Τραυματικές Βλάβες του Νωτιαίου Μυελού.

Ο Νωτιαίος Μυελός του ανθρώπου, παρά τη μοναδική του κυτταροαρχιτεκτονική και τη δυνατότητα ταχύτατης μεταφοράς εξειδικευμένων πληροφοριών προς τον εγκέφαλο, στερείται ενδογενώς της ικανότητας για αναγέννηση, που θα του παρείχε τη δυνατότητα περιορι­σμού των επιπτώσεων μίας κάκωσης. Έτσι, οι επιπτώ­σεις της ύπαρξης μίας μικρής έστω σε μέγεθος τραυματικής βλάβης στο νωτιαίο μυελό μπορεί να είναι βαρύτατες για τον ασθενή, με μικρή πιθανότητα πλήρους ανά­νηψης της νευρολογικής λειτουργίας. Οι παθοφυσιολο­γικές μεταβολές αφορούν όχι μόνο τον τραυματισμένο ιστό του νωτιαίου μυελού, αλλά και σε πολλά μείζονος σημασίας όργανα και συστήματα του οργανισμού.

Ο τραυµατισµός της Σπονδυλικής Στήλης και του Νωτιαίου Μυελού αποτελεί σηµαντικό πρόβληµα, εξ' αιτίας της υψηλής θνησιµότητας και νοσηρότητας. Σύµφωνα µε τον Παγκόσµιο Οργανισµό Υγείας τα τελευταία πέντε χρόνια η συχνότητα τραυµατισµού του Νωτιαίου Μυελού έχει αυξηθεί κατά 2,6 φορές και αφορά το ένα τρίτο του συνόλου των σπονδυλικών παθήσεων. Υπολογίζεται επίσης, ότι η ετήσια επίπτωση από κάκωση Νωτιαίου Μυελού είναι περίπου 40 νέες περιπτώσεις τραυµατισµού ανά εκατοµµύριο στις Ηνωµένες Πολιτείες Αµερικής, µε περίπου 11.000 νέες περιπτώσεις κάθε χρόνο. Περισσότεροι από 200.000 άνθρωποι στις Η.Π.Α. ζούνε µε κάκωση Νωτιαίου Μυελού, ως αποτέλεσµα τραυµατισµού. Η µέση ηλικία ανέρχεται στο 30,7 έτη. Για τους ασθενείς που θα επιβιώσουν επιβιώσουν τις πρώτες 24 ώρες μετά από το ατύχημά τους, το 85% θα είναι εν ζωή 10 χρόνια αργότερα. Κατά το χρόνο εξόδου από τα κέντρα Αποκατάστασης το 53% εξ' αυτών έχουν τετραπληγία και το 46% παραπληγία, ενώ λιγότερο από 1% έχουν πλήρη αποκατάσταση νευρολογικής βλάβης.

Παρά την προηγµένη ιατρική περίθαλψη και εξειδικευµένη αποκατάσταση, το προσδόκιµο ζωής των ατόµων µε κάκωση Σπονδυλικής Στήλης και Νωτιαίου Μυελού, είναι χαµηλότερο από αυτό του γενικού πληθυσµού. Αρκετές µελέτες έχουν δείξει, ότι σηµαντικοί δείκτες κινδύνου για θάνατο, περιλαµβάνουν το επίπεδο της βλάβης, την ηλικία, την ύπαρξη καρδιαγγειακής νόσου πριν τον τραυµατισµό, τη χρήση αλκοόλ κατά το ατύχηµα και την ψυχιατρική διάγνωση. 

Στις ΗΠΑ περί το 85% των ασθενών με τραυματική βλάβη του νωτιαίου μυελού είναι άρρενες, ενώ οι περισ­σότεροι από αυτούς είναι νέοι. Το 60% των κακώσεων αυτών συμβαίνουν σε άτομα ·ηλικίας 16-30 ετών. Οι συνήθεις αιτίες περιλαμβάνουν τροχαία ατυ­χήματα (50%), πτώσεις (20% ), συμμετοχή σε αθλήματα και ιδιαίτερα σε καταδύσεις (15%) καθώς και πράξεις βίας (15% ). Κατά σειρά συχνότητας, η κύρια εντόπιση της νευρολογικής βλάβης αφορά την αυχενική (55%), τη θωρακική (35%) και την οσφυϊκή (10%) μοίρα του νωτι­αίου μυελού.

Βασικές αρχές ανατομίας του νωτιαίου μυελού.

Η κατανόηση της βασικής ανατομίας και φυσιολογίας είναι σημαντική, για την κατανόηση τόσο της παθοφυσιολογίας όσο και της πρόγνωσης των κακώσεων του νωτιαίου μυελού. Η σπονδυλική στήλη στον ανθρώπινο σκελετό αποτελείται από 33 (ή 34) συναρθρωμένους σε σειρά σπονδύλους. Κάθε σπόνδυλος περιλαμβάνει ένα ημικυλινδρικό σώμα μεγέθους αναλόγου με το τμήμα στο οποίο ανήκει. Στα πλάγια φέρει δύο εγκάρσιες αποφύσεις και πίσω μια ακανθώδη απόφυση, που χρησιμεύουν για την πρόσφυση μυών και συνδέσμων. Στο κυλινδρικό σώμα επίσης απολήγουν τα σπονδυλικά τόξα που, ενωμένα, σχηματίζουν ένα δακτύλιο. Οι επάλληλοι αυτοί δακτύλιοι δημιουργούν ένα ενιαίο σωλήνα, τον σπονδυλικό σωλήνα. Ο νωτιαίος μυελός εντοπίζεται μέσα στο σπονδυλικό σωλήνα. Εκτείνεται κάτω από τον εγκέφαλο μέχρι το ύψος του Ο1-Ο2 οσφυικού σπονδύλου, τελειώνοντας στο μυελικό κώνο. Η συνέχεια από το τέλος του νωτιαίου μυελού, στο σπονδυλικό σωλήνα, αποτελεί την ιππουρίδα (ή ουρά αλόγου). Τόσο ο εγκέφαλος όσο και ο νωτιαίος μυελός αποτελούν το κεντρικό νευρικό σύστημα, ενώ οι ρίζες, τα πλέγματα και τα νεύρα, σχηματίζουν το περιφερικό νευρικό σύστημα.

Ο νωτιαίος μυελός περιβάλλεται από τρεις μήνιγγες, δηλαδή χιτώνες συνδετικού ιστού, οι οποίες περιβάλλουν, προστατεύουν και συγκρατούν το νωτιαίο μυελό στο σπονδυλικό σωλήνα, όπως κάνουν στον εγκέφαλο στην κρανιακή κοιλότητα. Αυτές οι τρεις μήνιγγες είναι:

*Η χοριοειδής μήνιγγα, που συμφύεται με τον εγκέφαλο και το νωτιαίο μυελό,

*Η αραχνοειδής μήνιγγα, που βρίσκεται ανάμεσα στις δύο άλλες και εφάπτεται με τη

*Η σκληρή μήνιγγα, που είναι η παχύτερη και εξωτερικότερη των τριών.

Μεταξύ της αραχνοειδούς και της χοριοειδούς μήνιγγας υπάρχει ο υπαραχνοειδής χώρος, ο οποίος περιέχει εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Στο πλάι του νωτιαίου μυελού βρίσκεται ο οδοντωτός σύνδεσμος, ο οποίος συγκρατεί το μυελό στη θέση.

Ο νωτιαίος μυελός τροφοδοτείται με αίμα από δύο πηγές, τα επιμήκη αγγεία και τις μεταμερείς νωτιαίες αρτηρίες. Οι μεταμερείς νωτιαίες αρτηρίες περνούν στον σπονδυλικό σωλήνα και στο νωτιαίο μυελό μέσα από τα μεσοσπονδυλικά τρήματα, μαζί με τα νεύρα, και εκεί δίνουν πρόσθιες και οπίσθιες ριζικές αρτηρίες, που τροφοδοτούν τις πρόσθιες και οπίσθιες ρίζες. Σε διάφορα επίπεδα αυτές οι αρτηρίες δίνουν μεταμερείς μυελικές αρτηρίες που καταλήγουν και ενισχύουν τα επιμήκη αγγεία. Τα επιμήκη αγγεία αποτελούνται από τη πρόσθια νωτιαία αρτηρία και δύο οπίσθιες νωτιαίες αρτηρίες. Η πρόσθια νωτιαία αρτηρία σχηματίζεται στο κεφάλι από δύο αρτηρίες που προέρχονται από τις σπονδυλικές αρτηρίες και πορεύεται προς τα κάτω παράλληλα περίπου με την πρόσθια μέση γραμμή. Οι δύο οπίσθιες αρτηρίες ξεκινούν και αυτές από το κεφάλι και προχωρούν κατά μήκος των οπισθοπλάγιων αυλακών. Τα επιμήκη αγγεία ενισχύονται από τις μεταμερείς μυελικές αρτηρίες, μεγαλύτερη από τις οποίες είναι η μεγάλη ριζική αρτηρία ή αρτηρία του Ανταμκίεβιτς (Adamkiewicz), η οποία βρίσκεται στη κάτω αριστερή θωρακική περιοχή. Η φλεβική παροχέτευση του μυελού γίνεται από ένα αριθμό επιμήκων φλεβών. Υπάρχουν δύο ζεύγη φλεβών στα σημεία που οι πρόσθιες και οπίσθιες ρίζες συνδέονται με το νωτιαίο μυελό και δύο μέσες φλέβες που πορεύονται παράλληλα με τη πρόσθια και οπίσθια μέση αύλακα. Οι επιμήκεις φλέβες εκβάλλουν σε ένα εκτεταμένο δίκτυο φλεβών που βρίσκεται στον επισκληρίδιο χώρο, το οποίο με τη σειρά του εκβάλλει σε μεταμερείς φλέβες, όπως η άζυγη φλέβα του θώρακα.

Στο εγκάρσιο επίπεδο ο νωτιαίος μυελός είναι ωοειδής. Η εξωτερική επιφάνειά του έχει σχισμές και αύλακες που διατρέχουν όλο του μήκος. Στο πρόσθιο μέρος του βρίσκεται η πρόσθια μέση σχισμή και στο πίσω βρίσκεται το οπίσθιο μέσο διάφραγμα ή οπίσθια μέση αύλακα. Εκατέρωθεν του οπίσθιου μέσου διαφράγματος βρίσκεται ένα οπίσθιο ενδιάμεσο διάφραγμα. Σε αυτά τα διαφράγματα βρίσκονται νευρογλοιακά κύτταρα. Τέλος, στην οπίσθια επιφάνεια, πιο πλάγια από τα ενδιάμεσα διαφράγματα βρίσκονται οι οπισθοπλάγιες αύλακες ή ζώνες εισόδου οπίσθιας ρίζας, μία σε κάθε πλευρά. Σε αυτό το σημείο οι οπίσθιες ή ραχιαίες ρίζες εισέρχονται στο νωτιαίο μυελό.

Ο νωτιαίος μυελός αποτελείται από λευκή και φαιά ουσία. Στη φαιά ουσία βρίσκονται τα σώματα των νευρώνων, ενώ στη λευκή ουσία οι νευράξονες που προέρχονται από νευρώνες των οποίων τα σώματα βρίσκονται στον εγκέφαλο. Στο κέντρο του, ο νωτιαίος μυελός έχει το κεντρικό σωλήνα, που αποτελεί υπόλειμμα από το σχηματισμό του και περιέχει εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Στο εγκάρσιο επίπεδο, η φαιά ουσία βρίσκεται στο κέντρο του νωτιαίου μυελού και έχει μορφή σαν πεταλούδα, αν και δεν έχει σταθερό σχήμα κατά μήκος του μυελού. Η φαιά ουσία έχει μπροστά και πίσω δύο προεξοχές, το πρόσθιο και οπίσθιο κέρας. Στο κατακόρυφο επίπεδο αυτά τα κέρατα σχηματίζουν την πρόσθια και οπίσθια φαιά στήλη αντίστοιχα. Το πρόσθιο κέρας σχετίζεται με τις κινητικές ίνες και το οπίσθιο με τις αισθητικές.

Η λευκή ουσία περιέχει νευράξονες που είναι είτε ανιόντες ή κατιόντες, δηλαδή μεταφέρουν πληροφορίες προς και από τον εγκέφαλο. Η λευκή ουσία χωρίζεται από τα κέρατα της φαιής ουσίας σε οπίσθια, πλάγια και πρόσθια δέσμη. Κάθε δέσμη περιέχει επιμέρους δεμάτια, τα οποία σχετίζονται με διαφορετικές οδούς που μεταφέρουν σήματα από και προς τον εγκέφαλο. Τα δεμάτια αυτά μπορεί να είναι είτε κινητικών είτε αισθητικών ινών.

Οι νευρικές ίνες μέσα στο νωτιαίο μυελό σχηματίζουν δεμάτια, τα οποία με τη σειρά τους ανήκουν σε διαφορετικές οδούς. Υπάρχουν δύο τύποι οδών, οι ανιούσες νωτιαίες οδοί και οι κατιούσες νωτιαίες οδοί. Οι κατιούσες νωτιαίες οδοί περιλαμβάνουν νευράξονες που προέρχονται από νευρώνες που βρίσκονται στον εγκέφαλο. Χωρίζονται σε μεσοκοίλιες και πλευρικές οδούς. Οι μεσοκοίλιες οδοί κατέρχονται στο πρόσθιο τμήμα του μυελού και οι πλευρικές στο πλάγιο.

Οι πλευρικές οδοί σχετίζονται με τις εκούσιες κινήσεις και ελέγχονται άμεσα από τον εγκεφαλικό φλοιό. Τα δύο δεμάτια των πλευρικών οδών είναι η εγκεφαλονωτιαία ή πυραμιδική οδός και η ερυθρονωτιαία οδός. Μεγάλος αριθμός ινών της πυραμιδικής οδού χιάζονται μεταξύ προμήκη και νωτιαίου μυελού, με αποτέλεσμα ο αριστερός εγκεφαλικός φλοιός να ελέγχει το δεξιό μέρος του σώματος. Οι μεσοκοιλιακές οδοί από την άλλη σχετίζονται με τη στάση του σώματος. Υπάρχει η αιθουσονωτιαία οδός, η καλυπτονωτιαία οδός και η γεφυρική και προμήκης δικτυονωτιαία οδός. Η αιθουσονωτιαία οδός είναι υπεύθυνη για την προς τα πάνω και κάτω κίνηση των ματιών ώστε να έχουν σταθερή θέση κατά τη διάρκεια του βαδίσματος και η καλυπτονωτιαία οδός είναι υπεύθυνη για την ικανότητα των οφθαλμών να ακολουθούν ένα κινούμενο στόχο. Οι μεσοκοιλιακές οδοί ελέγχονται από το εγκεφαλικό στέλεχος και συνδυάζουν στοιχεία που πρόερχονται από τις αισθητήριες ίνες.

Από το νωτιαίο μυελό σχηματίζονται τα νωτιαία νεύρα. Αρχικά, στο μυελό προσφύονται οι πρόσθιες και οι οπίσθιες ρίζες. Οι πρόσθιες ρίζες περιέχουν κινητικές ίνες που μεταφέρουν σήματα από το κεντρικό νευρικό σύστημα στη περιφέρεια. Τα σώματα των νευρώνων που σχηματίζουν τις πρόσθιες ρίζες βρίσκονται στο πρόσθιο κέρας του μυελού. Οι οπίσθιες ρίζες από την άλλη μεταφέρουν αισθητήρια σήματα στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Οι νευρώνες των οπισθίων νευρώνων βρίσκονται στα νωτιαία γάγγλια, των οποίων τα κύτταρα προέρχονται από την εμβρυική νευρική ακρολοφία. Κεντρικά, οι ρίζες χωρίζονται σε πολύ λεπτά ινίδια, τα ριζικά νημάτια, που προσφύονται στον νωτιαίο μυελό. Οι δύο ρίζες πριν περάσουν το μεσοσπονδύλιο τρήμα ενώνονται στα δύο πλάγια και σχηματίζουν ένα νωτιαίο νεύρο.

Μόλις το νωτιαίο νεύρο περάσει το μεσοσπονδύλιο τρήμα χωρίζεται σε ένα πρόσθιο και ένα οπίσθιο κλάδο. Οι οπίσθιοι κλάδοι νευρώνουν τους αυτόχθονες μύες της πλάτης και αισθητικά νευρώνουν μια στενή λωρίδα δέρματος της πλάτης. Οι πρόσθιοι κλάδοι νευρώνουν τους υπόλοιπους σκελετικούς μύες του σώματος και τις υπόλοιπες περιοχές του δέρματος, εκτός από κάποιες περιοχές της κεφαλής. Τα πλέγματα νεύρων όπως το βραχιόνιο πλέγμα σχηματίζονται από τους πρόσθιους κλάδους.

Επειδή ο νωτιαίος μυελός είναι κοντύτερος από το σπονδυλικό σωλήνα, οι ρίζες των νωτιαίων νεύρων έχουν λοξή κατεύθυνση προς τα κάτω, ώστε να περάσουν από το μεσοσπονδύλιο τρήμα που τους αναλογεί. Λόγω αυτού του φαινομένου, οι οσφυϊκές, ιερές και κοκκυγικές ρίζες, που βγαίνουν από το σπονδυλικό σωλήνα κατώτερα από τελικό άκρο του μυελού, πορεύονται προς τα κάτω και σχηματίζουν την ιππουρίδα.

Ο νωτιαίος μυελός αποτελείται από τμήματα, νευρολογικά επίπεδα που αντιστοιχούν στις νευρικές ρίζες που εξέρχονται ανάμεσα σε δύο σπονδύλους. Υπάρχουν 31 ζεύγη νωτιαίων νευρικών ριζών: 8 αυχενικά, 12 θωρακικά, 5 οσφυικά, 5 ιερά και 1 κοκκυγικό. Δεδομένης της διαφοράς σε μήκος των νωτιαίου σωλήνα και του νωτιαίου μυελού, τα νευρολογικά επίπεδα δεν είναι απαραίτητο να ανταποκρίνονται στα σπονδυλικά επίπεδα.

Ταξινόμηση των κακώσεων του νωτιαίου μυελού.

Η ταξινόμηση των κακώσεων του νωτιαίου μυελού γίνεται τόσο με ανατομικά όσο και με λειτουργικά κριτήρια. Η απλούστερη ανατομική ταξινόμηση γίνεται με βάση την ακτινολογική εξέταση, η οποία χρησιμοποι­είται για τον καθορισμό του σκελετικού επιπέδου της βλάβης (skeletal leνel of injury). Ο σπόνδυλος ή οι δύο παρακείμενοι σπόνδυλοι με τη μεγαλύτερη καταστρο­φή καθορίζουν το σκελετικό επίπεδο της βλάβης.

Οι λειτουργικο-ανατομικές ταξινομήσεις λαμβά­νουν υπ' όψιν τα ευρήματα της νευρολογικής εξέτασης. Ως νευρολογικό επίπεδο της βλάβης (neurologic leνel of injury) χαρακτηρίζεται το πλέον ουραίο νευ­ροτόμιο με καλή κινητική και αισθητική λειτουργικό­τητα. Καλή κινητική λειτουργικότητα θεωρείται ότι έχει το πλέον ουραίο μυοτόμιο με μυϊκή ισχύ 3 σε πεντάβαθμη κλίμακα.

Η American Spinal Injuries Association (ASIA) έχει καθορίσει τους «μύες-κλειδιά» που μπορούν να χρησιμοποιηθούν για τον προσδιορισμό του κινητικού επιπέδου της βλάβης, καθώς και τα «δερμοτόμια-κλειδιά» που χρησιμοποιούνται για τον προσδιορισμό του αισθητι­κού επιπέδου της βλάβης. 

Οι τραυματικές βλάβες του νωτιαίου μυελού διακρίνονται σε ατελείς και σε πλήρεις. Μία τραυματική βλάβη του νωτιαίου μυελού χαρακτηρίζεται ως ατελής, όταν διαπιστώνεται κάποια μη αντανακλαστική νευρολογική δραστηριότητα κάτω από τη ζώνη της μερικής διατήρησης της λειτουργικό­τητας (δηλαδή την περιοχή εκείνη του νωτιαίου μυελού που βρίσκεται αμέσως κάτω από το νευρολογικό επίπεδο βλάβης και στην οποία διατηρείται κάποιου βαθμού κινητική ή αισθητική λειτουργικότητα). Όταν δεν διατηρείται καμία κινητική ή αισθητική λειτουργικότητα κάτω από το νευρολογικό επίπεδο της βλά­βης, τότε η βλάβη χαρακτηρίζεται ως πλήρης. Ας σημειωθεί ότι και στην περίπτωση που η ζώνη της μερικής διατήρησης της λειτουργικότητας εκτείνεται μέχρι και τρία νευροτόμια κάτω από το νευρολογικό επίπεδο της βλάβης, η βλάβη θεωρείται πλήρης.

Η ταξινόμηση κατά Frankel συσχετί­ζει τη βαρύτητα της βλάβης του νωτιαίου μυελού με το βαθμό διατήρησης της λει­τουργικότητας κάτω από το νευρολογικό επίπεδο της βλάβης. Οι κατά Frankel Α βλάβες είναι πλή­ρη, με απουσία κάθε κινητικής και αισθητικής δραστηριότητας κάτω από τη ζώνη μερικής διατήρησης της λει­τουργικότητας. Όλες οι υπόλοιπες κατά Frankel κλάσεις περιλαμβάνουν ατελείς βλάβες. Έτσι, οι κατά Frankel Β βλάβες είναι εκείνες στις οποίες διατηρείται μόνο η αισθητικότητα κάτω από τη ζώνη της μερικής διατήρησης της λει­τουργικότητας. Οι κατά Frankel C βλάβες είναι εκείνες που συνδυάζονται με διατήρηση μη αποτελεσματικής μυϊκής ισχύος κάτω από ζώνη μερικής διατήρησης της λει­τουργικότητας. Οι κατά Frankel D βλάβες χαρακτηρίζονται από διατήρηση εκούσιας και αποτελεσματικής μυϊκής ισχύος. με τους περισσότερους «μύες­ κλειδιά» να έχουν μυϊκή ισχύ τουλάχι­στον 3, σε πεντάβαθμη κλίμακα. Η κατά Frankel Ε κλάση σηματοδοτεί την επάνο­δο της φυσιολογικής κινητικής και αισθητικής λειτουργίας, παρόλο που τα αντανακλαστικά μπορεί να παραμένουν παθολογικά.

Κατά την εισαγωγή τους στο νοσοκομείο, το 50% περίπου των ασθενών με κατάγματα της σπονδυλικής στήλης που προκαλούν νευρολογική σημειολογία ανήκουν στην κατά Frankel Α κλάση, 10% στην κατά Frankel Β, 10% στην κατά Frankel C και 30% στην κατά Frankel D. Παρά τις θεραπευτικές παρεμβά­σεις, το 94% των ασθενών που ανήκουν στην κατά Frankel Α κλάση (πλήρεις βλάβες) θα εξέλθουν χωρίς ουσιαστική βελτίωση και χωρίς κάποιος από αυτούς να παρουσιάσει πλήρη νευρολογική αποκατάσταση. Από τους ασθενείς που ανήκουν στην κατά Frankel Β κλάση, ένα ποσοστό 62% δεν θα παρου­σιάσει νευρολογική βελτίωση, όπως επίσης δεν θα παρουσιάσει νευρολογική βελτίωση το 50% των ασθενών που ανήκουν στην κατά Frankel C και το 94% των ασθενών της κατά Frankel D κλάσης. 

Υπάρχουν διάφοροι τύποι ατελούς βλάβης του νωτιαίου μυελού, όπως πρόσθιο, κεντρικό και οπίσθιο νωτιαίο σύνδρομο, το σύνδρομο Brown-Sequard, τα οποία μπορεί να επηρεάσουν την υπολειπόμενη λειτουργικότητα. 

Το επίπεδο στο οποίο βλάφτηκε ο νωτιαίος μυελός καθορίζει ποια μέλη του σώματος μπορεί να επηρεαστούν από την παράλυση, δηλ. να έχουν απώλεια λειτουργικότητας μυών και αισθητικότητας:

*Παραπληγία – αναφέρεται σε βλάβη θωρακικής (Θ2-Θ12), οσφυϊκής (Ο1-Ο5) ή ιερής (Ι1-Ι5) μοίρας της σπονδυλικής στήλης, που συμπεριλαμβάνουν τον μυελικό κώνο (το περιφερικότερο τμήμα του νωτιαίου μυελού) ή στην ιππουρίδα (συλλογή των νευρικών ριζών που εκπορεύονται από το νωτιαίο μυελό στο επίπεδο Ι1-Ι2). Έχει σαν αποτέλεσμα απώλεια ελέγχου των κάτω άκρων και του κορμού σε διάφορο βαθμό χωρίς την συμμετοχή των άνω άκρων. Για παράδειγμα, άτομα με πλήρη βλάβη μεταξύ Θ2 και Θ8 επιπέδου δε θα έχουν καλό έλεγχο κορμού, λόγω απώλειας κινητικού ελέγχου των κοιλιακών μυών και πλήρη απώλεια λειτουργίας των κάτω άκρων. Άτομα με πλήρη βλάβη αλλά σε χαμηλότερο επίπεδο (μεταξύ Θ9 και Θ12) θα έχουν καλό έλεγχο του κορμού και της κοιλιακής χώρα και πλήρη απώλεια λειτουργικότητας στα κάτω άκρα. Τέλος, άτομα με βλάβη

της οσφυικής και ιερής μοίρας θα έχουν μερικό έλεγχο στα κάτω άκρα. 

*Τετραπληγία – χρησιμοποιείται για την περιγραφή μιας βλάβης στα αυχενικά μυελοτόμια της σπονδυλικής στήλης, δηλ. μεταξύ Α1 και Θ1 επιπέδων. Ανάλογα με τη βαρύτητα και το επίπεδο της βλάβης, η τετραπληγία καταλήγει σε διαφορετικούς βαθμούς απώλειας λειτουργικότητας στο λαιμό, τον κορμό, τα άνω και τα κάτω άκρα. Για παράδειγμα, άτομα με πλήρη βλάβη επιπέδουΑ1-Α3 θα είναι σε εξάρτηση από μηχανική υποστήριξη της αναπνοής. Άτομα με πλήρη βλάβη επιπέδου Α5 θα έχουν έλεγχο του ώμου/βραχίονα, αλλά όχι στον καρπό/άκρα χείρα. Άτομα με πλήρη βλάβη επιπέδου Α6 θα έχουν τη δυνατότητα έκτασης του καρπού αλλά καμιά λειτουργία στο χέρι και στα δάκτυλα. Τέλος, άτομα με πλήρη βλάβη Α7- Α8 επιπέδων θα έχουν τη δυνατότητα ελέγχου των άνω άκρων αλλά θα αντιμετωπίζουν δυσκολίες με την επιδεξιότητα της άκρας χείρας/δακτύλων.

Επιπρόσθετα της απώλειας κινητικότητας και αισθητικότητας, η βλάβη του Νωτιαίου Μυελού επηρεάζει τη λειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος του σώματος, καταλήγοντας σε πολλαπλές ανικανότητες όπως απώλεια της λειτουργίας του εντέρου, της κύστης ή της γενετήσιας λειτουργίας

Κλινικά σύνδρομα βλάβης Νωτιαίου Μυελού.
1. Σύνδρομο βλάβης της κεντρικής μοίρας του νωτιαίου μυελού.

Είναι αποτέλεσμα αιμορραγικής νέκρωσης της κεντρικής μοίρας της φαιάς ουσίας καθώς και του κεντρικού τμήματος της λευκής ουσίας του νωτιαίου μυελού. Οι ασθενείς παρουσιάζουν μεγαλύτερη αδυ­ναμία στα άνω άκρα σε σχέση με τα κάτω άκρα, συριγγομυελικού τύπου διαταραχές της αισθητικότητας και διαταραχές της ούρησης και της αφόδευσης. Για την κατανόηση της κλινικής σημειολογίας των ασθενών με τραυματική βλάβη της κεντρικής μοίρας του νωτιαίου μυελού, θα πρέπει να ληφθεί υπ' όψιν ότι τα φλοιονωτιαία και νωτιοθαλαμικά δεμάτια είναι κατά τέτοιον τρόπο διατεταγμένα, ώστε οι ίνες που άγονται από/προς τα ουραία νευροτόμια να κείνται επί τα εκτός αυτών που άγονται από/προς τα αχενι­κά νευροτόμια). Έτσι, οι ουραίες ίνες «προστατεύονται» περισσότερο στην τραυματική βλάβη του κεντρικού τμήματος του νωτιαίου μυελού(σε αντίθεση με τις αυχενικές). Το σύνδρομο αυτό απαντάται συχνότερα σε τραυματικές βλάβες του αυχενικού μυελού λόγω υπερέκτασης και μάλιστα σε ηλικιωμένα άτομα, καθώς και σε άτομα με συγγενή ή επίκτητη στένωση της αυχενικής μοίρας του σπονδυλικού σωλήνα.

2. Ημιεγκάρσια διατομή του νωτιαίου μυελού- Σύνδρομο Brown-Sequard.

Είναι συνήθως αποτέλεσμα ετερόπλευρης βλάβης του νωτιαίου μυελού. Συστοίχως και κάτω από το επίπεδο της βλάβης παρατηρείται παράλυση με αύξηση του μυϊκού τόνου και κατάργηση της εν τω βάθει αισθη­τικότητας και της παλλαισθησίας. Αντιστοίχως (και μάλι­στα ένα έως δύο νευροτόμια κάτω από το επίπεδο της βλάβης), παρατηρείται απώλεια της αίσθησης του πόνου καθώς και της αίσθησης του θερμού-ψυχρού. Κατά το επίπεδο και συστοίχως της βλάβης, παρατηρείται χαλα­ρή παράλυση και αναισθησία. Είναι δυνατό να παρατηρηθούν αγγειοκινητικά φαινόμενα, όπως ωχρότητα, κυάνωση και ανιδρωσία κατά το επίπεδο της βλάβης. Το αμιγές σύνδρομο Brown-Sequard είναι σπάνιο.

3. Σύνδρομο βλάβης της πρόσθιας μοίρας του νωτι­αίου μυελού.

Οι περιοχές του νωτιαίου μυελού που υφίστανται βλάβη είναι εκείνες που αρδεύονται από την πρόσθια νωτιαία αρτηρία. Τα οπίσθια δεμάτια και οι οπίσθιες δέσμες παραμένουν ανέπαφα. Κάτω από το επίπεδο της βλάβης παρατηρείται υπαισθησία ή αναισθησία, μυϊκή αδυναμία ή παράλυση με ταυτόχρονη διατήρηση της αίσθησης της αφής και της πίεσης καθώς και της εν τω βάθει αισθητικότητας. 

4. Σύνδρομο βλάβης της οπίσθιας μοίρας του νωτι­αίου μυελού.

Το σύνδρομο αυτό είναι εξαιρετικά σπάνιο και σχετίζεται με απώλεια της λειτουργικότητας των οπισθίων δεσμών, με διατήρηση όμως ακέραιης της κινη­τικότητας και της αισθητικότητας των άκρων.

5. Το σύνδρομο της ιππουρίδας.

Το σύνδρομο της ιππουρίδας διαφέρει από τα σύν­δρομα που περιγράφηκαν μέχρι τώρα στο ότι η βλάβη αφορά στις ρίζες των νωτιαίων νεύρων ή στο μυελικό κώνο. Παρατηρούνται κυρίως μυικές παραλύσεις και ατροφίες, η κατανομή των οποίων αντιστοιχεί στις ρίζες που προσβλήθηκαν. Η κατανομή των αισθητι­κών διαταραχών αντιστοιχεί επίσης στις ρίζες που προσβλήθηκαν. Σε βλάβη των κατωτέρων ιερών ριζών παρατηρείται αναισθησία της περιοχής των έξω γεννητικών οργάνων και του πρωκτού, καθώς και κατάργηση του βολβοσηραγγώδους αντανακλαστικού και του αντανακλαστικού του σφιγκτήρα του πρωκτού. Παρατηρούνται επίσης ορθοκυστικές δια­ταραχές του τύπου της ακράτειας των ούρων και των κοπράνων. Οι διαταραχές αυτές οφείλονται στην απώλεια της αισθητικότητας, καθώς και του τόνου των σφιγκτήρων της ουρήθρας και του πρωκτού.

Μηχανισμοί κακώσεων της Σπονδυλικής Στήλης.

Oι μηχανισμοί κακώσεων της σπονδυλικής στήλης διακρίνονται σε: 

α)Κακώσεις κάμψης: Τα σπονδυλικά σώματα συμπιέζονται το ένα επί του άλλου, ενώ οι ακανθώδεις αποφύσεις απομακρύνονται. Η ασκούσα δύναμη εξαντλείται επί του σπογγώδους σπονδυλικού σώματος, με αποτέλεσμα αυτό να συμπιέζεται, δημιουργώντας έτσι συμπιεστικό κάταγμα. 

β)Κακώσεις έκτασης: Σε αυτές τις περιπτώσεις (συχνές στην αυχενική μοίρα) ανθίσταται κυρίως ο πρόσθιος επιμήκης σύνδεσμος, η δε βία εξαντλείται επί του σπονδυλικού τόξου. Oι κακώσεις αυτές είναι σταθερές σε κάμψη, αλλά ασταθείς σε έκταση. 

γ)Στροφικές κακώσεις: Συνήθως, η δύναμη που ασκείται είναι συνδυασμός κάμψης και στροφής και σπανιότερα έκτασης και στροφής. Το αποτέλεσμα εξαρτάται από την περιοχή της σπονδυλικής στήλης, στην οποία ασκείται η κάκωση. Έτσι, στην αυχενική μοίρα προκαλείται αμιγές εξάρθρημα, ενώ στην οσφυική μοίρα προκαλείται τόσο κάταγμα των αρθρικών αποφύσεων, όσο και σφηνοειδής παραμόρφωση του κατώτερου σπονδύλου. 

δ)Κακώσεις από κατά μήκος πίεση: Αφορά στην αυχενική και οσφυική μοίρα. Προκαλεί εκρηκτικό κάταγμα του σπονδυλικού σώματος. 

ε)Κακώσεις από δυνάμεις ολίσθησης: Αφορά συνήθως στη θωρακική μοίρα και έχει ως αποτέλεσμα την οριζόντια μετατόπιση του ανωτέρω τμήματος της σπονδυλικής στήλης επί του κατωτέρω.
Ανάλογα με το μηχανισμό και τη βαρύτητα της κάκωσης, μπορεί να εμφανιστούν:
1.οστικές κακώσεις δηλ. κατάγματα στους σπονδύλους.
2.εξαρθρήματα δηλ. μετατόπιση ενός σπονδύλου λόγω βλάβης σε συνδέσμους ή αρθρώσεις.
3.ρήξη μεσοσπονδυλίου δίσκου, που θα έχει ως αποτέλεσμα τα συμπτώματα της δισκοκήλης (κήλης μεσοσπονδυλίου δίσκου).
4.θλάση (δηλ. αιμορραγία) μέσα στο νωτιαίο μυελό. Η βαρύτερη περίπτωση είναι η διατομή του νωτιαίου μυελού, δηλ. όταν ο νωτιαίος μυελός κόβεται στα δύο, το οποίο αποτελεί βέβαια πλήρη και μη αναστρέψιμη νευρολογική βλάβη, από το σημείο της κάκωσης και κάτω.
5.κακώσεις σε μεμονωμένα νεύρα (πχ εξελκυσμός ρίζας).
6.κακώσεις στα νευρικά πλέγματα δηλ. στις ομάδες των νεύρων, που σχηματίζονται αμέσως μετά την έξοδο από το σπονδυλικό σωλήνα.
7.κακώσεις στα αγγεία που συνορεύουν με τη σπονδυλική στήλη πχ κάκωση της σπονδυλικής αρτηρίας στον αυχένα.

Η υπέρκαμψη έχει ως αποτέλεσμα σφηνοειδή κατάγματα, συνήθως στην θωρακο-οσφυική μοίρα της Σπονδυλικής Στήλης τα οποία είναι σταθερά, όταν η σφηνοειδής παραμόρφωση δεν ξεπερνά το 50% του σώματος του σπονδύλου, ενώ η υπερέκταση προκαλεί κατάγματα του τόξου και των αρθρικών αποφύσεων, συνήθως στην αυχενική μοίρα. Η κάθετη συμπίεση, όταν ασκείται στις κινητές μοίρες της Σπονδυλικής Στήλης (αυχενική-οσφυϊκή) που είναι δυνατόν να ευθειαστούν, προκαλεί τα εκρηκτικά κατάγματα (burst fractures). Τα κατάγματα αυτά είναι σταθερά ή «δυνητικώς ασταθή» όταν τμήμα του σπασμένου σπονδυλικού σώματος μετακινηθεί προς τα πίσω και πιέσει το νωτιαίο μυελό (κάταγμα της μεσαίας κολώνας). Στροφικές κακώσεις της Σπονδυλικής Στήλης ή οριζόντια ολίσθηση αποτελούν σπανιότερους μηχανισμούς κάκωσης, οι οποίοι προκαλούν αστάθεια της Σπονδυλικής Στήλης και συνοδεύονται συχνά από νευρολογικά ευρήματα (πλήρης ή ατελής διατομή του νωτιαίου μυελού). Οι κακώσεις της αυχενικής μοίρας της σπονδυλικής στήλης αντιπροσωπεύουν το 1/3 του συνόλου των σπονδυλικών κακώσεων και εμφανίζονται στο 2-5% των τραυματιών, συχνότερα σε άνδρες ηλικίας 15-24 ετών. Οι πιο συχνοί μηχανισμοί κάκωσης στους ενήλικες είναι τα τροχαία ατυχήματα, οι πτώσεις από ύψος, οι τραυματισμοί από πυροβόλα όπλα και οι αθλητικές κακώσεις. Οι πιο συχνές εντοπίσεις είναι οι Α2, Α5, Α6 σπόνδυλοι και το επίπεδο Α6-Α7. Οι αυχενικές κακώσεις μπορεί να οδηγήσουν σε ποικίλες παθολογικές καταστάσεις από ήπια αυχεναλγία μέχρι και θάνατο, ενώ το 15% ασθενών εμφανίζει νευρολογικό έλλειμμα. Η θωρακοοσφυϊκή μοίρα αποτελεί την πιο συχνή εντόπιση των σπονδυλικών καταγμάτων. Οι κακώσεις αυτές συμβαίνουν συχνότερα σε άνδρες μεταξύ 15-29 ετών, συνήθως ως αποτέλεσμα επίδρασης υψηλής βίας, όπως σε τροχαία ατυχήματα ή πτώση από ύψος. Σχεδόν το 60% των καταγμάτων της θωρακικής και οσφυϊκής μοίρας εντοπίζονται στη μεταβατική περιοχή μεταξύ Θ11 και Ο2, ενώ τα υπόλοιπα εντοπίζονται το 30% στη θωρακική και το 10% στην κατώτερη οσφυϊκή μοίρα. Κάκωση στο νωτιαίο μυελό συμβαίνει σε ποσοστό 10-30% των τραυματικών σπονδυλικών καταγμάτων.

Ο συνδυασμός απότομης και βίαιης στροφής με υπερέκταση μπορεί να προκαλέσει συμπίεση της έσω καρωτίδας αρτηρίας πάνω στις πλάγιες μάζες του άτλαντα και του άξονα και αρτηριακή βλάβη. Μπορεί επίσης να προκληθεί αποκόλληση του έσω και του μέσου χιτώνα, με ενδοτοιχωματική αιμορραγία και διαχωρισμό της καρωτίδας αρτηρίας. Οι βλάβες στις σπονδυλικές αρτηρίες είναι πιό συχνές, με κύρια εντόπιση το επίπεδο Α5-Α6 το επί­πεδο της ατλαντοαξονικής άρθρωσης και το επίπεδο της ατλαντοίνιακής άρθρωσης. Η συμπτωματολογία είναι αυτή της ισχαιμίας από το σπονδυλοβασικό σύστημα. Ο διαχωρισμός της σπονδυλικής αρτηρίας είναι σαφώς σπανιότερος του διαχωρισμού της έσω καρωτίδας (αναλογία 1:3). Σε περίπτωση προσβολής της εξωκρανιακής μοίρας της σπονδυλικής αρτηρίας, οι ασθενείς μπορεί να παραμείνουν ασυμπτωματικοί, να παρουσιάσουν μη ειδικά συμπτώματα κι ευρήματα, όπως ζάλη ή ίλιγγο, εμβοές, ναυτία, αμνησία, ημιανοψία (ελάττωση της όρασης από το ένα μάτι), ή τέλος να εγκαταστήσουν έμφρακτα στο πεδίο κατανομής της οπίσθιας κυκλοφορίας. Σύνδρομο Horner παρατηρείται στο 36% των περιπτώσεων, ενώ προσβολή των κατώτερων συζυγιών καταγράφεται στο 13% των ασθενών. Ο διαχωρισμός της ενδοκράνιας μοίρας της σπονδυλικής αρτηρίας είναι σαφώς σπανιότερος, εκδηλώνεται με την εικόνα υπαραχνοειδούς αιμορραγίας και χαρακτηριστικά παρατηρείται σε ηλικιακά νεότερους ασθενείς (μέση ηλικία τα 25 έτη) συνοδευόμενη από πολύ χειρότερη κλινική έκβαση, με θνησιμότητα της τάξης του 75%.

Παθολογοανατομικά διαπιστώνεται ο σχηματισμός ενός ενδοτοιχωματικού αιματώματος. Δύο είναι οι πιθανοί μηχανισμοί που μπορούν να προκαλέσουν τέτοιου τύπου βλάβη. Αφενός μπορεί να υπάρξει μερική ρήξη ή σχίσιμο του έσω χιτώνα, με αποτέλεσμα το διαχωρισμό των στοιβάδων του αρτηριακού τοιχώματος και τη συλλογή αίματος μεταξύ τους. Αφετέρου μπορεί να υπάρξει ρήξη και αιμορραγία των τροφοφόρων αγγείων του μέσου χιτώνα (vasa vasorum), με συνέπεια το σχηματισμό του ενδοτοιχωματικού αιματώματος. Και στις δύο περιπτώσεις το σχηματιζόμενο αιμάτωμα αναπτύσσεται κατά μήκος του μέσου χιτώνα της προσβεβλημένης αρτηρίας. Εφόσον η συλλογή του αίματος εντοπίζεται ακριβώς κάτω από τον έσω χιτώνα, τότε προκαλείται στένωση ή ακόμη και πλήρης απόφραξη του αρτηριακού αυλού. Εάν, όμως, το αιμάτωμα αναπτυχθεί ακριβώς μεταξύ μέσου και έξω χιτώνα, τότε παρατηρείται ο σχηματισμός ψευδοανευρύσματος ή ψευδούς αυλού. Ο ψευδής αυτός αυλός μπορεί στην πορεία να παραμείνει βατός, να υποχωρήσει πλήρως ή όμως και να θρομβωθεί, προκαλώντας στένωση της διαχωρισμένης αρτηρίας. Στην πλειονότητα των περιπτώσεων πρόκειται για αυτόματο διαχωρισμό των αρτηριών. Μόλις στο 20% των περιπτώσεων μπορεί η βλάβη να συσχετιστεί με κάποιο τραυματισμό της αυχενικής χώρας π.χ. υπερέκταση της αυχενικής μοίρας της σπονδυλικής στήλης, κάταγμα αυχενικού σπονδύλου, χειροπρακτικές επεμβάσεις κ.λπ.

Μηχανισμοί κάκωσης του νωτιαίου μυελού.

Υπάρχουν τρεις βασικοί μηχανισμοί κάκωσης του νωτιαίου μυελού: (α) εξωτερική συμπίεση, (β) ελκυσμός, (γ) συνδυασμός ελκυσμού με συμπίεση. 

Η γνώση του ακριβούς μηχανισμού παραμόρφωσης είναι απαραίτητη για τον προεγχειρητικό σχεδιασμό, έτσι ώστε να γίνει επαρκής αποσυμπίεση και να αποφευχθεί νέα ιατρογενής βλάβη.

Εξωτερική συμπίεση.

Η εξωτερική συμπίεση του νωτιαίου μυελού θεωρείται η πιο σημαντική αιτία νευρολογικής βλάβης που οφείλεται σε εκφυλιστική νόσο ή σε τραύμα. Στις εκφυλιστικές παθήσεις της σπονδυλικής στήλης, η συμπίεση είναι συνήθως το αποτέλεσμα δακτυλιοειδούς συμπίεσης του νωτιαίου μυελού. Στις κακώσεις της σπονδυλικής στήλης η βλάβη οφείλεται στην παρεκτόπιση ενός οστικού τεμαχίου (συνήθως κοιλιακού), το οποίο πιέζει το νωτιαίο μυελό.

Ελκυσμός.

O Torg και οισυνεργάτες του, το 1985, σε μια εργασία που τιμήθηκε με το βραβείο Nicolas Andry, υποστήριξαν ότι ο ελκυσμός του νευράξονα είναι υπεύθυνος για τη νευρολογική βλάβη που ακολουθεί μια κάκωση του νωτιαίου μυελού. Μικρού βαθμού ελκυσμός οδηγεί σε αντιστρεπτές μεταβολές της λειτουργίας, όπως η παροδική τετραπληγία που έχει παρατηρηθεί σε αθλητές του αμερικανικού ποδοσφαίρου. Μεγαλύτερος βαθμός διάτασης του νευράξονα οδηγεί σε ενεργοποίηση αυτολυτικών ενζύμων, που καταλήγει σε καταστροφή μέρους των νευραξόνων. Υψηλού βαθμού ελκυσμός οδηγεί σε ανατομική διακοπή της συνέχειας του μυελού. 

Συνδυασμός ελκυσμού με συμπίεση.

Ένα συχνό αίτιο κάκωσης, το οποίο δεν έχει αναγνωρισθεί  ευρέως, είναι η πίεση του νωτιαίου μυελού ως χορδή σε προβάλλοντα τμήματα του σπονδυλικού σωλήνα. Ένα τέτοιο παράδειγμα είναι η νευρολογική βλάβη που παρατηρείται σε ασθενή με εστιακή κυφωτική παραμόρφωση στην αυχενική μοίρα. Η βλάβη του νωτιαίου μυελού μπορεί να οφείλεται στην άμεση συμπίεση και ισχαιμία των νευραξόνων που βρίσκονται κοιλιακά, ενώ ταυτόχρονα τα ραχιαία δεμάτια υφίστανται βλάβη απο ελκυσμό. Σε περιπτώσεις όπου υπάρχει βλάβη του νωτιαίου μυελού απο συνδυασμό ελκυσμού και συμπίεσης, θα πρέπει να γίνεται πρώτα ανάταξη της κοιλιακής μάζας που προκαλεί την βλάβη. Η απλή διάταση για την διόρθωση της κυφωτικής παραμόρφωσης έχει αποδειχθεί ότι όχι μόνο δεν αποσυμπιέζει το νωτιαίο μυελό αλλά μπορεί και να επιδεινώσει τη νευρολογική εικόνα.

Παθοφυσιολογικές Μεταβολές.

Έχει διατυπωθεί η υπόθεση ότι για την πρόκληση βλάβης στο νωτιαίο μυελό μετά από μία οξεία κάκωσή του ευθύνονται δύο μηχανισμοί: η πρωτοπαθής μηχανική βλάβη και η δευτεροπαθής βλάβη, η οποία οφείλεται σε μία ή περισσότερες διαδικασίες που επιδεινώνουν την πρωτοπαθή βλάβη.

Η πρωτοπαθής μηχανική βλάβη σπάνια προκαλεί πλήρη διατομή του νωτιαίου μυελού, ακόμη και στις περιπτώσεις εκείνες όπου υπάρχει πλήρης απώλεια της λειτουργικότητας. Στις περισσότερες περιπτώσεις κακώσεων του νωτιαίου μυελού στον άνθρωπο, ο μηχανισμός της πρωτοπαθούς βλάβης είναι η οξεία συμπίεση ή ο τραυματισμός του νωτιαίου μυελού εξαιτίας μετατόπισης οστού ή και δίσκου.

Μετά την οξεία βλάβη ο μυελός υφίσταται δευτερο­παθείς αλλοιώσεις, όπως αιμορραγία, οίδημα, νευρω­νική/νευραξονική νέκρωση και απομυελίνωση, που ακολουθούνται από το σχηματισμό κύστης και εμφράκτου.

Η έννοια της δευτεροπαθούς βλάβης διατυπώθηκε αρχικά από τον Allen το 1911, όταν αυτός διεπίστωσε ότι η μυελοτομία και η αφαίρεση της μετατραυματικής αιματομυελία οδήγησε σε βελτίωση της νευρολογικής λειτουργίας σε σκυλιά τα οποία είχαν υποστεί πειραματική τραυματική βλάβη του νωτιαίου μυελού. Ο Allen ανέπτυξε παράλληλα την άποψη ότι ένας επιβλαβής «βιοχημικός παράγοντας» που βρίσκεται στο αιμορραγικό νεκρωτικό υλικό, επιδείνωνε τη βλάβη στο νωτιαίο μυελό. Η διαπίστωση αυτή ήταν η πρώτη πειραματική ένδειξη μετατραυματικής αυτοκαταστρο­φής. Ο Allen ήταν αυτός που περιέγραψε την αλληλουχία αυτών των μεταβολών σε σκυλιά. Μέσα στα πρώτα δεκαπέντε λεπτά από την οξεία βλάβη εμφανίσθηκαν πετεχειώδεις αιμορραγίες στη φαιά ουσία και οίδημα στη λευκή. Κατά τη διάρκεια των δύο πρώτων ωρών από την αρχική βλάβη, οι αιμορραγίες στη φαιά ουσία αυξήθηκαν και τέσσερις ώρες αργότερα υπήρχαν «πολυάριθμοι οιδηματώδεις αξονικοί κύλινδροι».

Από τότε, αρκετοί παθογενετικοί μηχανισμοί έχουν ενοχοποιηθεί με σκοπό την εξήγηση της προϊούσας μετατραυματικής καταστροφής του νωτιαίου μυελού. Παρόμοιοι μηχανισμοί έχουν χρησιμοποιηθεί για την ερμηνεία της προϊούσας βλάβης του νευρικού ιστού και σε άλλες καταστάσεις, όπως οι κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις, η ισχαιμία και η υπαραχνοειδής αιμορραγία.

Οι βλάβες αυτές επιδεινώνονται με την πάροδο του χρόνου, έτσι ώστε την έκτη ημέρα από την κάκωση παρατηρείται βαριά νέκρωση. Στην περιοχή της βλά­βης εμφανίζεται οίδημα, το οποίο επεκτείνεται και σε παρακείμενα νευροτόμια. Μετά 24-48 ώρες από μία μείζονα τραυματική βλάβη, αναπτύσσεται νέκρωση στην περιοχή της βλάβης (και ιδιαίτερα στη ζώνη που προηγουμένως καταλαμβάνονταν από αιμορραγία). Αρκετές ημέρες αργότερα, στη θέση της αιμορραγι­κής ζώνης αναπτύσσεται κοιλότητα. Οι προϊούσες αυτές μεταβολές οδηγούν στην ανάπτυξη μετατραυ­ματικού εμφράκτου.

Οι δευτεροπαθείς παθοφυσιολογικές μεταβολές περιλαμβάνουν συνοπτικά πετεχειώδεις αιμορραγίες

που εξελίσσονται σε αιμορραγική νέκρωση, ενζυμική υδρόλυση των λιπιδίων και παραγωγή εικοσανοειδών, υπεροξείδωση των λιπιδίων προκαλούμενη από τις ελεύθερες ρίζες, ελάττωση της συγκέντρωσης του ασβεστίου στον εξωκυτταρικό χώρο και αύξηση της συγκέντρωσής του στον ενδοκυτταρικό χώρο, άθροιση καλίου στον εξωκυτταρικό χώρο, ελάττωση της δραστικότητας της Νa/Κ/ΑΤΡάσης, συσσώρευση διεγερτικών αμινοξέων, κινινών, και σεροτονίνης, ισχαιμία με συνοδό ελάττωση της ιστικής μερικής πίεσης του οξυγόνου, γαλακτική οξέωση, αύξηση της διαπερατότητας των τριχοειδών με οίδημα και φλεγμονή καθώς και νευρωνοφαγία από τα πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα.

Η ενεργοποίηση των φωσφολιπασών και λιπασών της μεμβράνης που οδηγεί σε απελευθέρωση ελεύθερων λιπαρών οξέων (υδρόλυση των λιπιδίων) και η παραγωγή εικοσανοειδών είναι από τις πλέον πρωιμότερες παθοφυσιολογικές μεταβολές που παρατηρούνται στον τραυματισμένο ιστό του νωτιαίου μυελού. Ένα λεπτό συμπιε­στικής βλάβης στο νωτιαίο μυελό της γάτας οδήγησε σε αύξηση στο τετραπλάσιο των ολικών ελεύθερων λιπα­ρών οξέων στη φαιά ουσία. Πέντε λεπτά μετά από τη συμπιεστική βλάβη, τα επίπεδα των ελεύθερων λιπα­ρών οξέων αυξήθηκαν σχεδόν στο επταπλάσιο. Μεγα­λύτερη αναλογικά αύξηση παρατηρήθηκε στα επίπεδα του αραχιδονικού οξέος, που αυξήθηκαν στο εικοσαπλάσιο.

Παράλληλα με την απελευθέρωση του αραχιδονικού οξέος, παρατηρείται μία ταχεία αύξηση των επιπέδων των εικοσανοειδών στο νωτιαίο μυελό. Πέντε λεπτά μετά από τη διακοπή πεντάλεπτης συμπίεσης του νωτι­αίου μυελού σε πειραματικό μοντέλο, οι προσταγλανδί­νες Ε2 (PGE2) και F2α (PGF2α) καθώς και η θρομβοξάνη αυξήθηκαν στο εικοσιτετραπλάσιο, δεκαπλάσιο και δεκαπλάσιο αντίστοιχα. Μετά από τριάντα λεπτά, τα επίπεδα της PGF2α ανήλθαν στο εικοσιτετραπλάσιο των επιπέδων πριν από την τραυματική βλάβη.

Παραγωγή προστανοειδών παρατηρήθηκε σε πολλά πειραματικά μοντέλα τραυματικής βλάβης του νωτι­αίου μυελού. Τα επίπεδα των πεπτιδολευκοτριενίων (π.χ. των λευκοτριενίων C4, D4, Ε4) αυξήθηκαν του­λάχιστον στο οκταπλάσιο δεκαπέντε λεπτά μετά από μία πεντάλεπτη συμπιεστική βλάβη του νωτιαίου μυε­λού στη γάτα. Το εύρημα αυτό αποδεικνύει ότι η οδός της λιποοξυγενάσης ενεργοποιείται μετά από μία τραυματική βλάβη του νωτιαίου μυελού στη γάτα. Ωστόσο, μένει να διευκρινισθεί αν η ενεργοποίηση της οδού της λιποοξυγενάσης συμβαίνει και στον τραυματισμένο νωτιαίο μυελό και άλλων ειδών του ζωικού βασιλείου. Θα πρέπει όμως να αναμένεται ότι αυτό πράγματι συμβαίνει, καθώς παρόμοιες αυξήσεις των επιπέδων των λευκοτριενίων παρατηρήθηκαν και σε άλλες μορφές βλαβών του κεντρικού νευρικού συστήματος. Οι προσταγλανδίνες, τα λευκοτριένια, οι κινίνες και η σεροτονίνη αυξάνουν την διαπερατότητα των τριχοειδών, προάγουν το σχηματισμό οιδήμα­τος, επιτείνουν τη συσσώρευση των αιμοπεταλίων και τη διήθηση με ουδετερόφιλα πολυμορφοπύρηνα, επι­δεινώνοντας την ιστική βλάβη.

Στον τραυματισμένο ιστό του νωτιαίου μυελού λαμβάνουν χώρα υπεροξειδωτικές διαδικασίες, οι οποίες ενεργοποιούνται από τις ελεύθερες ρίζες. Όπως συμβαίνει και με την ενζυμική υδρόλυση των λιπιδίων, η μη ενζυμική υπεροξείδωσή τους αποτελεί ένα εξαιρε­τικά πρώιμο μετατραυματικό γεγονός. Αυτό αποδει­κνύεται από την ταχεία απώλεια των ιστικών αποθεμάτων της βιταμίνης Ε και της χοληστερόλης της μεμβράνης χαι την αύξηση των επιπέδων της 25-υδροξυχοληστερόλης, η οποία είναι ένα προϊόν αυτοοξείδωσης της χοληστερόλης. Η ελάττωση των επιπέδων της χοληστερόλης της μεμβράνης θεωρείται ως αποτέλεσμα της υπεροξείδωσης των λιπιδίων. Η άποψη ότι τόσο η υδρόλυση των λιπιδίων όσο και η υπεροξείδωσή τους επιδρούν βλαπτικά στον τραυματισμένο ιστό του νωτιαίου μυελού, στηρίζεται και στην ευεργετική επίδραση που έχει η χορήγηση παραγόντων με γνωστή αντιλιπολυτική και/ή αντιοξειδωτική δράση στον περιορισμό ή στην παρεμπόδιση ανάπτυξης της δευτεροπαθούς μετατραυματικής βλάβης και στην καλύτερη ανάνηψη της νευρολογικής λειτουργίας. 

Η παραγωγή ελεύθερων ριζών μπορεί να οφείλεται στην αλλαγή τής κατανομής του σιδήρου στα ενδοκυτταρικά διαμερίσματα, στην εξαγγείωση της αιμοσφαιρίνης, της αιματίνης και άλλων σιδηροσυμπλεγ­μάτων του αίματος, στην ενεργοποίηση των οδών της κυκλοοξυγενάσης και της λιποοξυγενάσης κ.λ.π. Οι ελεύθερες ρίζες δρουν άμεσα, καταστρέφοντας τις φυσιολογικές ανατομικές δομές ή προκαλώντας συσ­σώρευση των αιμοπεταλίων, αγγειόσπασμο και αγγειοσύσπαση, αναστολή της απελευθέρωσης νευροδιαβιβαότών και διέγερση της απελευθέρωσης λυσοσωμα­τικών ενζύμων. Πρέπει να σημειωθεί ότι ο ρόλος των ελεύθερων ριζών στις τραυματικές βλάβες του νωτιαίου μυελού καθώς και η υπεροξείδωση των λιπιδίων των κυτταρικών μεμβρανών αποτελούν πεδίο εντατι­κής έρευνας τα τελευταία χρόνια.

Η δραστηριότητα της Νa/Κ/ΑΤΡάσης βρέθηκε να έχει ελαττωθεί σημαντικά πέντε λεπτά μετά από μία τραυματική βλάβη του νωτιαίου μυελού, ενώ δεν παρατηρήθηκε καμιά επίδραση στη δραστηριότητα της ΑΤΡάσης της εξαρτώμενης από το μαγνήσιο. Το πρώτο ένζυμο βρίσκεται συνδεδεμένο με τη μεμβρά­νη, ενώ το δεύτερο δεν απαντάται αποκλειστικά και μόνο στη μεμβράνη αλλά και στο κυτταρόπλασμα.

Τα επίπεδά της τριφωσφορικης αδενοσίνης (ΑΤΡ) και της φωσφοκρεατίνης βρέθηκε να είναι σημαντικά ελαττωμένα κατά τη διάρκεια των πρώτων δεκαπέντε λεπτών μετά από πειραματική συμπιεστική βλάβη του νωτιαίου μυελού και παρέμειναν στα χάμηλά αυτά επίπεδα κατά τη διάρκεια του υπόλοιπου εικοσιτετραώρου. Παρατηρήθηκαν επίσης λιγότερο σημαντι­κές ελαττώσεις των επιπέδων του ADP και της γλυκό­ζης καθώς και αύξηση των επιπέδων του ΑΜΡ. Αν κάποιος λάβει όλες αυτές τις παρατηρήσεις υπ' όψιν, θα αντιληφθεί ότι οι παραπάνω μεταβολές αντανακλούν ένα μοντέλο αποσύζευξης της οξειδωτικής φωσφορυλίωσης λόγω ισχαιμίας /υποξίας και στροφής προς την αναερόβια γλυκόλυση.

Η οξεία τραυματική κάκωση του νωτιαίου μυελού προκαλεί άμεση μηχανική βλάβη στη μικροκυκλοφο­ρία του, η οποία επιδεινώνεται από τη δευτεροπαθή βλάβη των αγγείων που επακολουθεί. Με μικροαγ­γειογραφικές και άλλες μεθόδους έχει διαπιστωθεί ελάττωση ή απουσία αιματικής ροής στη μικροκυκλοφορία της τραυματισμένης περιοχής του νωτιαίου μυελού. Ο φυσιολογικός νωτιαίος μυελός έχει τη δυνατότητα αυτορρύθμισης της αιματικής του ροής. Αυτή παραμένει σταθερή για μεγάλο εύρος μέσης αρτηρια­κής πίεσης. Αρκετοί ερευνητές έχουν δείξει επηρεα­σμό της αυτορρύθμισης της αιματικής ροής του νωτι­αίου μυελού μετά από μία τραυματική βλάβη. Η παρουσία συστηματικής υπότασης οδηγεί σε ακόμη μεγαλύτερη ελάττωση της αιματικής ροής του νωτιαίου μυελού. Η προκλητή αύξηση της αρτηριακής πίεσης σε επίπεδα ανώτερα των 160 mmHg δεν προκαλεί σημαντική αύξηση της αιματικής ροής στην περιοχή της βλάβης, αλλά εκσεσημασμένη υπεραιμία σε παρακείμενες περιοχές.

Παρόλη ωστόσο την εκτεταμένη έρευνα στο συγκε­κριμένο πεδίο, η ακριβής αιτία της μετατραυματικής ισχαιμίας παραμένει άγνωστη. Αρκετές θεωρίες έχουν αναπτυχθεί με στόχο την εξήγηση της μετατραυματικής ισχαιμίας. Η οξεία τραυματική βλάβη στο νωτιαίο μυελό μπορεί να προκαλέσει άμεσα ενδοθηλιακή καταστροφή ή εξοίδηση. Αναφέρεται επίσης άθροιση νευροδιαβιβαστών στη θέση της βλάβης. Ο αγγειόσπασμος μπορεί να είναι αποτέλεσμα αφ' ενός μεν της μηχανικής βλάβης, αφ' ετέρου δε της απελευθέρωσης αγγειοδραστικών ουσιών. 

Επιπτώσεις των τραυματικών κακώσεων του Νωτιαίου Μυελού στα επιμέρους συστήματα του οργανισμού.

Τα άτομα με βλάβη του νωτιαίου μυελού διατρέχουν τον κίνδυνο ποικίλων δευτερογενών καταστάσεων, οι οποίες μπορεί να γίνουν κύρια αιτία νοσηρότητας και θνησιμότητας. Ενώ μερικές από αυτές προκύπτουν στην προνοσοκομειακή και οξεία φάση μετά την κάκωση, άλλες μπορεί να προκύψουν σε οποιοδήποτε στάδιο. Υπάρχουν στοιχεία ότι με την κατάλληλη διαχείριση πολλές από αυτές τις δευτερογενείς καταστάσεις είναι δυνατόν να αποφευχθούν.

Κυκλοφορικό σύστημα. 

Η μηχανική βλάβη στο νωτιαίο μυελό προκαλεί άμεση και μαζική συμπαθητική εκφόρτιση, η οποία γίνεται εμφανής ως μία βραχεία περίοδος υπέρτασης, βραδυκαρδίας και δυσρυθμιών. Σε πειραματικές μελέτες σε σκυλιά παρατηρήθηκε αύξηση της αρτηριακής πίεσης και φλεμβοκομβική ταχυκαρδία με εμφάνιση καρδιακών δυσρυθμιών αμέσως μετά τη βλάβη στον αυχενικό μυελό. Λόγω της συνήθους ανυπαρξίας μετρήσεων της αρτηριακής πίεσης αμέσως μετά την κάκωση στους τετραπληγι­κούς ασθενείς, δεν έχει τεκμηριωθεί στον άνθρωπο η υπερτασική αυτή απάντηση, που παρατηρείται στα πειραματικά μοντέλα. Ωστόσο, η απότομη αύξηση της συστηματικής αρτηριακής πίεσης που παρατηρείται κατά τη διάρκεια επεμβάσεων στην αυχενική και στη θωρακική μοίρα της σπονδυλικής στήλης (μη σχετιζόμενη με το «βάθος» της γενικής αναισθησίας), μπορεί να είναι ενδεικτική διεγχειρητικής τραυματικής βλά­βης του νωτιαίου μυελού.

Μία οξεία αύξηση της συστηματικής αρτηριακής πίεσης αμέσως μετά την τραυματική βλάβη, μπορεί

να προκαλέσει πνευμονικό οίδημα ή κυψελιδική αιμορραγία. Σε πειραματικά μοντέλα, η εγκάρσια διατομή στο επίπεδο του Α4 προκαλεί την άμεση έναρξη μίας παροδικής απάντησης, η οποία έχει κεντρική προέλευση. Παρατηρήθηκε επίσης μία εκσεσημασμένη αύξηση της μέσης αρτηριακής πίεσης που ακολουθείται από σημαντική υπόταση, καθώς και αύξηση της πίεσης εξ ενσφηνώσεως των πνευμο­νικών τριχοειδών, του ποσού του εξωαγγειακού πνευμονικού ύδατος, της διαπερατότητας του αιματεγκεφαλικού φραγμού, της περιεκτικότητας σε ύδωρ του εγκεφάλου, της ενδοκρανιακής πίεσης και ελάττωση της εγκεφαλικής αιματικής ροής. 

Η προληπτική χορήγηση ενός α-αποκλειστού (φεντολαμίνης) παρεμπόδι­σε την αύξηση της αρτηριακής πίεσης, αλλά δεν επηρέασε την αύξηση του εξωαγγειακού πνευμονικού ύδατος, της διαπερατότητας του αιματεγκεφαλικού φραγμού, του εγκεφαλικού ύδατος, της ενδοκρανιακής πίεσης ή την ελάττωση της εγκεφαλικής αιματι­κής ροής. Από τα ανωτέρω συνάγεται ότι η βλάβη στην αυχενική μοίρα του νωτιαίου μυελού καθίσταται πρόξενος μιας σύνθετης αλληλουχίας γεγονότων, που επηρεάζουν τόσο τη διαπερατότητα των πνευμονικών τριχοειδών όσο και την ενδοκρανιακή ενδοτικότητα (compliance). Ας σημειωθεί ότι η συσχέτιση μεταξύ τραυματικής βλάβης του νωτιαίου μυελού και πνευμονικού οιδήματος είναι γνωστή από το 1874. Ωστόσο, η αλληλουχία των γεγονότων που οδηγεί στην εμφάνιση του πνευμονικού οιδήματος δεν έχει μέχρι και σήμερα διευκρινισθεί απόλυτα.

Τη βραχεία αυτή υπερτασική φάση που διαρκεί 2-20 λεπτά, ακολουθεί μία παρατεταμένη φάση αρτη­ριακής υπότασης που συνοδεύεται από βραδυκαρδία, ελάττωση των συστηματικών αγγειακών αντιστάσεων και της καρδιακής συσταλτικότητας. Αυτή η αστάθεια του κυκλοφορικού σχετίζεται με ελαττωμένη δραστη­ριότητα του συμπαθητικού και συνοδό απώλεια των αντισταθμιστικών αντανακλαστικών, ενώ παράλληλα σηματοδοτεί την έναρξη της περιόδου του shock του νωτιαίου μυελού.

Ο όρος shock του νωτιαίου μυελού χρησιμοποιήθη­κε αρχικά από τον Marsh al Hall το 1850, με σκοπό να περιγράψει τη χαλαρότητα που εμφανίζουν στην πρώιμη, μετά την κάκωση φάση, οι μύες που νευρώνονται από το απομονωθέν τμήμα του νωτιαίου μυε­λού. Στις πλήρεις βλάβες το shock του νωτιαίου μυελού διαρκεί συνήθως 6-8 εβδομάδες, ενώ σε σπάνιες περιπτώσεις μπορεί να διαρκεί πολύ περισσότερο, μέχρι 1 έως 2 έτη. Στις ατελείς βλάβες μπορεί να διαρκεί μόνο λίγες ημέρες. Η περίοδος του shock του νωτιαίου μυελού χαρακτηρίζεται κλινικά από την ύπαρξη υπότασης, βραδυκαρδίας, αγγειοδιαστολής, χαλαρής παράλυσης κάτω από το επίπεδο της βλά­βης, ποικιλοθερμίας και επίσχεσης ούρων και κοπράνων. Κατά τη διάρκεια της περιόδου αυτής οι ασθενείς είναι εξαιρετικά ευαίσθητοι σε μεταβολές του ενδοαγγειακού όγκου, σε φάρμακα και ιδιαίτερα σε αναισθητικούς παράγοντες.

Στην τετραπληγία τραυματικής αιτιολογίας, η θωρακοοσφυϊκή έξοδος συμπαθητικών νευρικών ώσεων παραβλάπτεται, με αποτέλεσμα την υπερίσχυ­ση του τόνου του παρασυμπαθητικού. Αυτό έχει ώς συνέπεια την εμφάνιση υπότασης και βραδυκαρδίας.

Η φλεβική επιστροφή είναι ελαττωμένη, λόγω της παράλυσης των μυών της κοιλιακής χώρας καθώς και της απώλειας της μυϊκής δραστηριότητας των κάτω άκρων. Η απώλεια του αγγειοσυσπαστικού τόνου οδηγεί σε περιφερική αγγειοδιαστολή και λίμνανση του αίματος στο φλεβικό δίκτυο. Λόγω αδυναμίας απάντησης με αντανακλαστική ταχυκαρδία, οι ασθε­νείς εμφανίζουν υπερβολικά δυσάρεστες απαντήσεις από το κυκλοφορικό σε καταστάσεις υποογκαιμίας.

Η υπόταση είναι περισσότερο έκδηλη μετά τα γεύματα, λόγω αυξημένου όγκου αίματος στο σπλαγχνικό αγγειακό δίκτυο, έκκρισης αγγειοδραστικών εντερικών πεπτιδίων και αγγειοδιαστολής. Το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης μπορεί να αντιρροπεί εν μέρει την απώλεια του ελέγχου του αγγειακού τόνου από το αυτόνομο νευρικό σύστημα.

Η δυσαντανακλαστικότητα (ή υπεραντανακλαστι­κότητα) του αυτονόμου νευρικού συστήματος είναι ένα σύνδρομο το οποίο χαρακτηρίζεται από μαζική, μη αντιρροπούμενη εκφόρτιση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος ως απάντηση σε κεντρομόλες ώσεις, κυρίως από τα σπλάχνα. Περιγράφηκε αρχικά από τον Hilton το 1860 και από τον Bowll1y το1890.

Ένα ποσοστό 30% - 85% των ασθενών με βλάβες του νωτιαίου μυελού που εντοπίζονται στο επίπεδο

του Θ6 και πάνω από αυτό, θα παρουσιάσουν κάποι­ου βαθμού συμπτωματολογία δυσαντανακλαστικότητας του αυτονόμου νευρικού συστήματος. Οι κακώσεις της αυχενικής μοίρας συνοδεύονται από δυσα­ντανακλαστικότητα του αυτονόμου νευρικού συστήματος σε ποσοστό 60%, ενώ αυτές της θωρακικής σε ποσοστό 20% . Η κλινική συνδρομή εμφανίζεται συνήθως μέσα στους πρώτους μήνες από την κάκωση, μπορεί όμως να εκδηλωθεί από 2 μήνες μέχρι και 15 χρόνια μετά από αυτήν.

Οι κλασικές κλινικές εκδηλώσεις του συνδρόμου είναι η υπέρταση και η βραδυκαρδία. Σε ασθενείς με δυσαντανακλαστικότητα του αυτονόμου νευρικού συσηiματος έχουν επίσης αναφερθεί κεφαλαλγία, διαταραχές της όρασης, διαταραχές του επιπέδου συνειδήσεως, σπασμοί, καρδιακές δυσρυθμίες, συγκοπικά επεισόδια, έμφραγμα μυοκαρδίου, ρινική συμφόρηση, ερύθημα στο πρόσωπο και στον τράχηλο, μεταβολές της θερμοκρασίας, καθώς και ανόρθωση των τριχών με εφίδρωση κάτω από το επίπεδο της βλάβης.

Η παροξυσμική υπέρταση αποτελεί χαρακτηριστι­κό εύρημα, με συστολικές αρτηριακές πιέσεις συχνά μεγαλύτερες των 250 mmHg και διαστολικές έως και 200 mmHg. Η υπερδραστηριότητα του συμπαθητικού στο σύνδρομο αυτό οφείλεται περισσότερο σε απελευθέρωση νοραδρεναλίνης στις μεταγαγγλιακές νευρικές απολήξεις, παρά σε απελευθέρωση αδρεναλίνης από τα επινεφρίδια. Η υπέρταση μπορεί να προκαλέσει δευτεροπαθώς αιμορραγία στον αμφιβληστροειδή, συγχυτικές διαταραχές, απώλεια των αισθήσεων, σπασμούς, εγκεφαλοπάθεια, ενδοεγκεφαλική αιμορραγία, υπαραχνοειδή αιμορραγία ή και θάνατο.

Εκτός από τη βραδυκαρδία, οι επιπλοκές από την καρδιά μπορεί να περιλαμβάνουν μυοκαρδιακή ισχαιμία, αριστερή καρδιακή ανεπάρκεια και πνευμονικό οίδημα.

Η δυσαντανακλαστικότητα του αυτονόμου νευρι­κού συστήματος εμφανίζεται κυρίως ως απάντηση στη διάταση της ουροδόχου κύστης, αλλά και σε άλλα ερεθίσματα όπως τη διάταση των σπλάγχνων, την ένδυση με στενά ενδύματα, τις συσπάσεις της μήτρας, τις χειρουργικές επεμβάσεις, τη σεξουαλική επαφή κ.λ.π. Ας σημειωθεί ότι ορισμένες επεμβάσεις στο ουροποιητικό, όπως π.χ. η κυστεοσκόπηση, οι ουρο­δυναμικές μελέτες, η εξωσωματική λιθοτρυψία, η χειρουργική αφαίρεση λίθων και η νεφρεκτομή είναι δυνατό να προκαλέσουν έκλυση της συμπτωματολο­γίας του συνδρόμου.

Το 1956 ο Kurnick περιέγραψε τον μηχανισμό που ακόμη και σήμερα γίνεται παραδεκτός για την εξήγηση της δυσαντανακλαστικότητας του αυτονόμου νευρικού συστήματος. Οι κεντρομόλες νευρικές ώσεις που παράγονται π.χ. λόγω της διάτασης της ουροδό­χου κύστης, οδεύουν μέσω των οπίσθιων ή και πλά­γιων νωτιαίων δεσμίδων, έως ότου αποκλεισθούν στο επίπεδο της βλάβης. Αυτές οι ώσεις προκαλούν τη διέγερση συμπαθητικών νευρώνων της φαιάς ουσίας του νωτιαίου μυελού, με αποτέλεσμα την ενεργοποίη­ση αντανακλαστικού τόξου και διάχυτη συμπαθητική εκφόρτιση. Οι καρωτιδικοί και αορτικοί τασεοϋποδο­χείς συμβάλλουν στην αντιρρόπηση της αύξησης της αρτηριακής πίεσης, αποστέλλοντας νευρικές ώσεις σε υπερνωτιαία χέντρα. Η ενεργοποίηση κεντρικών συμπαθητικών ανασταλτικών οδών οδηγεί σε άμβλυνση της συμπαθητικής απάντησης μέχρι το επίπεδο της βλάβης, ενώ κάτω από αυτό η συμπαθητική υπερδρα­στηριότητα συνεχίζεται. Η παράλληλη διέγερση του πνευμονογαστρικού προκαλεί βραδυκαρδία.

Οι ηλεκτροκαρδιογραφικές αλλοιώσεις είναι συμβατές με αυξημένη (αντανακλαστικώς) δραστηριότη­τα του παρασυμπαθητικού και περιλαμβάνουν κολπο­κοιλιακό αποκλεισμό πρώτου βαθμού (που εκδηλώ­νεται ως αύξηση της διάρκειας του P-R διαστήματος), δευτέρου βαθμού κολποκοιλιακό αποκλεισμό με πρώιμες κομβικές συστολές εκ διαφυγής, πρώιμες κολπικές και κοιλιακές συστολές ή παροξυσμική κολπική μαρμαρυγή.

Κατά τη διάρκεια των πρώτων εβδομάδων από την τραυματική βλάβη του νωτιαίου μυελού, η εν τω βάθει φλεβοθρόμβωση αποτελεί απειλητική για τη ζωή του ασθενούς επιπλοκή. Οι ασθενείς είναι επιρρεπείς στην εμφάνιση εν τω βάθει φλεβοθρόμβωσης λόγω ακινητοποίησης, απώλειας του μυϊκού τόνου, επηρεα­σμένου αγγειακού τόνου και υπεργλοιότητας. Οι ασθενείς με τραυματική βλάβη του νωτιαίου μυελού και τελικού σταδίου νεφρική ανεπάρκεια είναι επιρρεπείς στην εμφάνιση φλεβοθρόμβωσης.

Η πνευμονική εμβολή παριστά μείζονα αιτία θανά­του των ασθενών με τραυματική βλάβη του νωτιαίου μυελού. Οι περισσότεροι θρόμβοι αποσπώνται από το εν τω βάθει φλεβικό δίκτυο των κάτω άκρων. Ανεξήγητα συμπτώματα όπως δύσπνοια, βήχας, αιμόπτυση, κυάνωση, πυρετός ή σημεία όπως πλευριτική τριβή, αύξηση της έντασης του δεύτερου τόνου ή καλπαστικός ρυθμός και υποξυγοναιμία πρέπει να εγεί­ρουν υπόνοιες για πνευμονική εμβολή. 

Επιπρόσθετους παράγοντες κινδύνου αποτελούν η ηλικία, η παχυσαρκία, η συνύπαρξη καταγμάτων των κάτω άκρων, η εγκυμοσύνη και ιστορικό προηγούμενης φλεβικής θρόμβωσης. Προληπτικά μέτρα όπως αντιπηκτική αγωγή και η χρήση καλτσών διαβαθμισμένης συμπίεσης είναι μέγιστης σημασίας και θα έπρεπε να αποτελούν μέρος της πολιτικής του γενικού νοσοκομείου.

Αναπνευστικό σύστημα.

Η κύρια αιτία θανάτου των ασθενών με τραυματική κάκωση του νωτιαίου μυελού στην άμεση μετατραυματική περίοδο είναι η αναπνευστική ανεπάρκεια, συνήθως δευτεροπαθής, οφειλόμενη στην παράλυση των αναπνευστικών μυών. Η βαρύτητα της αναπνευ­στικής ανεπάρκειας έχει σχέση με την εντόπιση της τραυματικής βλάβης. Το «αναπνευστικό κέντρο» του νωτιαίου μυελού (από το οποίο εκπορεύονται οι ίνες του φρενικού νεύρου) εδράζεται στο Α4 νευροτόμιο, με μικρή συμμετοχή των Α3 και Α5 νευροτομίων.

Όταν η τραυματική βλάβη εντοπίζεται πάνω από το επίπεδο του Α4 νευροτομίου, τότε εμφανίζεται απώ­λεια του εκουσίου ελέγχου της διαφραγματικής αναπνοής. Αν η τραυματική βλάβη του αυχενικού μυελού εντοπίζεται κάτω από το επίπεδο του Α4, τότε αναμένεται διατήρηση του εκουσίου ελέγχου της αναπνοής.

Οι περισσότερες κακώσεις του νωτιαίου μυελού επεκτείνονται και σε παρακείμενα της κύριας τραυματικής βλάβης νευροτόμια. Έτσι, μία βλάβη στο ανώτερο τμήμα του αυχενικού μυελού μπορεί να περιλάβει και τους πυρήνες των κατώτερων κρανια­κών νεύρων, προκαλώντας περιφερικού τύπου διατα­ραχή της αισθητικότητας του προσώπου, παράλυση του στερνοκλειδομαστοειδούς και του τραπεζοειδούς μυός καθώς και επηρεασμό του κινητικού ελέγχου του φάρυγγα.

Οι βλάβες του ανώτερου αυχενικού μυελού χωρίζο­νται σε δύο κατηγορίες. Ως πενταπληγία χαρακτηρί­ζεται η βλάβη που εκτείνεται από το στέλεχος του εγκεφάλου έως το Α 1 νευροτόμιο, με προσβολή των κατώτερων εγκεφαλικών συζυγιών και των νεύρων που ευθύνονται για τη νεύρωση των επικουρικών μυών της αναπνοής. Παρατηρείται απώλεια της κινη­τικότητας του διαφράγματος, καθώς και της κινητικότητας και αισθητικότητας του τραχήλου, των άνω και των κάτω άκρων. Η αναπνευστική τετραπληγία είναι μία τυπική βλάβη σε νευροτομιάκό επίπεδο Α2 και Α3, όπου όλα τα κρανιακά καθώς και τα ανώτερα δύο ή τρία αυχενικά νεύρα παραμένουν ανέπαφα. Έτσι διατηρούνται ακέραια η αισθητικότητα της κεφαλής και του άνω τμήματος του τραχήλου, καθώς και ο κινητικός έλεγχος του στερνοκλειδομαστοει­δούς και των επικουρικών μυών της αναπνοής. Ο ασθενής με αναπνευστική τετραπληγία παρουσιάζει παράλυση του διαφράγματος και των τεσσάρων άκρων και έχει ανάγκη αναπνευστικής υποστήριξης.

Λεπτομερείς μελέτες της κίνησης του θωρακικού κλωβού καθώς και του τρόπου χρήσης των αναπνευ­στικών μυών σε ασθενείς με υψηλή τετραπληγία έδει­ξαν ότι η αυτόματη ήρεμη αναπνοή προκαλεί τη γένεση σημαντικής φασικής εισπνευστικής ηλεκτρομυο­γραφικής δραστηριότητας στους στερνοκλειδομαστο­ειδείς, στους τραπεζοειδείς, στους γναθοϋοειδείς και στους στερνοϋοειδείς μύες, καθώς και στο μυώδες πλάτυσμα. Τα αποτελέσματα της δράσης αυτών των μυών φαίνονται κατά τη διάρκεια της αυτόματης εισπνοής, οπότε παρατηρείται μία ελάττωση της εγκάρσιας διαμέτρου του θωρακικού κλωβού και κεφαλική μετατόπιση του στέρνου. Διαπιστώνεται επίσης μία δυσανάλογη αύξηση της προσθιοπίσθιας διαμέτρου του ανώτερου τμήματος του θωρακικού κλωβού σε σχέση με την αντίστοιχη αύξηση που παρατηρείται στο κατώτερο τμήμα του θώρακα. Από τα ανωτέρω συνάγεται ότι οι ασθενείς με υψηλή τετραπληγία είναι δυνατόν να χρησιμοποιούν τους μύες του τραχήλου στην αναπνοή. Η σύσπαση των μυών αυτών δρα μετατοπίζοντας κεφαλικά το στέρνο, διευρύνοντας το ανώτερο τμήμα του θωρακικού κλω­βού και προκαλώντας παράδοξη (προς τα έσω) μετα­τόπιση των πλαγίων τοιχωμάτων του θώρακα.

Χρησιμοποιώντας συγχρονισμένα τη γλώσσα, τις παρειές, τους φαρυγγικούς και τους λαρυγγικούς μύες, οι ασθενείς με υψηλή τετραπληγία είναι σε θέση να εισάγουν αποσπασματικά μικρές ποσότητες αέρα στην τραχεία (γλωσσοφαρυγγική αναπνοή). Η τακτική αυτή δεν είναι τόσο χρήσιμη για τη φυσιολο­γική ήρεμη αναπνοή, αλλά μπορεί να αποδώσει όταν εφαρμόζεται ως είδος διαλείπουσας εισπνοής, με σκοπό τη βελτίωση της ανταλλαγής των αερίων.

Η πλειοψηφία των τετραπληγικών ασθενών παρουσιάζει βλάβες που εντοπίζονται μεταξύ των Α3 και Α8 νευροτομίων και οι οποίες επηρεάζουν την εκπνευ­στική λειτουργία (βλάβες μεταξύ των Α3 και Α5 νευ­ροτομίων προκαλούν σημαντικό επηρεασμό και της εισπνευστικής λειτουργίας).

Βλάβες στην αυχενική μοίρα του νωτιαίου μυελού στο επίπεδο του Α6 ή κάτω από αυτό δεν επηρεάζουν τη νεύρωση του διαφράγματος, αλλά αυτήν των μεσοπλευρίων μυών σε άλλοτε άλλο βαθμό. Οι ασθενείς αυτοί παρουσιάζουν αδυναμία επαρκούς έκπτυξης του θωρακικού κλωβού, ενώ στερούνται εκείνου του ποσοστού του αναπνεόμενου όγκου που οφείλεται στη δράση των μεσοπλευρίων μυών.

Μετά από μία οξεία τραυματική βλάβη του αυχενι­κού μυελού, η ζωτική χωρητικότητα είναι συνήθως

1200-1500 ml. Όπως αναμένεται, τόσο η μέγιστη εισπνευστική πίεση (PΙmax) όσο και η μέγιστη εκπνευ­στική πίεση (PEmax) ελαττώνονται, με τη μεγαλύτερη ελάττωση να συμβαίνει στην PEmax· Οι καμπύλες ροής-όγκου είναι περιοριστικού τύπου. Η ελάττωση των ταχυτήτων ροής είναι ευθέως ανάλογη της ελάτ­τωσης της τιμής της ζωτικής χωρητικότητας. Την ελαττωμένη ζωτική χωρητικότητα προκαλούν τόσο η ελάτ­τωση της εισπνευστικής χωρητικότητας, όσο και η ελάττωση του εκπνευστικού εφεδρικού όγκου (ο οποίος και εμφανίζει τη μεγαλύτερη συγκριτικά ελάτ­τωση). Συχνά, η τιμή του υπολειπόμενου όγκου βρί­σκεται πολύ κοντά στην τιμή της λειτουργικής υπολειπόμενης χωρητικότητας. Όταν συνυπάρχει υποξυγο­ναιμία, αυτή συνήθως οφείλεται σε διαταραχές της σχέσης αερισμού-αιμάτωσης.

Η θέση του σώματος έχει σημαντική επίδραση στον κυψελιδικό αερισμό του τετραπληγικού ασθενούς. Η βαρύτητα και η απώλεια του τόνου των κοιλιακών μυών επιδρούν δυσμενώς στη μηχανική της αναπνοής στην όρθια θέση. Ο κυψελιδικός αερισμός βελτιώνεται σημαντικά στην ύπτια θέση, ενώ η ζωτική χωρητικότητα αυξάνει λόγω ελάττωσης του υπολειπόμενου όγκου. Ωστόσο, η ύπτια θέση αυξάνει την πιθανότητα για αναγωγή γαστρικού περιεχομένου και εισρόφηση. Η διαφραγματική αναπνοή είναι δυνατό να παρεμποδίζεται στον τετραπληγικό ασθενή και από την παρουσία μετεωρισμού, ο οποίος τις περισσότερες φορές οφείλεται σε οξεία διάταση του στομάχου.

Οι ασθενείς αυτοί με την πάροδο του χρόνου ανα­κτούν μέρος του απολεσθέντος εκπνευστικού εφεδρι­κού όγκου, καθώς και την ικανότητα για αποτελεσμα­τικό βήχα.

Με τη χρήση της ηλεκτρομυογραφίας, αποδείχθηκε ότι η κλειδική μοίρα του μείζονος θωρακικού μυός διαδραματίζει ένα σημαντικό ρόλο στη μηχανική της ενεργητικής εκπνοής σε ασθενείς με βλάβη στην αυχε­νική μοίρα του νωτιαίου μυελού. Ο μυς αυτός μπορεί να προκαλέσει σύσπαση του ανώτερου τμήματος του θωρακικού κλωβού, μετατοπίζοντας τη λαβή του στέρνου και τις ανώτερες πλευρές προς την ουραία κατεύθυνση. Η κλειδική μοίρα του μείζονος θωρακι­κού μυός νευρώνεται από κινητικές ίνες που ξεκινούν από το πέμπτο, έκτο και έβδομο αυχενικό νευροτόμιο. Το τμήμα αυτό του μυός είναι δυνατό να παραμένει μερικώς λειτουργικό σε βλάβες του κατώτερου τμήματος της αυχενικής μοίρας της σπονδυλικής στή­λης. Έχει επίσης αναφερθεί ότι στους ασθενείς αυτούς και άλλοι μύες, όπως ο πλατύς ραχιαίος, ο μείζων στρογγύλος, καθώς και η ανώτερη μοίρα του πρόσθιου οδοντωτού μυός επιστρατεύονται ως μύες ενεργητικής εκπνοής.

Η αναπνευστική λειτουργία του τετραπληγικού ασθενούς τείνει να βελτιώνεται καθώς η χαλαρή παράλυση της αρχικής φάσης (δηλαδή της φάσης του shock του νωτιαίου μυελού) μετατρέπεται σε σπαστι­κότητα. Αυτή η «ευεργετική» μεταβολή του μυϊκού τόνου, επηρεάζει τόσο τους μεσοπλεύριους όσο και τους κοιλιακούς μύες.

Οι Ledsome και Sharp μελέτησαν τα σπιρομετρικά δεδομένα σε ασθενείς με κάκωση της αυχενικής μοί­ ρας της σπονδυλικής στήλης και διαπίστωσαν ότι σε ασθενείς με βλάβη στο Α4 νευροτόμιο η ζωτική χωρητικότητα ήταν 24% της προβλεπόμενης την πρώτηεβδομάδα από την κάκωση και 44% της προβλεπόμενης μετά την πάροδο τριών μηνών. Τα ευρήματα σε ασθενείς με βλάβες στα Α5-Α6 νευροτόμια ήταν παρόμοια, δηλαδή η ζωτική χωρητικότητα ψαν αρχικά 31% της προβλεπόμενης και αυξήθηκε στο 51% της προβλε­πόμενης τρεις μήνες μετά από την κάκωση.

Οι McMichan και συνεργάτες μελέτησαν 22 τετρα­πληγικούς ασθενείς. Η μέση αρχικη τιμή της ζωτικής χωρητικότητας βρέθηκε να είναι 1.5 lt, ενώ μετά από πάροδο 18 εβδομάδων αυτή αυξήθηκε στα 2.7 lt.

Παρατήρησαν επίσης συγκρίσιμες αυξήσεις στις μέγιστες εισπνευστικές και εκπνευστικές πιέσεις. Η ενδοτικότητα (compliance) του πνεύμονα ελαττώνεται, ενώ η ειδική ενδοτικότητα (specific compliance) που ισοδυναμεί με την ενδοτικότητα διορθωμένη ως προς τον πνευμονικό όγκο, παραμέ­νει φυσιολογική. Ωστόσο, σε μερικούς τετραπληγι­κούς ασθενείς η ειδική ενδοτικότητα βρέθηκε να είναι σαφώς εκτός των φυσιολογικών ορίων, γεγονός που υποσημαίνει ότι είναι δυνατό να υπάρξει μεταβο­λή των μηχανικών ιδιοτήτων του πνεύμονα παράλλη­λα με τη γνωστή ελάττωση του πνευμονικού όγκου. Όπως αναμένεται, το έργο της αναπνοής αυξάνει.

Η πνευμονία αποτελεί συχνή επιπλοκή λόγω της κατακράτησης εκκρίσεων ή/και εισρόφησης. 

Τα άτομα που πάσχουν από τετραπληγία με υψηλό επίπεδο βλάβης είναι ιδιαίτερα ευπαθή. Ειδικά τα άτομα με βλάβη άνωθεν του Α3 μπορεί να χρειαστούν συνεχή μηχανική υποστήριξη της αναπνοής ή εμφύτευση βηματοδότη φρενικού νεύρου ή διαφράγματος για να διατηρείται ικανοποιητική αναπνοή. Κάποιοι ασθενείς μπορεί να φέρουν τραχειοστομία κατά την οξεία φάση ώστε να εξασφαλίζεται ο επαρκής αερισμός και να διευκολύνεται ο καθαρισμός των εκκρίσεων.

Η πνευμονία, η ατελεκτασία ("πνεύμονας που έχει καταρρεύσει"), η εισρόφηση και η αναπνευστική ανεπάρκεια παραμένουν μείζονες αιτίες νοσηρότητας και θνησιμότητας σε άτομα με βλάβη του νωτιαίου μυελού. Ωστόσο, με καλή διαχείριση, αυτές οι επιπλοκές μπορούν να αποφευχθούν. Προληπτικά μέτρα αποτελούν ο ετήσιος εμβολιασμός για τη γρίππη, ο εμβολιασμός για τον πνευμονιόκοκκο κάθε πέντε έτη, έγκαιρη θεραπεία των λοιμώξεων του ανώτερου αναπνευστικού με αντιβιοτικά και πρώιμη επιβολή επιβοηθούμενου βήχα για άτομα με υψηλή βλάβη. Η μακροχρόνια αντιμετώπιση απαιτεί: συστηματική αξιολόγηση και εκτίμηση της αναπνευστικής και πνευμονικής λειτουργίας, μηχανική υποστήριξη της αναπνοής για μικρό ή μεγάλο χρονικό διάστημα, εκπαίδευση αναπνευστικών μυών, αεροβική άσκηση, ψυχολογική υποστήριξη για την ανάπτυξη δεξιοτήτων αντιμετώπισης, ιδιαίτερα για τους εξαρτώμενους από αναπνευστήρα και ειδική εκπαίδευση για τους ασθενείς και τις οικογένειές τους. Σε ορισμένες περιπτώσεις ένας βηματοδότης μπορεί να εμφυτευθεί για να ερεθίζονται νεύρα και μύες κλειδιά (π.χ. το διάφραγμα) ώστε να δοθεί η δυνατότητα για αναπνοή ελεύθερη αναπνευστήρα.

Ουροποιητικό σύστημα.
Η παθολογία ολόκληρου του ουροποιητικού συστή­ματος μετά από μία τραυματική βλάβη του νωτιαίου μυελού καθορίζεται από την παθολογία της ουροδόχου κύστης. Ο τύπος της νευρογενούς κύστης που θα εμφανιστεί, εξαρτάται από την εντόπιση της βλάβης του νωτιαίου μυελού, καθώς και από το χρονικό διάστημα που παρήλθε από τη στιγμή της κάκωσης.

Κατά τη διάρκεια της φάσης του shock του νωτιαίου μυελού, η ουροδόχος κύστη εμφανίζει απώλεια της αντανακλαστικότητάς της και παρουσιάζεται οξεία επίσχεση ούρων. Ωστόσο, ο γραμμωτός σφιγκτήρας σπάνια παρουσιάζει απώλεια της αντανακλαστικότητάς του, ακόμη και στην πρώιμη φάση μετά τη βλάβη του νωτιαίου μυελού. Επειδή όμως τόσο η αίσθηση πλήρωσης, όσο και ο τόνος και η συσπαστικότητα της κύστης απουσιάζουν, αυτή γεμίζει αργά και έτσι εγκαθίσταται ακράτια από υπερπλήρωση. Τα ακτι­νολογικά ευρήματα στη φάση του shock του νωτιαίου μυελού είναι το ομαλό περίγραμμα της κύστης και η ύπαρξη κλειστού αυχένα. Συνήθως δεν παρατηρείται κυστεοουρητηρική παλινδρόμηση, εκτός και αν αυτή προϋπήρχε. Τα ουροδυναμικά χαρακτηριστικά της περιόδου αυτής είναι η φυσιολογική ή αυξημένη ενδοτικότητα (compliance) της κύστης, η απώλεια της αντανακλαστικότητας του εξωστήρα μυός και η ακράτεια από υπερπλήρωση. Τόσο ο χειρισμός Valsalva όσο και ο χειρισμός Crede (πίεση των κοι­λιακών τοιχωμάτων υπερηβικά με σκοπό την κένωση της κύστης) δεν οδηγούν σε κένωση της ουροδόχου κύστης.

Μερικές εβδομάδες μετά από τον τραυματισμό περιοχές του νωτιαίου μυελού οι οποίες δεν υπέστησαν άμεση βλάβη, αρχίζουν να ανακτούν σταδιακά λειτουργικότητα, με πρώτη ένδειξη την επανεμφάνι­ση του βολβοσηραγγώδους αντανακλαστικού. Το βολβοσηραγγώδες αντανακλαστικό είναι ένα φυσιολογικό αντανακλαστικό το οποίο συνίσταται σε σύσπαση του σφιγκτήρα του πρωκτου ύστερα από πίεση της βαλάνου ή της κλειτορίδας ή ευκολότερα µετά ελαφρά έλξη του ενδοουρηθρικού καθετήρα Folley. ∆εν παράγεται, εφόσον ο νωτιαίος µυελός είναι ανέπαφος, επειδή δρα ανασταλτικά στην παραγωγή του το κεντρικό νευρικό σύστηµα. Εµφανίζεται όµως σε περίπτωση πλήρους παρά- ή τετραπληγίας και αποτελεί καθοριστικό παράγοντα επιβεβαίωσης της πλήρους διατοµής του νωτιαίου µυελού (δραστηριοποίηση κατώτερων περιφερικά της βλάβης κέντρων).
Στη συνέχεια εμφανίζονται τα εν τω βάθει τενόντια αντα­νακλαστικά, που ακολουθούνται από τα αντανακλα­στικά της κύστης και του πρωκτού: Μία ακραίας μορφής αντανακλαστική απάντηση της περιόδου αυτής αποτελεί το μαζικό αντανακλαστικό, κατά το οποίο επί ερεθισμού των κοιλιακών τοιχωμάτων ή των κάτω άκρων επέρχεται κένωση της ουροδόχου κύστης και του ορθού, κάμψη του μηρού προς την κοιλία, κάμψη της κνήμης προς το μηρό και υπερέκταση του άκρου ποδός.

Στους ασθενείς με πλήρεις βλάβες που εντοπίζονται πάνω από την οσφυική μοίρα του νωτιαίου μυελού, εμφανίζεται συνήθως η αντανακλαστική νευρο­γενής κύστη. Χαρακτηρίζεται από ελαττωμένη χωρη­τικότητα της ουροδόχου κύστης, αυξημένη ενδοκυστι­κή πίεση κατά τη διάρκεια κένωσης της κύστης, καθώς και ύπαρξη υπολειπόμενου όγκου ούρων. Με ερεθισμό των κοιλιακών τοιχωμάτων ή της έσω επι­φάνειας του μηρού επέρχεται αντανακλαστική κένω­ση της κύστης. Συχνά εμφανίζονται μικρής διάρκειας, μη ελεγχόμενες συσπάσεις της κύστης σε μικρές ποσότητες ούρων. Η ούρηση είναι ακούσια ή ατελής.

Μετά την πάροδο της φάσης του shock του νωτιαίου μυελού, οι ασθενείς με βλάβες της ιππουρίδας ή των κατώτερων ιερών ριζών, εμφανίζουν χαλαρή ή άτονη νευρογενή κύστη. Ο εκούσιος έλεγχος στην κύστη καταργείται, ενώ το ποσό των ούρων που κατακρατείται στην ουροδόχο κύστη είναι μεγάλο (όχι όμως τόσο. όσο είναι το υπολειπόμενο ποσό ούρων κατά την άμεση μετατραυματική φάση). Η αντανακλαστικότητα του εξωστήρα μυός δεν επιστρέφει σχε­δόν ποτέ στους ασθενείς με πλήρη καταστροφή της ιππουρίδας  ή του μυελικού κώνου.

Οι ασθενείς που έχουν βλάβη του περιφερικού νευ­ρώνα παρουσιάζουν σεξουαλική ανικανότητα λόγω ανυπαρξίας στύσης, ενώ αυτοί που έχουν βλάβη του κεντρικού νευρώνα παρουσιάζουν αντανακλαστικές στύσεις. Γενικά, όσο υψηλότερα εντοπίζεται η βλάβη, τόσο μεγαλύτερη πιθανότητα υπάρχει για εμφάνιση στύσης. Συχνές είναι και οι διαταραχές στην εκσπερ­μάτιση.

Λοιμώξεις του ουροποιητικού εμφανίζονται πρώιμα σε ασθενείς με τραυματική βλάβη του νωτιαίου μυε­λού ακόμη και όταν η ουροδόχος κύστη καθετηριά­ζεται υπό άσηπτες συνθήκες. Η ασυμπτωματική βακτηριαιμία απαντάται σε ποσοστό 55% των ασθενών στοους οποίους εφαρμόζεται περιοδικός καθετηριασμός της ουροδόχου κύστης. Ωστόσο, η εμπειρία δείχνει ότι η χρόνια βακτηριουρία δεν προκαλεί κλινικώς εμφανή λοίμωξη επί απουσίας κυστεοουρητη­ρικής παλινδρόμησης και επί αποφυγής υπερδιάτασης και τραυματισμών της κύστης. Ο κίνδυνος ανάπτυξης λοίμωξης αυξάνει με την παράταση της διάρκειας του καθετηριασμού της κύστης. Πολλοί συγγραφείς αναφέρουν ότι το ποσοστό των ασθενών που εμφανίζουν βακτηριουρία ανέρχεται σε 5-10% ανά ημέρα κατά την πρώτη εβδομάδα, ενώ μέχρι το τέλος του πρώτου μηνός όλοι σχεδόν οι ασθενείς έχουν μολυνθεί. Στους ασθενείς με τραυματική βλάβη του νωτιαίου μυελού ένα μεγάλο ποσοστό λοιμώξεων του ουροποιητικού είναι πολυμικροβιακές.

Τόσο η οξεία όσο και η χρόνια πυελονεφρίτιδα είναι συχνές επιπλοκές σε ασθενείς με τραυματική κάκωση του νωτιαίου μυελού, ενώ συχνές είναι επί­σης και επιπλοκές όπως η χρόνια προστατίτιδα, η επι­διδυμίτιδα και η ορχίτιδα. Η πιθανότητα ανάπτυξης νεφρικού ή περινεφρικού αποστήματος θα πρέπει να λαμβάνεται υπ' όψιν, όταν ασθενείς με γνωστή νεφρολιθίαση δεν ανταποκρίνονται στη θεραπεία με αντιβιοτικά. Η εμφάνιση σηψαιμίας αποτελεί μείζονα επιπλοκή των λοιμώξεων του ουροποιητικού και μία από τις κυριότερες αιτίες θανάτου των ασθενών αυτών.

Οι λοιμώξεις του ουροποιητικού είναι συχνές και έχουν ενοχοποιηθεί ως βασική αιτία επανεισαγωγής σε νοσοκομείο στις χώρες υψηλού εισοδήματος και πρώιμου θανάτου σε αναπτυσσόμενες χώρες. Η κάκωση του νωτιαίου μυελού επηρεάζει την λειτουργία της ουροδόχου κύστης και πολλοί ασθενείς χρησιμοποιούν τον καθετηριασμό της ως αντιμετώπιση. Υπάρχουν στοιχεία ότι ο τρόπος αντιμετώπισης της κύστης και το είδος των καθετήρων που χρησιμοποιούνται μπορεί να επηρεάζουν τον κίνδυνο εμφάνισης της ουρολοίμωξης. Άλλοι παράγοντες που έχουν συσχετιστεί με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης ουρολοίμωξης είναι η πρόσληψη υγρών, η προσωπική υγιεινή, η εγκυμοσύνη, τα συστήματα κοινωνικής βοήθειας και η πρόσβαση σε υπηρεσίες υγείας.
Ευδιάκριτα σημεία και συμπτώματα της ουρολοίμωξης περιλαμβάνουν επεισόδια ακράτειας, πόνος κατά την ούρηση, θολερότητα ούρων με δυσοσμία, πυρετός, αδιαθεσία, λήθαργος, καθώς και επίταση άλλων συμπτωμάτων που σχετίζονται με την βλάβη του νωτιαίου μυελου όπως αυξημένη σπαστικότητα, νευροπαθητικός πόνος και αυτόνομη δυσαντανακλαστικότητα.
Εργαστηριακές εξετάσεις (γενική και καλλιέργεια ούρων) χρησιμοποιούνται ως επιβεβαίωση της ουρολοίμωξης και για τον καθορισμό της καλύτερης θεραπείας. Η αποφυγή των ουρολοιμώξεων είναι ο κυριότερος στόχος της διαχείρισης της κύστης. Εκπαίδευση σε καλές τεχνικές καθετηριασμού και περιποίησης είναι αναγκαία. Άλλοι τρόποι αντιμετώπισης περιλαμβάνουν προγραμματισμένη επανεξέταση, ικανοποιητική πρόσληψη υγρών, καλό επίπεδο προσωπικής υγιεινής και σωστή φροντίδα εξαρτημάτων που χρησιμοποιούνται για τη διαχείριση της κύστης.

Ο μακροχρόνιος καθετηριασμός της ουροδόχου κύστης προκαλεί την ανάπτυξη στενώσεων της ουρή

θρας, οι οποίες επιπλέκονται από ουρολοιμώξεις, ουρηθρίτιδες, σχηματισμό αποστήματος και ουρηθρο­δερματικού συριγγίου. Η γάγγραινα του Foιιrnier αποτελεί την πλέον βαριά επιπλοκή των στενώσεων της ουρήθρας με θνητότητα περί το 50%. Έχουν επίσης αναφερθεί ισχαιμική νέκρωση του πέους, τραυματι­κός υποσπαδίας, εκκολπωμάτωση της ουρήθρας, ορθοκυστικό συρίγγιο κ.λ.π. λόγω της μακρόχρονης χρήσης ουροκαθετήρων.

Η χαμηλή ενδοτικότητα της ουροδόχου κύστης με συνοδό αύξηση της ενδοκυστικής πίεσης προδιαθέτει σε ανάπτυξη υδρονέφρωσης, κυστεοουρητηρικής παλινδρόμησης ή αμφοτέρων.

Ανάπτυξη υδρονέφρωσης έχει αναφερθεί σε ποσο­στό 14-20% των ασθενών με τραυματική βλάβη του νωτιαίου μυελού κατά τη διάρκεια follow-up διάρκειας 15-20 ετών. Την πιό συχνή αιτία αποτελεί η χαμη­λή ενδοτικότητα της ουροδόχου κύστης, ενώ ακολου­θούν η ασυνέργεια ανάμεσα στον εξωστήρα της κύστης και το σφιγκτήρα, η κυστεοουρητηρική παλινδρόμηση και η λιθίαση του ουροποιητικού. Η υδρονέ­φρωση είναι συνήθως αμφοτερόπλευρη.

Η εμφάνιση κυστεουρητηρικής παλινδρόμησης είναι αποτέλεσμα κυρίως της υψηλής ενδοκυστικής πίεσης σε συνδυασμό με χαμηλή ενδοτικότητα της κύστης. Η υψηλή ενδοκυστική πίεση μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη εκκολπωμάτων στην ουροδόχο κύστη.

Η χρόνια πυελονεφρίτιδα, η μακροχρόνια παραμο­νή στην κλίνη και η υδρονέφρωση προδιαθέτουν στην ανάπτυξη λιθίασης του ουροποιητικού. Ένα ποσοστό 8-15% των ασθενών με τραυματική βλάβη του νωτιαί­ου μυελού θα εμφανίσουν νεφρολιθίαση. Η ύπαρξη κυστεοουρητηρικής παλινδρόμησης αυξάνει το ποσο­ στό των ασθενών που θα εμφανίσουν λίθους στο 37%. Άλλοι προδιαθεσικοί παράγοντες είναι η υπε­ρασβεστιαιμία λόγω μακρόχρονης ακινητοποίησης, οι πλήρεις νευρολογικές βλάβες, η μεγάλη ηλικία του ασθενούς, το προηγούμενο ιστορικό λιθίασης της κύστης, η σήψη, η παρατεταμένη χρήση ουροκαθετήρων, καθώς και ορισμένα παθογόνα μικρόβια (Klebsiella, Serratia, Proteιιs κ.λ.π.). Το 98% περίπου των λίθων στους ασθενείς με τραυματική βλάβη του νωτιαίου μυελού αποτελούνται από φωσφορικό ασβέστιο και εναμμώνιο φωσφορικό μαγνήσιο, σύσταση που σχετίζεται με ύπαρξη φλεγμονής στο ουροποιητικό σύστημα.

Η νεφρική ανεπάρκεια προκαλεί την εμφάνιση ηλεκτρολυτικών διαταραχών και μεταβολών στη διακίνη­ση υγρών ανάμεσα στα διάφορα διαμερίσματα του οργανισμού. Η απώλεια των ηλεκτρολυτών μπορεί επίσης να οφείλεται σε σωληναριακή ανεπάρκεια, στους υποκλυσμούς, στις δίαιτες με χαμηλή περιεκτι­κότητα σε άλας ή στη χρήση διουρητικών (που συχνά συνταγογραφούνται στους ασθενείς αυτούς, με σκοπό τη θεραπεία του περιφερικού οιδήματος). Η ύπαρξη νεφρικής ανεπάρκειας προκαλεί ελάττωση της παραγωγής ερυθροποιητίνης, με αποτέλεσμα χρόνια αναιμία. Η αναιμία μπορεί να επιδεινωθεί επί εμφανίσεως αιμορραγίας από το γαστρεντερικό εξαιτίας τη; χρήσης μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών αναλγητικών.

Η αμυλοείδωση αποτελεί επιπλοκή της χρόνιας ουρολοίμωξης, των ελκών εκ πιέσεως του δέρματος

και της οστεομυελίτιδας.

Η μακρόχρονη εφαρμογή ουροκαθετήρων προκα­λεί χρόνιο ερεθισμό και φλεγμονή του ουροθηλίου, με αποτέλεσμα την ανάπτυξη πλακώδους μεταπλασίας. Έχει αναφερθεί ανάπτυξη καρκίνου της ουρο­δόχου κύστης σε ποσοστό 2-10% των ασθενών με τραυματική βλάβη του νωτιαίου μυελού.

Γαστρεντερικό σύστημα. 

Η απώλεια του συμπαθητικού τόνου η οποία συνοδεύει τις τραυματικές κακώσεις του νωτιαίου μυελού, δημι­ουργεί την προδιάθεση για εμφάνιση επιπλοκών από το γαστρεντερικό σύστημα. Οι πιο συνήθεις από τις επιπλοκές αυτές είναι η γαστρική διάταση και ο ειλεός, με αυξημένη πιθανότητα εμφάνισης αναγωγής και εισρόφη­σης, ιδιαίτερα όταν ο αεραγωγός δεν προστατεύεται.

Η εμφάνιση έλκους, διάτρησης ή αιμορραγίας από το γαστρεντερικό σύστημα αποτελούν συνήθεις επιπλοκές των κακώσεων που αφορούν στην αυχενική και στην θωρακική μοίρα της σπονδυλικής στήλης. Εμφανίζονται συνήθως μεταξύ της 4ης και 20ης ημέρας από την κάκωση και οφείλονται πιθανόν στο συνδυασμό της γαστρικής υπεροξύτητας λόγω μη αντιρροπούμενης δραστηριό­τητας του παρασυμπαθητικού και της ισχαιμίας του βλεννογόνου λόγω της υπότασης. Η διάγνωση απαιτεί έναν υψηλό δείκτη κλινικής υποψίας, καθώς ο ασθενής δεν αισθάνεται πόνο, ενώ κλινικά σημεία όπως πυρετός, ταχυκαρδία και μετεωρισμός είναι αρκετά συνήθη στους ασθενείς αυτούς αν και μπορεί να οφείλονται σε άλλες αιτίες.

Η παγκρεατίτιδα είναι άλλη μία βαριά επιπλοκή, η οποία είναι δυνατό να διαλάθει της προσοχής. Η διά­γνωση τίθεται από το ιστορικό του πυρετού επί απου­σίας πνευμονίτιδας ή ουρολοίμωξης, σε συνδυασμό με την ύπαρξη αυξημένων τιμών αμυλάσης και λιπάσης στο αίμα.

Η υποκινητικότητα της χοληδόχου κύστης και η ενδεχόμενη συνύπαρξη υπερασβεστιαιμίας μπορεί να ευθύνονται για την ανάπτυξη χολολίθων, ακόμη και σε νεαρά άτομα. Η χρόνια δυσκοιλιότητα και η ανά­πτυξη μεγακόλου μπορεί να είναι δευτεροπαθείς, λόγω υποκινητικότητας του παχέος εντέρου και σπα­σμού του σφιγκτήρα του δακτυλίου. Η κατάχρηση ενεμάτων, υπακτικών και υποθέτων επισπεύδει την ανάπτυξη αιμορροiδων, ραγάδας του δακτυλίου και συριγγίων. 

Ερειστικό σύστημα.

Οι παραπληγικοί και τετραπληγικοί ασθενείς εμφανίζουν πολύ σύντομα οστεοπόρωση και μυϊκές ατροφίες. Η κινητοποίηση του ασβεστίου από τα οστά διευκολύνεται από ενδεχόμενη συνύπαρξη νεφρικής ανεπάρκειας, με αποτέλεσμα παθολογικά κατάγματα. Τις πρώτες εβδομάδες μετά τον τραυματισμό είναι δυνατό να παρατηρηθούν υπερασβεστιαιμία και υπερφωσφαταιμία, που συνοδεύονται από ναυτία και εμέτους.

Την κάκωση του νωτιαίου μυελού ακολουθεί άμεσα απώλεια οστικής μάζας, αυξάνοντας έτσι τον κίνδυνο για οστεοπόρωση κάτω από το επίπεδο της βλάβης. Δίαιτα ανεπαρκής σε ποσότητα και ποιότητα ασβεστίου και βιταμίνης D, γήρανση και έλλειψη δραστηριότητας μπορούν επίσης να συμβάλλουν σε αλλαγές στην πυκνότητα του οστού. Αν υπάρχει οστεοπόρωση, άτομα με βλάβη του νωτιαίου μυελού διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο καταγμάτων τα οποία μπορούν να υποστούν κατά τις δραστηριότητες της καθημερινότητας, όπως οι μεταφορές. Δεδομένης της άμεσης απώλειας οστικής μάζας μετά την κάκωση του νωτιαίου μυελού, η έγκαιρη παρέμβαση για την υγεία των οστών είναι ιδιαίτερα σημαντική. Παραδείγματα παρεμβάσεων αποτελούν: διφωσφονικά (φάρμακα για την πρόληψη ή τη θεραπεία της ελάττωσης της οστικής μάζας), μαζί με βιταμίνη D και/ή ασβέστιο, δραστηριότητες με επίδραση της βαρύτητας, ηλεκτρικός ερεθισμός. Ωστόσο, στοιχεία που να αφορούν στην αποτελεσματικότητα της θεραπείας είναι περιορισμένα.

Μπορεί επίσης να παρατηρηθεί κυφοσκολίωση σε ατελείς βλάβες του νωτιαίου μυελού, όταν η διαφορά του μυϊκού τόνου, που παρατηρείται στις δύο πλευρές του κορμού, προκαλεί εξαφάνιση της φυσιολογικής κυρτότητας της σπονδυλικής στήλης. Η παθολογική αρχιτεκτονική της σπονδυλικής στήλης λόγω της ανά­πτυξης κυφοσκολίωσης επιδεινώνει την ήδη διαταραγ­μένη σχέση αερισμού-αιμάτωσης και η πιθανότητα για εμφάνιση πνευμονικών λοιμώξεων αυξάνει.

Συχνή επιπλοκή είναι η ανάπτυξη ελκών και νεκρώσεων εκ πιέσεως του δέρματος κάτω από το επίπεδο της βλάβης. Οι παράγοντες που μπορεί να συμβάλλουν στην ανάπτυξη των ελκών αυτών είναι η ύπαρξη ακράτειας ούρων και κοπράνων, καταγμάτων, πυρετού, σήψης, τριβής του δέρματος, υπολευκωματιναιμίας, διαταραγμένης λεμφικής παροχέτευσης, συσσώρευσης τοξικών μεταβολιτών καθώς και η προχωρημένη ηλικία του ασθενούς. Στις θέσεις των ελκών αυτών και ιδιαίτε­ρα εκείνων που αφορούν το ισχίο, το μείζονα τροχα­ντήρα, το ιερό οστούν και τις πτέρνες, μπορεί να αναπτυχθεί δευτεροπαθώς οστεομυελίτιδα.

Η παρεμβολή άλλων συμπεριφορικών, κοινωνικο-δημογραφικών και ιατρικών παραγόντων, κάπνισμα, διατροφικές ελλείψεις (κακή διατροφή, ελλειμματικό σωματικό βάρος, αναιμία), λοιμώξεις, υγρασία από εφίδρωση ή ακράτεια, ή συν-νοσηρές καταστάσεις όπως διαβήτης και πνευμονικές λοιμώξεις,  μπορούν να αυξήσουν τον κίνδυνο ανάπτυξης ελκών κατάκλισης. Τα έλκη κατάκλισης μπορεί να εμφανιστούν σε οποιαδήποτε στιγμή και να επηρεάσουν σημαντικά την κατάσταση της υγείας, τη λειτουργικότητα και την ποιότητα της ζωής καθώς και να αποτελέσουν σημαντικό εμπόδιο στο σύστημα φροντίδας λόγω της συχνής και παρατεταμένης νοσηλείας.

Η πρόληψη εμφάνισης των ελκών κατάκλισης είναι από τις πιο σημαντικές παραμέτρους της φροντίδας υγείας των ατόμων με ΚΝΜ και είναι αποδοτικότερη της θεραπείας. Ως εκ τούτου, τα άτομα με κάκωση του νωτιαίου μυελού και η οικογένειά τους χρήζουν εκπαίδευσης και εξάσκησης σε τεχνικές διαχείρισης ως κομμάτι της φροντίδας για την υπόλοιπη ζωή τους. Η πρόληψη περιλαμβάνει απλά μέτρα όπως συχνοί έλεγχοι του δέρματος, μέθοδοι που ανακουφίζουν από την πίεση, επαρκής φροντίδα κύστης και εντέρου, παροχή κατάλληλων βοηθητικών συσκευών, και καλή διατροφή. Τα θεραπευτικά μέτρα μπορεί να περιλαμβάνουν κατάλληλη περιποίηση των ελκών, μέτρα άρσης της πίεσης, αντιβιοτικά για τις επιμολύνσεις, και χειρουργική αντιμετώπιση.

Συχνή είναι επίσης και η εμφάνιση μυϊκού σπασμού, που μπορεί να εκλύεται είτε αυτόματα, είτε μετά από ερεθισμό κάτω από το επίπεδο της βλάβης. Η εμφάνιση σπαστικότητας είναι συχνή, δυσχεραίνει τη λειτουργική αποκατάσταση και τη φροντίδα του ασθενούς, ενώ παράλληλα του προξενεί δυσφορία. Η βαρύτητα της σπαστικότητας ποικίλλει, ενώ μπορεί από στιγνή σε στιγμή να υπάρξουν μεταβολές στην έντασή της. Η αιτιολογία της σπαστικότητας παραμέ­νει άγνωστη, ωστόσο πιθανολογείται η ανάπτυξη νέων συνάψεων ανάμεσα σε κινητικούς νευρώνες, των οποίων έχει απολεσθεί ο έλεγχος από κατιούσες ανασταλτικές ώσεις. Ο χρόνος που απαιτείται για την ανάπτυξη των συνάψεων αυτών, αντανακλά το χρονι­κό διάστημα που μεσολαβεί από την κάκωση μέχρι και την εμφάνιση της σπαστικότητας. Ας σημειωθεί ότι η σπαστιχότητα είναι περισσότερο συνήθης και σοβαρή στις ατελείς παρά στις πλήρεις βλάβες του  νωτιαίου μυελού. 

Η σπαστικότητα είναι κοινή δευτεροπαθής κατάσταση σε άτομα με βλάβες του νωτιαίου μυελού. Μπορεί να οδηγήσει σε ακούσιες κινήσεις και στην ανάπτυξη συγκάμψεων στις αρθρώσεις, οι οποίες περιορίζουν το εύρος κίνησης και επομένως εμποδίζουν τη λειτουργικότητά τους. Τρόποι αντιμετώπισής της αποτελούν: παθητική κίνηση ή διατάσεις (εφαρμοζόμενη από φυσικοθεραπευτές, από τον ίδιο τον ασθενή ή μέσω συγκεκριμένης τοποθέτησης του μέλους με νάρθηκα και/ή γύψο), ενεργητική κίνηση και άσκηση, εφαρμογή ρεύματος, μηχανικών ή θερμικών ερεθισμάτων για διέγερση νεύρων και μυών και αντισπαστική φαρμακευτική αγωγή. Φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της σπαστικότητας, συνηθέστερα είναι: η αλλαντική τοξίνη (ενίεται απευθείας στο σπαστική μύες), η βακλοφαίνη (μυοχαλαρωτικό), η διαζεπάμη (ηρεμιστικό), η φαινόλη (νεύρο blocker) και η τιζανιδίνη (ηρεμεί υους σπασμούς και χαλαρώνει τους σφιγμένους μυς). Μερικά από αυτά τα φάρμακα μπορεί να προκαλέσουν δυσάρεστες παρενέργειες όπως κόπωση, σύγχυση, και ναυτία. Μια σύγχρονη επιλογή, που είναι διαθέσιμη για πολλούς ασθενείς, είναι η χειρουργική εμφύτευση αντλίας μπακλοφαίνης (baclofen pump). Αυτές οι αντλίες διαθέτουν μια δεξαμενή με το φάρμακο κατά της σπαστικότητας, και συνδέονται με ένα μικρό σωλήνα που διοχετεύει το φάρμακο στο χώρο που περιβάλει το νωτιαίο μυελό. Η αντλία έχει περίπου το μέγεθος ενός κινητού τηλεφώνου και τοποθετείται με απλή χειρουργική επέμβαση, υποδόρια στην κάτω κοιλιακή χώρα. Το φάρμακο διοχετεύεται εκλεκτικά και σε προγραμματισμένη δοσολογία κατευθείαν εκεί όπου είναι απαραίτητο (γύρω από το νωτιαίο μυελό) και γι’ αυτό έχει καλύτερη αποτελεσματικότητα και ελάχιστες παρενέργειες. Μετεγχειρητικά με συσκευή τηλεμετρίας Nvision computer μπορούμε να αναπροσαρμόζουμε συχνά την δοσολογία ώστε να επιτυγχάνεται το προσδόκιμο αποτέλεσμα. Τα οφέλη και οι πιθανές επιπλοκές αυτής της θεραπείας (όπως επιμόλυνση του συστήματος) πρέπει να συζητούνται με το χειρουργό.

Ως ετερότοπη οστεοποίηση χαρακτηρίζεται η ανά­πτυξη οστίτη ιστού σε μη φυσιολογική εντόπιση. Συχνά και ιδιαίτερα στα αρχικά στάδια, η ανάπτυξη ετερότοπης οστεοποίησης είναι ασυμπτωματική. Οι αρθρώσεις που συνήθως προσβάλλονται είναι τα ισχία, τα γόνατα και σε περίπτωση αυχενικής βλάβης, οι ώμοι και οι αγκώνες. Η ετερότοπη οστεοποίηση περιορίζει το εύρος κίνησης στις αρθρώσειςκαι επομένως μπορεί να επηρεάσει σε μεγάλο βαθμό στο τελικό λειτουργικό αποτέλεσμα των ατόμων με κάκωση του μυελού. Η έγκαιρη ανίχνευσή της μέσω της σάρωσης των οστών με ραδιοϊσότοπα ή ακτινογραφίες είναι σημαντική. Καθώς η αιτιολογία της ετερότοπης οστεοποίησης δεν είναι ξεκάθαρη, η διαχείρισή της αποτελεί πρόκληση. Τα περιορισμένα μέχρι στιγμής στοιχεία προτείνουν την έναρξη θεραπείας με αντιφλεγμονώδη ως αποτελεσματική στον περιορισμό της πιθανότητας εμφάνισής της. Η φαρμακευτική θεραπεία και η ακτινοβολία μπορεί να βοηθήσουν στον περιορισμό της εξέλιξής της και η χειρουργική θεραπεία μπορεί να φανεί χρήσιμη στη βελτίωση του εύρους κινητικότητας των επηρεασμένων αρθρώσεων.

Χρόνιος πόνος παρατηρείται σε ποσοστό 30-60% των ασθενών με τραυματική κάκωση της σπονδυλικής στήλης. Οι ασθενείς με χρόνιο πόνο συχνά ταλαιπω­ρούνται περισσότερο από τον πόνο παρά από την παράλυση. Ο πόνος μπορεί να είναι μηχανικής, ριζι­τικής, σπλαχνικής ή κεντρικής αιτιολογίας. Ο μηχανι­κής αιτιολογίας πόνος, συνήθως οξύς, εντοπίζεται στην περιοχή του τραύματος και γίνεται περισσότερο έντονος με τις μετακινήσεις. Ο ριζιτικής αιτιολογίας πόνος οφείλεται σε συμπίεση ή σε τραυματισμό ρίζας νωτιαίου νεύρου και είναι συνήθως ετερόπλευρος. Ο σπλαχνικής αιτιολογίας πόνος παρουσιάζεται σύντο­μα μετά την αρχική κάκωση και είναι συνεχής πόνος στην κοιλιά ή στην πύελο, με ασαφή εντόπιση. Αν και η αιτιολογία του δεν είναι γνωστή, θεωρείται ότι σχε­τίζεται με τον κεντρικής αιτιολογίας πόνο. Ο κεντρι­κής αιτιολογίας πόνος που είναι και ο πιό συχνός δεν έχει ακόμη απόλυτα εξηγηθεί.

Η Διεθνής Ταξινόμηση Πόνου για την Κάκωση Νωτιαίου Μυελού έχει πρόσφατα αναπτυχθεί για να βοηθήσει τους κλινικούς ιατρούς και τους ερευνητές να κατηγοριοποιούν τον πόνο μετά την Κάκωση Νωτιαίου Μυελού. Ένα σημαντικό ποσοστό των ατόμων με Κάκωση Νωτιαίου Μυελού πάσχουν από νευροπαθητικό πόνο ως αποτέλεσμα της βλάβης στον νωτιαίο μυελό, που χαρακτηρίζεται από αίσθημα καύσους, μαχαιριάς, άλγους, τρυπήματος και/ή ηλεκτρικού ρεύματος. Άτομα με Κάκωση Νωτιαίου Μυελού μπορεί επίσης να πάσχουν από μυοσκελετικό πόνο ως αποτέλεσμα υπέρχρησης, π.χ. ωμαλγία από την συνεχή χειροκίνητη προώθηση του αμαξιδίου, μυικών σπασμών, μηχανικής ανισορροπίας ή κακής στάσης. Η διαχείριση του πόνου μπορεί να γίνει με χειρουργικές προσεγγίσεις (ανάλογα με την αιτία του πόνου), με φαρμακευτική αγωγή, με νευροερεθισμό, με ψυχολογική και περιβαλλοντική διαχείριση.

Η εμπειρία του πόνου είναι διαφορετική για κάθε ασθενή και γι’αυτό θα πρέπει να μελετώνται και βιοϊατρικοί, πολιτισμικοί και ψυχοκοινωνικοί παράγοντες. Τα προγράμματα αντιμετώπισης του πόνου απαιτούν διεπιστημονική προσέγγιση, τα οποία μπορεί να περιλαμβάνουν τρόπους όπως φάρμακα, άσκηση, μάλαξη, βελονισμός, ψυχοθεραπεία, διαλογισμός και ανάπαυση, παροχή βοηθητικής τεχνολογίας, αναθεώρηση και τροποποίηση των συστημάτων καθίσματος και εκπαίδευση για εναλλακτικούς τρόπους διεξαγωγής/διεκπεραίωσης δραστηριοτήτων όπως οι μεταφορές. Η παρακολούθηση σε εξειδικευμένα ιατρεία πόνου με στόχο την καλύτερη αντιμετώπιση αυτών των ασθενών θεωρείται αναγκαία.

Άλλες διαταραχές.

Η διατομή του vωτιαίου μυελού από το επίπεδο του Α7 και άνω, επηρεάζει τα κέντρα του ιδρώτα. Μερι­κοί ασθενείς παρουσιάζουν ποικιλοθερμία κάτω από το επίπεδο της βλάβης, λόγω απώλειας του ελέγχου από το αυτόνομο νευρικό σύστημα της εφίδρωσης, του ρίγους και της δερματικής αιματικής ροής. Η θερ­μοκρασία του σώματος των τετραπληγικών ασθενών εξαρτάται από τη θερμοκρασία του περιβάλλοντος, ενώ είναι γενικά επιρρεπείς στην εμφάνιση υποθερμίας.

Οι τετραπληγικοί ασθενείς (και μάλιστα κατά την πρώιμη μετατραυματική περίοδο), τείνουν να εμφανί­ζουν υποθρεψία λόγω τραυματικού stress, ανορεξίας, κακής διατροφής, απώλειας μυικής μάζας, έλλειψης μυικής δραστηριότητας και χρόνιας σήψης.

Η υπονατριαιμία αποτελεί ένα αρκετά συχνό εύρη­μα στους ασθενείς με κάκωση του νωτιαίου μυελού. Εμφανίζεται συνήθως κατά τη διάρκεια της πρώτης εβδομάδας μετά την κάκωση και είναι δυνατό να προκαλέσει διαταραχές του επιπέδου συνειδήσεως, σπασμούς, μη αναστρέψιμες νευρολογικές βλάβες και εγκεφαλικό θάνατο.

Μεταβολική αλκάλωση είναι δυνατό να εμφανισθεί επί εμέτων, μακρόχρονης εφαρμογής ρινογαστρικού σωλήνα ή χορήγησης διουρητικών.

Κατά την άμεση μετατραυματική φάση είναι δυνατό να εμφανισθεί κατάθλιψη και συναισθηματική αστά­θεια, ειδικά όταν ο ασθενής αρχίζει να συνειδητοποιεί τη μόνιμη φύση της αναπηρίας. Η συναισθηματική φόρτιση γίνεται εντονότερη από την ανάγκη για αποκατάσταση, την ύπαρξη οικογενειακών προβλημάτων και κοινωνικοοικονομικών πιέσεων. Αναφέρεται ανάπτυξη εξάρτησης από φάρμακα, τοξικές ουσίες και αλκοόλ. Η ανάγκη για μακροχρόνια αναπνευστική υποστήριξη και η χρόνια «εξάρτηση» από τον ανα­πνευστήρα επιδρούν αρνητικά στη συναισθηματική σταθερότητα του ασθενούς. 

Θεραπευτική προσέγγιση.

Η παρεχόμενη φροντίδα του πρώτου 24ώρου και των πρώτων ημερών μετά την Κάκωση Νωτιαίου Μυελού είναι κριτικής σημασίας και μπορεί να επηρεάσει σημαντικά το τελικό αποτέλεσμα του τραυματισμένου. Η διαχείριση πριν την εισαγωγή στο νοσοκομείο απαιτεί γρήγορη αξιολόγηση, συμπεριλαμβανομένης της μέτρησης των ζωτικών σημείων και του επιπέδου συνείδησης, αντιμετώπιση της βλάβης, που σημαίνει σταθεροποίηση ζωτικών λειτουργιών, ακινητοποίηση της σπονδυλικής στήλης για διαφύλαξη της νευρολογικής λειτουργίας έως ότου επιτευχθεί μόνιμη σταθερότητά της και έλεγχος αιμορραγίας, θερμοκρασίας και πόνου, και έγκαιρη κι ασφαλή πρόσβαση στο σύστημα φροντίδας υγείας.

Τα άτομα με Κάκωση Νωτιαίου Μυελού θα πρέπει ιδανικά να φθάσουν σε δομή οξείας αντιμετώπισης εντός δύο ωρών από τη βλάβη. Μετά από τραυματική βλάβη είναι σημαντική η σωστή ακινητοποίηση του σώματος και ειδικά της σπονδυλικής στήλης για αποφυγή επιπλέον βλάβης, λόγω της μετακίνησης του τραυματία στην πλησιέστερη μονάδα τραύματος. Παρεμβάσεις στην οξεία φάση, επιπρόσθετα των τεχνικών που εφαρμόζονται σε όλες τις περιπτώσεις μειζόνων τραυματισμών (π.χ. χορήγηση υγρών, παροχέτευση κύστης, παρακολούθηση και καταγραφή των ζωτικών σημείων) έχουν στόχο: την αντιμετώπιση κατά προτεραιότητα των απειλητικών για τη ζωή τραυματισμών ώστε να εξασφαλιστεί η επιβίωση, την αντιμετώπιση των τραυματισμών που μπορούν δυνητικά να επιφέρουν αναπηρία ώστε να περιοριστεί η έκταση της ανικανότητας και η ελαχιστοποίηση του πόνου και της ψυχολογικής επιβάρυνσης. Ακριβής διάγνωση της Κάκωσης Νωτιαίου Μυελού και των όποιων συνυπαρχόντων καταστάσεων (π.χ. κάκωση εγκεφάλου, κατάγματα οστών των άκρων, τραύματα θώρακα και κοιλιάς, ανοικτά τραύματα και διατιτραίνουσες βλάβες) είναι αναγκαία ώστε να παρασχεθούν η κατάλληλη υγειονομική περίθαλψη και πρόγραμμα αποκατάστασης. Η αξιολόγηση θα πρέπει να γίνεται άμεσα με την άφιξη στο νοσοκομείο και περιλαμβάνει: ιατρικό ιστορικό, σημεία και συμπτώματα, π.χ. αδυναμία, αισθητικό και κινητικό έλλειμμα, δυσλειτουργία εντέρου και κύστης, ανατομικές παραμορφώσεις, εντοπισμένη ευαισθησία, νευρολογική (αισθητική και κινητική) εξέταση, απεικονιστικός έλεγχος, π.χ. ακτινογραφίες, υπολογιστική τομογραφία και /ή μαγνητική τομογραφία, και εργαστηριακός έλεγχος, π.χ. αιματολογικός, μικροβιολογικός.

Συντηρητικές και/ ή χειρουργικές παρεμβάσεις απαιτούνται σε περίπτωση αστάθειας της σπονδυλικής στήλης ή σε περίπτωση εν εξελίξει πίεσης του νωτιαίου μυελού. Τόσο για τις τραυματικές όσο και για τις ατραυματικές Βλάβες του Νωτιαίου Μυελού, υπάρχουν πλεονεκτήματα και επιπλοκές τόσο στη συντηρητική θεραπεία όσο και στη χειρουργική θεραπεία. Πολλοί παράγοντες θα πρέπει να ληφθούν υπόψη ώστε να προσδιοριστεί η καταλληλότερη θεραπευτική προσέγγιση, συμπεριλαμβανομένων: επιπέδου της βλάβης, είδος κατάγματος, βαθμός αστάθειας, παρουσία πίεσης νευρικών στοιχείων, επίδραση άλλων κακώσεων, προγραμματισμός χειρουργείων, διαθεσιμότητα πόρων όπως εξειδίκευση, οφέλη και κίνδυνοι.

Σε όλες τις περιπτώσεις θα πρέπει να δίνεται στο άτομο με Βλάβη του Νωτιαίου Μυελού εμπεριστατωμένη επιλογή μεταξύ συντηρητικής και χειρουργικής αντιμετώπισης, αν αυτό βέβαια το επιτρέπει το επίπεδο συνείδησης του ασθενούς. 

Η συντηρητική αντιμετώπιση περιλαμβάνει λήψη μέτρων για ακινητοποίηση της σπονδυλικής στήλης και "περιορισμό" μιας παρεκτόπισης, π.χ. με κατάκλιση, έλξη της σπονδυλικής στήλης ή εφαρμογή ορθώσεων (π.χ. ένας νάρθηκας halo), τα οποία διαρκούν για μια περίοδο πάνω από έξι εβδομάδες. 

Η χειρουργική αντιμετώπιση μπορεί να χρησιμοποιηθεί ώστε: (i) να αποσυμπιεστεί η σπονδυλική στήλη μέσω της "μείωσης" της μετατόπισης και/ή της απομάκρυνσης κατεαγόντων τμημάτων που προκαλούν συμπίεση νευρικών δομών και (ii) να σταθεροποιηθεί η σπονδυλική στήλη με την εμφύτευση υλικών και τη χρήση μοσχευμάτων. Πρόσφατα στοιχεία από μια προοπτική, πολυκεντρική μελέτη στη Β.Αμερική 313 ασθενών με βλάβες μεταξύ Α2 και Θ1 κατέδειξε ότι η έγκαιρη χειρουργική αποσυμπίεση, δηλ. το πρώτο 24ωρο μετά τη βλάβη, μπορεί να βελτιώσει τα νευρολογικά αποτελέσματα. 

Τόσο η συντηρητική όσο και η χειρουργική αντιμετώπιση έχουν δυνητικά πλεονεκτήματα και επιπλοκές, ενώ υπάρχει περιορισμένη έρευνα και συμφωνία απόψεων, ως προς το ποια προσέγγιση παρέχει καλύτερη νευρολογική ανάρρωση, έχει λιγότερες επιπλοκές, δίνει τη δυνατότητα για έγκαιρη κινητοποίηση και αποκατάσταση, και είναι πιο αποτελεσματική βάση κόστους.

Η φροντίδα στην οξεία φάση ατραυματικής βλάβης του Νωτιαίου Μυελού είναι παρόμοια αυτής για την τραυματική, με κάποιες παραλλαγές ανάλογα με την αιτία. Η επέμβαση μπορεί να επιλεχθεί για: εκφυλιστικές καταστάσεις, αν επηρεάζεται σημαντικά το σπονδυλικό κανάλ- όγκους σπονδυλικής στήλης, συχνά ακολουθούμενη από ακτινοθεραπεία και χημειοθεραπεία- και παθήσεις των αγγείων της σπονδυλικής στήλης, με την εξαίρεση του ισχαιμικού επεισοδίου. Ατραυματική βλάβη του νωτιαίου μυελού που προκλήθηκε από λοιμώδη παραγοντα μπορεί επίσης να απαιτεί επέμβαση, αλλά τυπικά χρήζει άμεσης θεραπείας με αγωγή όπως αντιβιοτικά, αντιικά ή αντιπαρασιτικά φάρμακα.

Η σύγχρονη τοποθέτηση στην αντιμετώπιση των κακώσεων του νωτιαίου μυελού εστιάζεται στην πρόληψη και αντιμετώπιση των δευτερογενών βλαβών. Οι επιδράσεις διαφόρων φαρμακευτικών ουσιών έχουν επίσης μελετηθεί στην αντιμετώπιση της τραυματικής κάκωσης του νωτιαίου μυελού. Συνολικά οκτώ αναδρομικές μελέτες έχουν γίνει στη διάρκεια των οποίων έχει μελετηθεί η επίδραση της μεθυλπρεδνιζολόνης, της ναλοξόνης, της τιριλαζίδης, του GM-1 γαγγλιοσιδίου, της TRH και της νιμοδιπίνης.  Από αυτές, ως πλέον υποσχόμενες εμφανίζονται η μεθυλπρεδνιζολόνη και το GM-1 γαγγλιοσιδίο. Το τελευταίο δεν έχει εγκριθεί ακόμα για χρήση στην καθημερινή κλινική πράξη. Στους μηχανισμούς δράσης του περιλαμβάνονται η ικανότητα αναστολής της απόπτωσης, η καταστολή των νευροδιεγερτικών παραγόντων και πιθανώς η ενίσχυση της ανάπτυξης του νευρικού ιστού. Αντίθετα από το GM-1 γαγγλιοσίδιο, η μεθυλπρεδνιζολόνη χρησιμοποιείται κλινικά στην αντιμετώπιση των δευτερογενών βλαβών της τραυματικής κάκωσης του νωτιαίου μυελού, παρόλο που η αποτελεσματικότητά της παραμένει αμφισβητήσιμη. Ο ακριβής μηχανισμός με τον οποίο η μεθυλπρεδνιζολόνη επιτυγχάνει την νευροπροστασία παραμένει αδιευκρίνιστος. Διάφορες θεωρίες έχουν προταθεί, αλλά η δράση της σχετίζεται με την ικανότητα της να περιορίζει τον καταρράκτη των μηχανισμών της φλεγμονής. Είναι γνωστό ότι η κορτιζόνη μπορεί να μειώσει το αγγειογενές οίδημα. Επίσης, πιθανώς στη νευροπροστασία να περιλαμβάνεται ένας μηχανισμός σταθεροποίησης των κυτταρικών μεμβρανών, περιορισμός της έκκρισης ενδορφίνης καθώς και των αμινοξέων που προκαλούν διέγερση (γλουταμινικό οξύ) και η μεταβολή της συγκέντρωσης των ηλεκτρολυτών στην περιοχή της κάκωσης.  Ταυτόχρονα, θεωρείται ότι αναστέλλει τη δράση του TNF-a και προωθεί την ανάπτυξη των νευραξόνων. Σήμερα, ο πιο σημαντικός μηχανισμός δράσης που προτείνεται είναι αυτός που σχετίζεται με τη δράση των ελεύθερων ριζών. Πιθανώς, η πρεδνιζολόνη να περιορίζει την υπεροξείδωση των λιπαρών οξέων που περιέχονται στις κυτταρικές μεμβράνες εμποδίζοντας έτσι την υδρόλυση τους. 

Η θεραπεία µε µεγάλες δόσεις κορτικοστεροειδών πρέπει να ξεκινάει άµεσα στους ασθενείς µε νευρολογική δυσλειτουργία καθώς µπορεί να ελαττώσει το οίδηµα του Νωτιαίου Μυελού και να διατηρήσει την λειτουργικότητά του και να μειώσει τις πιθανότητες δευτερογενών επιπλοκών. Η κατάλληλη δόση, η κατάλληλη οδός καθώς και το σχήµα χορήγησης, παραµένουν αδιευκρίνιστα. Σε επίπεδο ιατρικής πρακτικής, χορηγούµε µεγάλες δόσεις δεξαµεθαζόνης (48mg την ηµέρα, σε 3-4 δόσεις ) ή µεθυλπρεδνιζολόνης (10-20 mg/kg, 1 ή 2 φορές την ηµέρα, ή σε συνεχή IV έγχυση). 

Η Κάκωση του Νωτιαίου Μυελού δεν είναι ακόμη ιάσιμη ασθένεια. Στις κακώσεις του νωτιαίου µυελού, η αρχική ιστική βλάβη και η σχετική λειτουργική απώλεια είναι συνήθως µη αναστρέψιµες. Ώστόσο, η ελαχιστοποίηση των ποσοστών θνησιμότητας, νοσηρότητας και επιπλοκών καθώς και η μεγιστοποίηση των λειτουργικών αποτελεσμάτων εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό απο την περίθαλψη από ειδικούς. Για τους ασθενείς που θα επιβιώσουν τις πρώτες 24 ώρες μετά από το ατύχημά τους, το 85% θα είναι εν ζωή 10 χρόνια αργότερα. Με τα σημερινά δεδομένα δεν υπάρχει ίαση για τις βλάβες του νωτιαίου μυελού. Όμως γίνονται με γοργό ρυθμό έρευνες με χειρουργικές μεθόδους και με φάρμακα οι οποίες προχωρούν γρηγορότερα όσο ποτέ άλλοτε. Θεραπείες που έχουν σαν στόχο την καταστολή της εξάπλωσης της βλάβης με φάρμακα, χειρουργικές επεμβάσεις αποσυμπίεσης, μεταμόσχευση βλαστοκυττάρων, θεραπείες ανανέωσης των νευρώνων και άλλες σύνθετες θεραπείες με φάρμακα είναι μεταξύ των αξόνων θεραπείας που διερευνώνται ενεργά για να ξεπεραστούν τα σοβαρότατα προβλήματα που προκαλούν οι βλάβες του νωτιαίου μυελού.

Οι κακώσεις νωτιαίου μυελού συχνά οδηγούν σε  κάποια ανίατη βλάβη, ακόμη και με την καλύτερη δυνατή θεραπεία. Σε γενικές γραμμές, οι ασθενείς με πλήρη βλάβη ανακάμπτουν λίγο και οι ασθενείς με ατελή βλάβη έχουν περισσότερες ελπίδες ανάκαμψης. Η θέση της βλάβης στο νωτιαίο μυελό καθορίζει ποια μέρη του σώματος επηρεάζονται. Η σοβαρότητα του τραυματισμού καθορίζει πόσο ο οργανισμός θα επηρεαστεί. Συνεπώς, ένα άτομο με μια ήπια, ατελή βλάβη στο σπόνδυλο Θ5 θα έχει πολύ καλύτερη πιθανότητα να χρησιμοποιήσει τα πόδια του ή τα πόδια  της από ό, τι ένα άτομο με σοβαρό, πλήρη τραυματισμό στο ίδιο ακριβώς μέρος. Η ανάρρωση είναι, συνήθως, πιο γρήγορη κατά τη διάρκεια των πρώτων έξι μηνών. Πολύ λίγοι ασθενείς εμφανίζουν καμία ουσιαστική ανάκαμψη μετά από εννέα μήνες μετά τον τραυματισμό.
Η κατάλληλη υγειονομική περίθαλψη και αποκατάσταση μπορούν να εμποδίσουν τις επιπλοκές που συνδυάζονται με την Κάκωση του Νωτιαίου Μυελού και μπορούν να βοηθήσουν τον ασθενή να έχει μια γεμάτη και παραγωγική ζωή εκπληρώνοντας ρόλους σε όσο το δυνατόν περισσότερους τομείς. Η αποκατάσταση, οριζόμενη ως "τα μέτρα που βοηθούν τους ασθενείς να πετύχουν και να κατακτήσουν την ιδανική λειτουργικότητα σε αλληλεπίδραση με το περιβάλλον", θα πρέπει να ξεκινήσει στην οξεία φάση, των ατόμων με βλάβη του νωτιαίου μυελού, να συνεχίσει να είναι διαθέσιμη ώστε να προωθήσει τη λειτουργικότητα και μάλιστα εντός ποικιλίας πλαισίων άλλων από αυτό του νοσοκομειακού έως αυτό του οικιακού και του ευρύτερου κοινωνικού περιβάλλοντος.

Βιβλιογραφία:

1."International Standards for Neurological and Functional Classification of Spinal Cord Injury." Frederick M Maynard, Jr, Michael B Bracken, Graham Creasey, Spinal Cord (1997) 35, 266-274.

2."Τραυματικές Βλάβες του Νωτιαίου Μυελού · Παθοφυσιολογία · Επιπλοκές."  Μ. Τσαγκούριας,  Θέματα Αναισθησιολογίας και Εντατικής Ιατρικής, Τεύχος 5.11, Νοέμβριος 1995.

3."Διεθνείς προοπτικές για την Κάκωση Νωτιαίου Μυελού.", έκδοση Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας, International Perspectives on Spinal Cord Injury, 2013.

4."Spinal Cord Syndromes.", Paciaroni M, Agnelli G, Caso V, Bogousslavsky J: Manifestations of Stroke. Front Neurol Neurosci. Basel, Karger, 2012, vol 30, pp 195–198.

5."Spinal cord syndromes.", Robert Wagner, Andy Jagoda,Emergency Medicine Clinics of North America, Volume 15, Issue 3, 1 August 1997, Pages 699–711.

6."Secondary injury mechanisms in acute spinal cord injury.", W Young, The Journal of emergency medicine,1993, 11 Suppl 1:13-22.

7."Secondary injury mechanisms in traumatic spinal cord injury: a nugget of this multiply cascade.", Charles Aidemise Oyinbo, Acta Neurobiol Exp 2011, 71: 281–299.

8."Stem Cell Therapy for Spinal Cord Injury: Cellular Options.", Adeeb N, Hose N, Tubbs RS, Journal of Cerebrovasc Disease & Stroke 2014;1(3): 1012.
9."Guidelines for the Management of Acute Cervical Spine and Spinal Cord Injuries.", Walters Beverly C, Hadley Mark N, Hurlbert R. John, Neurosurgery:August 2013 - Volume 60 - Issue - p 82–91.
10."Autonomic dysreflexia: a potentially fatal complication of somatic stress in quadriplegics", Sheree Givre, Howard A. Freed, The Journal of Emergency Medicine, Volume 7, Issue 5, September–October 1989, Pages 461-463.
11."The Management of Neurogenic Bladder and Sexual Dysfunction After Spinal Cord Injury.", Burns, Anthony S, Rivas, David A, Ditunno, John F, Spine, 15 December 2001 - Volume 26 - Issue 24S - pp S129-S136.
12."H νοσηλευτική αποκατάσταση στους ασθενείς µε κακώσεις σπονδυλικής στήλης και νωτιαίου µυελού." Σταύρου Β., Zήκα Γ., Πλούµης Α., ∆ιεπιστηµονική Φροντίδα Υγείας(2012) Τόµος 4,Τεύχος 2, 55-62.
13."Intravenous infusion of mesenchymal stem cells promotes functional recovery in a model of chronic spinal cord injury.",  Tomonori Moritaa, Masanori Sasakia, Yuko Kataoka-Sasaki, Neuroscience, Volume 335, 29 October 2016, Pages 221–231.
14."Neural Stem Cells for Spinal Cord Injury.", Paul Lu , Ruhel Ahmad, Mark H. Tuszynski, Translational Neuroscience- Fundamental Approaches for Neurological Disorders, pp 297-315, 09 March 2016.