρουργικών εργαλείων. Η τεχνική ξεκίνησε να εφαρμόζεται από το 1996 σε παγκόσμιο επίπεδο. Η «εικονική πραγματικότητα» της νευροπλοήγησης έρχεται να προστεθεί στην άμεση οπτική πληροφορία. Η αξία αυτής της πρόσθετης πληροφορίας ίσως να ηχεί υπερβολική για άλλα όργανα, αλλά για τον εγκέφαλο, όπου τα πάντα κρίνονται σε επίπεδο χιλιοστών (η διάμετρος της κεντρικής περιοχής που είναι υπεύθυνη για την ομιλία δεν ξεπερνά τα 3-4 εκατοστά), είναι ανεκτίμητη. Η τρέχουσα άποψη λοιπόν είναι ότι η νευροπλοήγηση συνιστά σημαντικό βήμα προόδου στη χειρουργική αντιμετώπιση της επιληψίας, αλλά η αντιμετώπιση αυτή ενδείκνυται για ένα σχετικά μικρό ποσοστό επιληπτικών ασθενών και προϋποθέτει απαραιτήτως μια συντονισμένη παρέμβαση από ειδικευμένους στην πάθηση επιστήμονες, από τον προσδιορισμό της καταλληλότητας του ασθενούς, έως την επέμβαση και τη μετεγχειρητική παρακολούθησή του. 

Βιβλιογραφία και παραπομπές:

1."Αναισθησία και Επιληψία." Παπαγιαννοπούλου Πηνελόπη MD, PhD, Γούσια Χρύσα MD, Ελληνικό Περιοδικό Περιεγχειρητικής Ιατρικής 2011; 9:2-22.

2."Επιληψία: Πόσο οι λοιµώξεις του κεντρικού νευρικού συστήµατος ευθύνονται για την εµφάνισή της;" Γεωργάκη Μάριος, Αναγνωστόπουλου Σοφία, Εγκέφαλος 51, 81-93, 2014.

3."Νευρωνική απώλεια των ιππόκαμπων στην κροταφική επιληψία." Α. Ζαφειρόπουλος, Δ. Ξαφένιας, Εγκέφαλος.
4."Epilepsy surgery in children and adults.", Prof Philippe Ryvlin, The Lancet, November 2014.
5."Seizure Types and Frequency in Patients Who “Fail” Temporal Lobectomy for Intractable Epilepsy." Dario J. Englot, MD, PhD, Neurosurgery. 2013 Nov;73(5):838-44;
6. Epilepsies: diagnosis and management. Clinical guideline.
7. "Epilepsy Case Studies." Edward Faught, MD, Neurol Clin 24 (2006) 291–307.
8."The differential diagnosis of epilepsy: A critical review." S. Benbadis, Epilepsy & Behavior 15 (2009) 15–21.