Η υπαραχνοειδής αιμορραγία (Subarachnoid hemorrhage-SAH) ευθύνεται για περίπου το 5% των αγγειακών εγκεφαλικών επεισοδίων (ΑΕΕ), αλλά προκαλεί υψηλά ποσοστά νοσηρότητας και θνησιμότητας, ενώ εμφανίζεται σε σχετικά νεότερες ηλικίες. Η ρήξη ενός ενδοκράνιου ανευρύσματος είναι η κύρια αιτία μη τραυματικής υπαραχνοειδούς αιμορραγίας και θα αποτελέσει το αντικείμενο αυτής της ανασκόπησης. Η επαναιμορραγία εξακολουθεί να είναι ο πλέον άμεσος κίνδυνος μέχρι να ασφαλιστεί το ανεύρυσμα (δηλαδή, να αποκοπεί από την εγκεφαλική κυκλοφορία). Επομένως, η κατάλληλη αντιμετώπιση του ανευρύσματος είναι θεμελιώδης για ελαχιστοποίηση του παραπάνω κινδύνου. Η ενδοαγγειακή σύγκλιση του ανευρύσματος με τοποθέτηση σπειραμάτων έχει αποδειχθεί ότι συσχετίζεται με καλύτερη βραχυχρόνια και μακροχρόνια έκβαση σε σχέση με τη χειρουργική απολίνωση, σε επιλεγμένους ασθενείς. Ωστόσο, είναι αναγκαία η αγγειογραφική παρακολούθηση μετά από μια ενδοαγγειακή θεραπεία, ενώ μπορεί να χρειαστεί και εκ νέου αντιμετώπιση με πρόσθετα σπειράματα ή ακόμη και με χειρουργική αντιμετώπιση. Η όψιμη ανάπτυξη εγκεφαλικού αγγειόσπασμου αποτελεί την κύρια αιτία εγκεφαλικής βλάβης από τη στιγμή που θα αντιμετωπιστεί το ανεύρυσμα. Η θεραπεία αιμοδυναμικής ενίσχυσης αποτελεί τη βάση της φαρμακολογικής αντιμετώπισης, αλλά ελέγχονται διάφορα φάρμακα ως μέσα πρόληψης ή ανακούφισης της ανάπτυξης αγγειόσπασμου, συμπεριλαμβανομένου του θειικού μαγνησίου, των στατινών και των ανταγωνιστών ενδοθηλίνης. Ο αγγειόσπασμος που δεν απαντά στη φαρμακευτική θεραπεία χρειάζεται αγγειοπλαστική επέμβαση στο προσβεβλημένο αγγείο ή ενδοαρτηριακή έγχυση αγγειοδιασταλτικών. Στην παρούσα ανασκόπηση, θα εστιάσουμε στις αυτόματες (μη τραυματικές) υπαραχνοειδείς αιμορραγίες που εκδηλώνονται συνηθέστερα στο πλαίσιο ραγέντων ενδοεγκεφαλικών ανευρυσμάτων, αναλύοντας τα απεικονιστικά ευρήματα, τις υπάρχουσες θεραπευτικές επιλογές, αλλά και τους προβληματισμούς σχετικά με την φαρμακευτική υποστήριξη και θα επιχειρήσουμε μια ολιστική θεώρηση για τη διάγνωση και αντιμετώπιση της ανευρυσματικής υπαραχνοειδούς αιμορραγίας, με έμφαση στα παραπάνω κύρια ζητήματα.
Μία από τις σοβαρότερες κατηγορίες αιμορραγικών ΑΕΕ είναι η υπαραχνοειδής αιμορραγία η οποία αποτελεί μαζί με την ενδοπαρεγχυματική αιμορραγία τις δύο βασικές κατηγορίες αιμορραγιών στον ενδοκράνιο χώρο
*Εκδηλώνεται στο 1-7% επί του συνόλου των ΑΕΕ.
*Είναι επείγον ιατρικό περιστατικό και μπορεί να οδηγήσει στο θάνατο ή σε σημαντικού βαθμού αναπηρία, ακόμα και όταν αντιμετωπίζεται έγκαιρα. Περίπου οι μισοί ασθενείς καταλήγουν, 10-15%
εκ των οποίων πριν προλάβουν να γίνουν δέκτες ιατρικής μέριμνας, ενώ όσοι δεν καταλήγουν συχνά
εμφανίζουν σοβαρές νευρολογικές και γνωσιακές διαταραχές.
Ως υπαραχνοειδής χώρος ορίζεται η κοιλότητα του ΚΝΣ που περιέχεται μεταξύ της αραχνοειδούς και χοριοειδούς μήνιγγας. Καταλαμβάνεται από ιστό σπογγώδους σύστασης που αποτελείται από δοκίδες λεπτοφυούς συνδετικού ιστού και επικοινωνούντα κανάλια που περιέχουν εγκεφαλονωτιαίο υγρό (ΕΝΥ) και διακρίνεται από μικρό εύρος, ιδιαίτερα στις επιφάνειες των ημισφαιρίων του Εγκεφάλου. Σε συγκεκριμένες ωστόσο ανατομικές περιοχές στη βάση του κρανίου, η αραχνοειδής μήνιγγα διαχωρίζεται από τη χοριοειδή από σχετικά μεγάλο εύρος υπαραχνοειδούς χώρου, σχηματίζοντας τις υπαραχνοειδείς δεξαμενές. Το ΕΝΥ, είναι ένα άχρωμο υγρό το οποίο παράγεται στα χοριοειδή πλέγματα και η βασική του λειτουργία εικάζεται ότι είναι η προστασία του εγκεφάλου από κακώσεις, αλλά και η διατήρηση της αρτηριακής παροχής στον εγκέφαλο, μέσω μηχανισμών ρύθμισης της ενδοκράνιας πίεσης. Όλα τα μεγάλα αρτηριακά στελέχη για την αιμάτωση του εγκεφάλου και οι κύριοι κλάδοι αυτών πορεύονται εντός του υπαραχνοειδούς χώρου, ως εκ τούτου, σε περίπτωση ρήξης αρτηριακού κλάδου το αίμα κατανέμεται κατά κύριο λόγο στον χώρο αυτόν αναμιγνυόμενο με το ΕΝΥ, με αποτέλεσμα την δημιουργία υπαραχνοειδούς αιμορραγίας (SAH).
Αιτιολογία αυτόματης υπαραχνοειδούς αιμορραγίας.
Η υπαραχνοειδής αιμορραγία αποτελεί επείγουσα νευρολογική κατάσταση και μπορεί να έχει πολλά αίτια (Πίνακας 1). Ωστόσο, η ρήξη ανευρύσματος ευθύνεται για περίπου το 85% των μη τραυματικών συμβαμάτων. Τα ανευρύσματα δημιουργούνται πιθανότερα σε έδαφος ιδιαίτερων αιμοδυναμικών-ρεολογικών συνθηκών σε συνδυασμό ενδεχομένως και με κατασκευαστικά σφάλματα του αγγειακού τοιχώματος. Τα ενδοκράνια ανευρύσματα είναι επίκτητες βλάβες των εγκεφαλικών αγγείων που αναπτύσσονται στην πορεία ζωής του ασθενούς. Οι μελέτες σε μεταθανάτιο υλικό υποδηλώνουν συχνότητα ανίχνευσης ανευρύσματος που κυμαίνεται μεταξύ 1% και 9%. Επί του παρόντος, υπολογίζεται ότι περίπου 6 έως 10 εκατομμύρια άτομα στις ΗΠΑ έχουν ένα ενδοκράνιο ανεύρυσμα, ωστόσο, η εκτιμούμενη επίπτωση της aSAH είναι περίπου 1 περίπτωση ανά 10.000 άτομα, αριθμός που οδηγεί σε ετήσιο αριθμό 30.000 περιπτώσεων. Η επίπτωση αυξάνει με την ηλικία (μέσος όρος ηλικίας κατά την εκδήλωση τα 55 έτη) και οι γυναίκες έχουν περίπου 1,6 φορές υψηλότερο κίνδυνο για εμφάνιση υπαραχνοειδούς αιμορραγίας σε σχέση με τους άντρες. Το ακριβές αίτιο για το σχηματισμό ενδοκράνιων ανευρυσμάτων, για την αύξηση του μεγέθους τους και για τη ρήξη τους, παραμένει αδιευκρίνιστο, αλλά είναι γνωστοί συγκεκριμένοι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη μιας ανευρυσματικής SAH. Αυτοί περιλαμβάνουν την αρτηριακή υπέρταση, το κάπνισμα και τη βαριά κατανάλωση οινοπνευματωδών. Έχει επίσης ενοχοποιηθεί η χρήση ουσιών, όπως η κοκαΐνη.
Σε ένα ωστόσο ποσοστό 15-20% η ψηφιακή αγγειογραφία (DSA) είναι αρνητική. Στους μισούς από τους προαναφερόμενους ασθενείς η αιμορραγία εντοπίζεται στους υπαραχνοειδείς χώρους γύρω από τον μεσεγκέφαλο -περιμεσεγκεφαλική αμορραγία- και η προέλευσή της είναι άγνωστη. Υπάρχει τέλος και ένας μικρός αριθμός ασθενών όπου οι μη τραυματικές SAH οφείλονται σε άλλου τύπου διαταραχές των αγγείων (όπως οι αρτηριοφλεβικές δυσπλασίες στον εγκέφαλο ή τον νωτιαίο μυελό), σε αιμορραγικές μετατροπές όγκων του ΚΝΣ, σε χρήση κοκαΐνης, σε αιμοποιητικές διαταραχές (δρεπανοκυτταρική αναιμία, συνήθως σε παιδιά) και σπανιότερα σε διαταραχές πήξης, αντιπηκτική αγωγή και υποφυσιακή αποπληξία.
Η παρουσία ανευρυσμάτων στο εγκεφαλικό αρτηριακό δίκτυο παρατηρείται στο 1-2% του γενικού πληθυσμού, με αυξητικές τάσεις ανάλογα με την ηλικία ενώ φαίνεται να υπάρχει και γεωγραφική κατανομή με σημαντικά αυξημένη συχνότητα σε συγκεκριμένα μέρη του κόσμου, καθώς και διαφορές ανάλογα με τη φυλή ή το φύλο. Πιθανόν τα περισσότερα εξ αυτών παραμένουν ασυμπτωματικά, ωστόσο όσα έχουν διάμετρο 3-5mm έχουν αυξημένες πιθανότητες ρήξης. Τα σακκοειδή ανευρύσματα εντοπίζονται συχνότερα σε διχασμούς του αρτηριακού δικτύου του κύκλου του Willis, και σε ποσοστό 85% στην πρόσθια κυκλοφορία. Κοινές εντοπίσεις αποτελούν: πρόσθια αναστομωτική (33%), μέση εγκεφαλική (30%), οπίσθιο αναστομωτικό τμήμα της έσω καρωτίδας (25%) και η βασική (10%) αρτηρίες. Καταστάσεις που συνδέονται με την παρουσία ανευρυσμάτων είναι η αθηροσκληρυντική νόσος (κυρίως διαχωριστικά ανευρύσματα), η ινομυώδης δυσπλασία, η πολυκυστική νόσος των νεφρών, αλλά και οι συστηματικές λοιμώξεις (ενδοκαρδίτιδα) ή το ιστορικό τραύματος, όπου χαρακτηριστική είναι η παρουσία ανευρυσμάτων σε περιφερικές εντοπίσεις (μυκωτικά ανευρύσματα).
Φυσική εξέλιξη της νόσου.
Η υπαραχνοειδής αιμορραγία αποτελεί μία πολύ σοβαρή κατάσταση με μεγάλα ποσοστά θνητότητας και νοσηρότητας. Σημαντικός παράγοντας για την τελική έκβαση της νόσου είναι η βαρύτητα της αρχικής κλινικής σημειολογίας. Η βαρύτητα αυτή εκτιμάται με διάφορες κλινικές κλίμακες, όπως η κλίμακα Hund and Hess ή η World Federation of Neurological Surgeons - WFNSS). Άλλες διαδεδομένες κλίμακες βαθμονόμησης είναι οι: Glasgow Coma Scale (GCS), Glasgow Outcome Score (GOS), Karnovsky Performance Scale (KPS) και η World Federation of Neurological Surgeons Scale (WFNSS). Σημαντικό επίσης στοιχείο για την έκβαση της νόσου είναι η επαναιμορραγία, η οποία συνοδεύεται από εξαιρετικά δυσμενή πρόγνωση. Θα πρέπει να τονιστεί ότι εκτός από την λειτουργική ικανότητα που μετράται με τις περισσότερες από τις παραπάνω κλίμακες, ιδιαίτερη σημασία δίνεται τελευταία στις διαταραχές που προκαλεί η SAH στις ανώτερες πνευματικές λειτουργίες αλλά και στην ψυχική υγεία των ασθενών αυτών.
Ένας από τους πιο κλασσικούς τρόπους εκδήλωσης της μη τραυματικής SAH είναι η έντονη κεφαλαλγία, που πολλές φορές περιγράφεται από τους ασθενείς ως «χτύπημα στο κεφάλι»,«σαν τσεκουριά στο κεφάλι» ή «η εντονότερη κεφαλαλγία που είχε ποτέ», η οποία εκδηλώνεται σε διάστημα δευτερολέπτων ή λεπτών και συχνά αντανακλά ινιακά με σφύζοντα χαρακτήρα. Ένας στους τρεις περίπου ασθενείς δεν εκδηλώνουν άλλα συμπτώματα εκτός της κεφαλαλγίας, ενώ οι υπόλοιποι αναζητούν ιατρική βοήθεια λόγω εμέτων, επιληπτικών κρίσεων, ή σύγχυσης. Κατά την κλινική εξέταση μπορεί να διαπιστωθεί ελαττωμένο επίπεδο συνείδησης, κώμα, ακαμψία ή δυσκαμψία τραχήλου καθώς και άλλα σημεία μηνιγγιτιδισμού, ενώ μονόπλευρη μυδρίαση και απώλεια του αντανακλαστικού της κόρης μπορεί να αντιπροσωπεύει εκδήλωση εγκολεασμού, ως αποτέλεσμα της αυξανόμενης ενδοκράνιας πίεσης (ICP), είτε άμεση πίεση του κοινού κινητικού νεύρου σε ορισμένες εντοπίσεις (οπίσθια αναστομωτική – σηραγγώδης μοίρα). Στο πλαίσιο αύξησης της ICP, μπορεί επίσης να διαπιστωθεί ενδοφθάλμια αιμορραγία, ένα εύρημα που το συναντάμε σε πιο σοβαρές περιπτώσεις SAH. Αν και γενικότερα είναι δύσκολο να προβλέψουμε το σημείο ή το αίτιο προέλευσης της αιμορραγίας από την συμπτωματολογία, υπάρχουν ορισμένες περιπτώσεις που αυτό είναι εφικτό: ανωμαλίες του οφθαλμοκινητικού νευρού παραπέμπουν σε ρήξη από την οπίσθια αναστομωτική αρτηρία, ενώ οι διαταραχές της όρασης παραπέμπουν σε παροοφθαλμικό ανεύρυσμα.
Η συνδυασμένη δράση της ενδοεγκεφαλικής αιμορραγίας και της αύξησης της ICP προκαλεί υπερενεργοποίηση του συμπαθητικού συστήματος, με δύο κυρίως μηχανισμούς: α) μέσω άμεσης επίδρασης στον προμήκη και β) την τοπική απελευθέρωση φλεγμονωδών μεσολαβητών που εισέρχονται στην συστηματική κυκλοφορία. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα την απότομη αύξηση της συστηματικής πίεσης, την πρόκληση καρδιακών αρρυθμιών (λόγω αύξησης των επιπέδων της αδρεναλίνης στο πλάσμα), την παρουσία διαταραχών στο ηλεκτροκαρδιογράφημα (27%), την πρόκληση νευρογενούς πνευμονικού οιδήματος ή ακόμα και καρδιακής ανακοπής (3%).
Κλινική εικόνα.
Μια κεραυνοβόλος κεφαλαλγία, οριζόμενη ως η ανάπτυξη αιφνίδιας και σοβαρής κεφαλαλγίας με μέγιστη ένταση κατά την έναρξη της, αποτελεί συχνό σύμπτωμα με το οποίο εκδηλώνεται η ανευρυσματική υπαραχνοειδής αιμορραγία. Στην πραγματικότητα υπολογίζεται ότι το 11% έως 25% των ασθενών που εμφανίζουν κεραυνοβόλο κεφαλαλγία μπορεί να εμφανίζουν αιμορραγία εντός του υπαραχνοειδούς διαστήματος. Ποσοστό μεταξύ 15% και 40% των ασθενών με ανευρυσματική SAH έχουν μια προειδοποιητική διαρροή αίματος, γνωστή ως «κεφαλαλγία- φρουρός», που συνήθως εμφανίζεται 24 ώρες έως 2 εβδομάδες πριν το μείζον αιμορραγικό σύμβαμα και το φαινόμενο αυτό αποτελεί μια ευκαιρία για πρώιμη παρέμβαση. Στα πρόσθετα σημεία και συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνεται η ναυτία και / ή οι έμετοι, η αυχεναλγία, η φωτοφοβία και οι μεταβολές του επιπέδου συνείδησης. Η απώλεια συνείδησης κατά την έναρξη των συμπτωμάτων συσχετίζεται ισχυρά με την παρουσία ραγέντος ανευρύσματος και αποτελεί αξιόπιστο χαρακτηριστικό που ξεχωρίζει την ανευρυσματική SAH από τη μη ανευρυσματικού τύπου υπαραχνοειδή αιμορραγία. Η μείωση του επιπέδου συνείδησης που αναπτύσσεται ή εξελίσσεται εντός ωρών από την έναρξη των συμπτωμάτων μπορεί να οφείλεται στην ανάπτυξη υδροκεφάλου ή σε επαναιμορραγία. Η διάκριση τυπικά γίνεται εύκολα. Ο υδροκέφαλος σπάνια μόνο αποτελεί μια θορυβώδη επείγουσα κατάσταση. Οι ασθενείς ανευρίσκονται σε ληθαργική κωματώδη κατάσταση, με την εικόνα «της ωραίας κοιμώμενης» [sleeping beauty appearance] και συχνά εμφανίζουν βραδυκαρδία, αλλά συνήθως η αρτηριακή τους πίεση διατηρείται φυσιολογική και δεν έχουν κάποια παθολογική στάση του σώματος. Αντίθετα, η επαναιμορραγία προκαλεί μαζική ανάπτυξη αρτηριακής υπέρτασης, εντυπωσιακές μεταβολές της καρδιακής συχνότητας και έντονες δυστονικές θέσεις σώματος, με αποτέλεσμα συχνά να συγχέεται με τους πιο ασυνήθεις τύπους επιληπτικών κρίσεων. Επί απουσίας μιας κλασικής κλινικής εικόνας, η διάγνωση της υπαραχνοειδούς αιμορραγίας μπορεί να διαφύγει. Οι συνηθέστερες εσφαλμένες διαγνώσεις είναι η ημικρανία και η κεφαλαλγία τάσεως. Τα συστηματικά χαρακτηριστικά που συσχετίζονται με υπαραχνοειδή αιμορραγία κατά την οξεία φάση μπορεί να περιλαμβάνουν την αρτηριακή υπέρταση, την υποξυγοναιμία και τις μεταβολές στο ηλεκτροκαρδιογράφημα, που μπορεί και να μιμούνται ένα οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου. Η έγκαιρη αναγνώριση της υπαραχνοειδούς αιμορραγίας είναι κρίσιμης σημασίας, δεδομένης της υψηλής νοσηρότητας και θνησιμότητας που συσχετίζεται με υποτροπή της αιμορραγίας από το ανεύρυσμα, καθώς και της βελτιωμένης έκβασης εφόσον το ραγέν ανεύρυσμα ταυτοποιηθεί και αντιμετωπιστεί. Επομένως, ο κλινικός θα πρέπει να διατηρεί υψηλό δείκτη υποψίας για τη διάγνωση της υπαραχνοειδούς αιμορραγίας.
Η αρχική διαγνωστική προσέγγιση περιλαμβάνει την ενδελεχή λήψη ιατρικού ιστορικού και τη διενέργεια κλινικής εξέτασης. Αν και η κλινική εξέταση δενμπορεί από μόνη της να θέσει τη διάγνωση, έχει σημαντικό ρόλο στον προσδιορισμό της κατάστασης του ασθενούς, κάνοντας χρήση διαφόρων εργαλείων βαθμονόμησης (grading scales) με τελικό σκοπό την πρόβλεψη της πορείας της νόσου.
Στη σύγχρονη ιατρική πρακτική, η κλινική υπόνοια υπαραχνοειδούς αιμορραγίας είναι απαραίτητο να τεκμηριώνεται απεικονιστικά. Η μέθοδος εκλογής είναι η Αξονική Τομογραφία (Computed Tomography - CT) χωρίς την ενδοφλέβια χορήγηση σκιαγραφικής ουσίας, η οποία διακρίνεται από πολύ υψηλά ποσοστά ευαισθησίας, ιδιαίτερα κατά την πρώτη μέρα από την έναρξη της αιμορραγίας (95%) και που συγκριτικά με την Μαγνητική Τομογραφία (MRI) διατηρεί το πλεονέκτημα της άμεσης και σχετικά εύκολης πρόσβασης. Το αίμα στους υπαραχνοειδείς χώρους λαμβάνει υπέρπυκνη απεικόνιση, ιδιαίτερα σε θέσεις πλησίον ενός ραγέντος ανευρύσματος. Η πυκνότητα της ωστόσο ελαττώνεται σταδιακά, με αποτέλεσμα μια βδομάδα περίπου μετά το συμβάν να καθίσταται σχεδόν ισόπυκνη με τη φαιά ουσία, ελαττώνοντας παράλληλα και τη διαγνωστική ευκρίνεια. Για την εκτίμηση της βαρύτητας της SAH απεικονιστικά, μπορεί να χρησιμοποιηθεί η κλίμακα Fisher Scale (FS).
Αν και μερικές φορές η SAH στην οξεία φάση μπορεί να διαλάθει με τη χρήση των κλασσικών ακολουθιών (SE-T2WI), η ευαισθησία της MRI είναι εξαιρετική όταν χρησιμοποιούνται ακολουθίες FLAIR ή Τ2* gradient echo. Το μαγνητικό σήμα που αποδίδουν τα αιμορραγικά στοιχεία είναι αποτέλεσμα μιας περίπλοκης διαδραστικής σχέσης μεταξύ παραγόντων όπως ο αιματοκρίτης, η περιεκτικότητα σε οξυγόνο, ο τύπος της αιμοσφαιρίνης, η χημική κατάσταση των ιόντων Fe, το pH του ιστού που περιβάλλει την αιμορραγία, το πρωτεϊνικό περιεχόμενο του σχηματιζόμενου θρόμβου και τέλος της ακεραιότητας της κυτταρικής μεμβράνης.
Αν και μερικές φορές η SAH στην οξεία φάση μπορεί να διαλάθει με τη χρήση των κλασσικών ακολουθιών (SE-T2WI), η ευαισθησία της MRI είναι εξαιρετική όταν χρησιμοποιούνται ακολουθίες FLAIR ή Τ2* gradient echo. Το μαγνητικό σήμα που αποδίδουν τα αιμορραγικά στοιχεία είναι αποτέλεσμα μιας περίπλοκης διαδραστικής σχέσης μεταξύ παραγόντων όπως ο αιματοκρίτης, η περιεκτικότητα σε οξυγόνο, ο τύπος της αιμοσφαιρίνης, η χημική κατάσταση των ιόντων Fe, το pH του ιστού που περιβάλλει την αιμορραγία, το πρωτεϊνικό περιεχόμενο του σχηματιζόμενου θρόμβου και τέλος της ακεραιότητας της κυτταρικής μεμβράνης.
Στην περίπτωση που η αρχική CT είναι αρνητική, η διαγνωστική προσέγγιση επεκτείνεται με τη διενέργεια οσφυονωτιαίας παρακέντησης (ΟΝΠ), η οποία μπορεί να αναδείξει ευρήματα αιμορραγίας σε ποσοστό 3%. Για τον λόγο αυτό η ΟΝΠ θεωρείται απαραίτητη εάν η ΑΤ είναι αρνητική για αιμορραγία. Υπάρχουν ωστόσο βιβλιογραφικές αναφορές που υποστηρίζουν ότι η συνδυασμένη χρήση CT χωρίς σκιαγραφική ουσία και CT-αγγειογραφίας, μπορεί να αποκλείσει το ενδεχόμενο SAH με ποσοστά ευαισθησίας μεγαλύτερα από 99%.
Αφού γίνει η διάγνωση της SAH, απαραίτητη είναι η διερεύνηση του αιτίου προέλευσης. Στην περίπτωση που με βάση την CT θεωρηθεί πιθανή η υποκείμενη ανερυσματική νόσος, η διαγνωστική διερεύνηση πρέπει να ολοκληρωθεί είτε με CT ή MR-αγγειογραφία, είτε με τη διενέργεια ψηφιακής αφαιρετικής αγγειογραφίας (DSA). Σκοπός είναι η διερεύνηση παρουσίας ανευρύσματος, ενώ παράλληλα η DSA διαθέτει το πολύ μεγάλο συγκριτικό πλεονέκτημα για δυνατότητα άμεσης ενδοαγγειακής θεραπευτικής παρέμβασης, η διαθεσιμότητά της ωστόσο είναι χαμηλή ακόμα και για την διαγνωστική DSA ενώ για την ενδαγγειακή αντιμετώπιση απαιτείται επιπλέον κατάλληλα εκπαιδευμένο προσωπικό και άμεσα διαθέσιμα υλικά.
Επομένως η απεικονιστική εξέταση επιλογής για την υποψία υπαραχνοειδούς αιμορραγίας είναι η υπολογιστική τομογραφία εγκεφάλου χωρίς σκιαγραφικό. Επιπρόσθετα, η CΤ εγκεφάλου μπορεί να αναδείξει και την ανάπτυξη υδροκεφάλου ή την ταυτόχρονη παρουσία ενδοεγκεφαλικής αιμορραγίας. Η ανάλυση της ποσότητας αίματος στη CT εγκεφάλου βοηθάει επίσης στην εκτίμηση του κινδύνου για ανάπτυξη όψιμου αγγειόσπασμου. Η ευαισθησία της CΤ εγκεφάλου για την ανίχνευση της υπαραχνοειδούς αιμορραγίας συσχετίζεται αντιστρόφως ανάλογα με το χρόνο που έχει περάσει από το αιμορραγικό συμβάν. Η ευαισθησία εκτιμάται στο 95% εντός 24 ωρών, στο 74% κατά την τρίτη ημέρα, στο 50% μετά από μια εβδομάδα, στο 30% μετά από 2 εβδομάδες και σχεδόν στο 0% μετά από 3 εβδομάδες. Η μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου σπάνια χρησιμοποιείται για την αρχική διάγνωση της aSAH. Ορισμένοι πρακτικοί περιορισμοί της MRI σε συνθήκες επειγόντων περιστατικών περιλαμβάνουν το μεγαλύτερο χρόνο διάρκειας της εξέτασης, τη μικρότερη διαθεσιμότητα και τη δυσκολία εξέτασης σε ασθενείς με διέγερση ή σε οξέως πάσχοντες. Ωστόσο, η MRI μπορεί να είναι πιο ευαίσθητη από τη CΤ στην ανίχνευση της υπαραχνοειδούς αιμορραγίας, εάν πραγματοποιηθεί αρκετές ημέρες μετά από την έναρξη της. Καθώς η CT εγκεφάλου δεν είναι ευαίσθητη σε ποσοστό 100% για ανίχνευση μιας υπαραχνοειδούς αιμορραγίας, το «Συμβούλιο ΑΕΕ» [Stroke Council] της Αμερικανικής Εταιρίας καρδιάς [American Heart Association] συστήνει να διενεργείται οσφυονωτιαία παρακέντηση (ΟΝΠ) μετά από ένα αρνητικό αποτέλεσμα CT εγκεφάλου, σε ασθενείς όπου υπάρχει υποψία υπαραχνοειδούς αιμορραγίας. Το εγκεφαλονωτιαίο υγρό (ΕΝΥ) θα πρέπει να φυγοκεντρείται και να εξετάζεται για την παρουσία ξανθοχρωμίας, η οποία μπορεί να χρειαστεί ως και 12 ώρες για να αναπτυχθεί. Η φασματοφωτομετρική ανάλυση του ΕΝΥ είναι πιο ευαίσθητη από την οπτική επισκόπησή του για την ανίχνευση ξανθοχρωμίας, αλλά η οπτική επισκόπηση διαθέτει καλύτερη ειδικότητα. Η ξανθοχρωμία μπορεί να ανιχνευθεί έως και δύο εβδομάδες μετά την αιμορραγία. Η μείωση του αριθμού των ερυθροκυττάρων σε διαδοχικά φιαλίδια δεν αποτελεί αξιόπιστο τρόπο διάκρισης μεταξύ της υπαραχνοειδούς αιμορραγίας και μιας τραυματικής οσφυονωτιαίας παρακέντησης. Επομένως, η μεμονωμένη χρήση αυτής της μεθόδου δεν θα πρέπει να εφαρμόζεται.
Ανίχνευση ανευρύσματος.
Η αγγειογραφία εγκεφάλου με καθετήρα εξακολουθεί να είναι η μέθοδος αναφοράς για την ανίχνευση εγκεφαλικών ανευρυσμάτων και σε συνδυασμό με τρισδιάστατες περιστροφικές προβολές [3D rotational views: 3DRA] προσφέρει μια ασύγκριτη απεικόνιση της μορφολογίας ενός ανευρύσματος. Ωστόσο, η διαδικασία είναι επεμβατική και μπορεί να συσχετίζεται με νευρολογικές επιπλοκές (νευρολογική νοσηρότητα ειδική ως προς υπαραχνοειδή αιμορραγία) σε ποσοστό 3,2%, με μόνιμη αναπηρία σε ποσοστό 0,04% και με θνησιμότητα σε ποσοστό 0,17%). Η CT αγγειογραφία (CTA) αποτελεί μια λιγότερο επεμβατική μέθοδο που είναι εναλλακτική ως προ την αγγειογραφία με καθετήρα και η ευαισθησία της σχεδόν ισοδυναμεί με αυτή της δεύτερης, ως προς τα μεγάλα ανευρύσματα. Σε μια μελέτη, η ευαισθησία της CTA ήταν 100% για ανευρύσματα διαμέτρου ≥4 χιλιοστών, αλλά 92,3% για ανευρύσματα διαμέτρου μικρότερα των 4 χιλιοστών. Επομένως, μια αρνητική εξέταση με CTA θα πρέπει να ακολουθηθεί από αγγειογραφία με καθετήρα. Είναι πολύ πιθανό ότι οι μελλοντικές εξελίξεις στην τεχνολογία της CT θα αντιμετωπίσουν τα τρέχοντα μειονεκτήματα και στο μέλλον, η CTA μπορεί σε ορισμένες περιπτώσεις να αντικαταστήσει τη συμβατική αγγειογραφία για τη διάγνωση και για το σχεδιασμό της αντιμετώπισης στους ασθενείς με aSAH.
Επιπλοκές και αντιμετώπιση.
1)Επαναιμορραγία.
Μετά από τη διασφάλιση του επαρκούς αερισμού, της οξυγόνωσης και της κυκλοφορίας, το επίκεντρο της αντιμετώπισης μετακινείται στην πρόληψη μιας επαναιμορραγίας. Οι ασθενείς βρίσκονται σε υψηλότερο κίνδυνο επαναιμορραγίας κατά τις πρώτες 24 ώρες μετά από τη ρήξη ενός ανευρύσματος. Από το χρόνο αυτο και μετά, εάν το ραγέν ανεύρυσμα αφεθεί χωρίς αντιμετώπιση, ο κίνδυνος επαναιμορραγίας του παραμένει σταθερός στο 1 έως 2% ανά ημέρα, για τις επόμενες 3 έως 4 εβδομάδες.
Μετά την επαναιμορραγία, έως και 80% των ασθενών καταλήγουν στο θάνατο ή παραμένουν με αναπηρία. Ευτυχώς, η εκτεταμένη εφαρμογή στην κλινική πράξη της πρώιμης αντιμετώπισης του ραγέντος ανευρύσματος έχει οδηγήσει σε εντυπωσιακή μείωση των ποσοστών επαναιμορραγίας μετά από μια υπαραχνοειδή αιμορραγία ανευρυσματικής αιτιολογίας. Ο καλύτερος τρόπος να ελαχιστοποιηθεί ο κίνδυνος επαναιμορραγίας μετά από ρήξη ανευρύσματος είναι η απομόνωση του ανευρύσματος από την εγκεφαλική κυκλοφορία. Σε αυτά τα πλαίσια, η χειρουργική απολίνωση και η ενδοαγγειακή τοποθέτηση σπειράματος είναι εξίσου αποτελεσματικά μέτρα, αν και υπάρχει πολλή αντιπαράθεση σχετικά με τα πλεονεκτήματα της κάθε παρέμβασης έναντι της άλλης. Μια κριτική αξιολόγηση των μελετών ώστε να συγκριθούν οι δύο προσεγγίσεις βρίσκεται πέρα από τους σκοπούς της παρούσας ανασκόπησης, αλλά τα βασικά σημεία μπορούν να συνοψιστούν ως ακολούθως: Μέχρι σήμερα, η «διεθνής μελέτη υπαραχνοειδούς αιμορραγίας ανευρυσματικής αιτιολογίας» [International Subarachnoid Aneurysm Trial: ISAT ] υπήρξε η μεγαλύτερη και στατιστικά πιο ισχυρή μελέτη (επί άνω των 2.100 ασθενών) που ασχολήθηκε με αυτό το ζήτημα. Οι ασθενείς εντάχτηκαν μόνο εφόσον είχε θεωρηθεί ότι το ανεύρυσμα μπορεί να υποβληθεί είτε σε χειρουργική επέμβαση είτε σε τοποθέτηση σπειράματος. Οι ασθενείς στους οποίους θεωρήθηκε ότι το ανεύρυσμα θα διασφαλιζόταν καλύτερα μέσω της μια μεθόδου παρά μέσω της άλλης δεν εντάχθηκαν στη μελέτη. Τα αποτελέσματα έδειξαν ξεκάθαρα ότι η ενδοαγγειακή τοποθέτηση σπειράματος συσχετίστηκε με χαμηλότερο κίνδυνο θανάτου ή λειτουργικής εξάρτησης κατά το 1 έτος, σε σύγκριση με τη χειρουργική απολίνωση (απόλυτη μείωση κινδύνου 7,4%, σχετική μείωση κινδύνου 23,9%). Η κύρια κριτική που δέχτηκε αυτή η μελέτη είχε να κάνει με το ότι τα σπειράματα μπορεί να διαρκούσαν για μικρότερο χρονικό διάστημα σε σχέση με την απολίνωση. Ωστόσο, η μακροχρόνια παρακολούθηση έχει δείξει ότι αν και η τοποθέτηση σπειράματος απαιτεί αγγειογραφική παρακολούθηση σε όλες τις περιπτώσεις και νέα αντιμετώπιση του ανευρύσματος (τυπικά με τοποθέτηση πρόσθετου σπειράματος) σε πάνω από το 1/6 των ασθενών, το τελικό όφελος ως προς τη λειτουργική έκβαση παραμένει ισχυρά υπέρ της ενδοαγγειακής τοποθέτησης σπειραμάτων, ακόμη και έτη μετά από την aSAH. Ωστόσο, η απόφαση για το πώς να αντιμετωπιστεί ένα ραγέν ανεύρυσμα είναι σύνθετη και ιδανικά, θα πρέπει κάνεις να τη λαμβάνει μέσα από ομοφωνία, στα πλαίσια μιας διεπιστημονικής ομάδας, με μέλη έμπειρα τόσο στην εφαρμογή σπειραμάτων όσο και στην απολίνωση. Τα ατομικά χαρακτηριστικά κάθε ασθενούς (όπως η ηλικία, η λοιπή παθολογική συνοσηρότητα) και κάθε ανευρύσματος (όπως το μέγεθος, η εντόπιση, η μορφολογία και τα παρακείμενα αγγεία) θα πρέπει να λογαριάζονται επίσης κατά την απόφαση ως προς την καλύτερη θεραπευτική προσέγγιση.
Αλλά προτεινόμενα μέτρα που στοχεύουν στη μείωση του ποσοστού επαναιμορραγίας του ανευρύσματος είναι η παραμονή στην κλίνη, η ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης και η χρήση αντιινωδολυτικών φαρμάκων (όπως το αμινοκαπροϊκό οξύ ή το τρανεξαμικό οξύ).
Ωστόσο, η παραμονή στην κλίνη δεν μειώνει από μόνη της τον κίνδυνο επαναιμορραγίας. Το κατά πόσον η ρύθμιση της αρτηριακής υπέρτασης επηρεάζει το ποσοστό επαναιμορραγίας δεν είναι ξεκάθαρο, καθώς δεν υπάρχουν καλά ελεγχόμενες μελέτες. Η αντιινωδολυτική θεραπεία μειώνει τις πιθανότητες επαναιμορραγίας, αλλά η παρατεινόμενη χρήση της αυξάνει τον κίνδυνο εγκεφαλικού εμφράκτου, αντιρροπώντας έτσι το όποιο όφελος. Ωστόσο, η βραχυχρόνια χρήση αντιινωδολυτικού (όπως το τρανεξαμικό οξύ σε δόση 1g ενδοφλέβια κάθε 6 ώρες μέχρι την αντιμετώπιση του ανευρύσματος χωρίς να ξεπεραστούν οι 72ωρες) μπορεί να είναι ασφαλής και αποτελεσματική λύση, εφόσον αποφευχθεί η αρτηριακή υπόταση και η υπογκαιμία.
2)Υδροκέφαλος.
Ο υδροκέφαλος αναφέρεται στη διόγκωση των ενδοκοιλιακών χώρων και αποτελεί συχνή επιπλοκή μετά από υπαραχνοειδή αιμορραγία. Ταξινομείται ανάλογα με το χρόνο έναρξης, με τον οξύ υδροκέφαλο να αναπτύσσεται εντός 3 ημερών μετά από την υπαραχνοειδή αιμορραγία και με το χρόνιο να αναπτύσσεται αργότερα. Η υπολογιστική τομογραφία είναι η συνηθέστερη εξέταση απεικόνισης που χρησιμοποιείται για την επιβεβαίωση της διάγνωσης του υδροκεφάλου. Μια μείωση του επιπέδου συνείδησης αποτελεί καλά αναγνωρισμένη κλινική εκδήλωση του υδροκεφάλου και συσχετίζεται αντιστρόφως ανάλογα με το μέγεθος των κοιλιών. Άλλα ευρήματα κατά την αντικειμενική εξέταση μπορεί να περιλαμβάνουν την απόκλιση του βλέμματος προς τα κάτω και τη μύση, που υποδηλώνουν πίεση την προτετραδυμική περιοχή.
Οι εκτιμήσεις για την επίπτωση του οξέος υδροκεφάλου μετά από υπαραχνοειδή αιμορραγία κυμαίνονται από 9% έως 67%, γεγονός που αντανακλά την ποικιλότητα των κριτηρίων που έχουν χρησιμοποιηθεί για των ορισμό αυτής της οντότητας. Αν και ορισμένοι υποστηρίζουν την οπτική αξιολόγηση του μεγέθους των κοιλιών και των αυλάκων, άλλοι χρησιμοποιούν γραμμική ή ηλεκτρονική ογκομετρική αξιολόγηση των κοιλιών, προκειμένου να τεκμηριώσουν αυτή τη διάγνωση. Στη δική μας κλινική πράξη, η αρχική διάγνωση του υδροκεφάλου σε ασθενείς με υπαραχνοειδή αιμορραγία βασίζεται στην οπτική εικόνα του μεγέθους των κοιλιών σύμφωνα με τη γνώμη του νευροακτινολόγου, του νευρολόγου και του νευροχειρουργού.
Η διάγνωση του υδροκεφάλου τίθεται με βάση την παρουσία ενός ή περισσότερων από τα ακόλουθα κριτήρια:
α)Διεύρυνση των κροταφικών κεράτων των πλάγιων κοιλιών.β)Αύξηση καμπυλότητας των τοιχωμάτων της τρίτης κοιλίας.
γ)Στρογγυλοποίηση των μετωπιαίων κεράτων των πλάγιων κοιλιών.
δ)Εξάλειψη των αυλάκων.
ε)Διόγκωση των κοιλιών δυσανάλογα σε σχέση με τη διόγκωση των αυλάκων.
Η αντιμετώπιση του υδροκεφάλου μπορεί να χρειάζεται αφαίρεση του ΕΝΥ μέσω συστήματος εξωτερικής κοιλιακής παροχέτευσης, τοποθέτηση οσφυϊκής παροχέτευσης ή διαδοχικές οσφυονωτιαίες παρακεντήσεις (32,38). Η απόφαση της αντιμετώπισης ή αναμονής μπορεί ωστόσο να είναι δύσκολη. Περίπου στο 40% των ασθενών, ο υδροκέφαλος βελτιώνεται αυτόματα εντός 24 ωρών. Επίσης, η εξωτερική παροχέτευση μπορεί να ενέχει κίνδυνους επιπλοκών, όπως η κοιλιίτιδα του εγκεφάλου ή η επαναιμορραγία (36,39), αν και δεν συμφωνούν με αυτό όλες οι μελέτες. Επομένως, μια προσέγγιση τύπου «βλέποντας και κάνοντας» συστήνεται συχνά για ασθενείς που δεν παρουσιάζουν έκδηλα συμπτώματα (λήθαργο ή κώμα). Εμείς συστήνουμε μια πιο επιθετική προσέγγιση. Μέχρι στιγμής, δεν υπάρχουν καλά ελεγχόμενες μελέτες που απαντούν ως προς το κατά πόσο η πρώιμη και επιθετική αντιμετώπιση του υδροκεφάλου επηρεάζει την έκβαση των ασθενών.
3)Υπονατριαιμία.
Η υπονατριαιμία μετά από μια ανευρυσματική υπαραχνοειδή αιμορραγία είναι φαινόμενο που εμφανίζεται στο 10% έως 30% των ασθενών και συχνά είναι ασυμπτωματική, εφόσον αντιμετωπιστεί κατάλληλα. Η πιθανότερη αιτία είναι η απώλεια άλατος μέσω του εγκεφάλου [cerebral salt wasting], αν και μπορεί να συνεισφέρει σε αυτή και το σύνδρομο της απρόσφορης έκκρισης αντιδιουρητικής ορμόνης [syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone: SIADH]. Δεν υπάρχει κάποια συγκεκριμένη εργαστηριακή εξέταση που να μπορεί να κάνει τη διάκριση μεταξύ εγκεφαλικής απώλειας άλατος και SIADH. Μόνο η προσεκτική αξιολόγηση του ενδοαγγειακού όγκου μπορεί να βοηθήσει τη διάκριση μεταξύ των δύο μηχανισμών. Το SIADH χαρακτηρίζεται από απρόσφορη κατακράτηση ύδατος στα σωληνάρια και κατά συνέπεια συσχετίζεται συνηθέστερα με φυσιολογικό ή και ελαφρώς αυξημένο ενδοαγγειακό όγκο. Αντίθετα, η εγκεφαλική απώλεια άλατος προκαλείται από νατριουρητικά πεπτίδια που επάγουν εκτεταμένη νατριουρία, η οποία με τη σειρά της αυξάνει την απέκκριση ύδατος. Επομένως, η εγκεφαλική απώλεια άλατος μπορεί να οδηγήσει σε μείωση του όγκου και να αυξήσει τον κίνδυνο όψιμου εγκεφαλικού εμφράκτου.
Η υποκατάσταση άλατος και υγρών είναι η βάση της θεραπείας για αυτή την κατάσταση. Η ταυτόχρονη χρήση φθοριοϋδροκορτιζόνης και συμπυκνωμένου χλωρονατριούχου ορού (συγκέντρωσης 3%) μπορεί να είναι απαραίτητες και έχει δειχθεί ότι είναι αποτελεσματικές ως προς τη βελτίωση των επιπέδων νατρίου του οργανισμού.
4)Αγγειόσπασμος και όψιμο εγκεφαλικό έμφρακτο.
Ο εγκεφαλικός αγγειόσπασμος αποτελεί σημαντική αιτία νοσηρότητας μετά από υπαραχνοειδή αιμορραγία και έχει να κάνει με τη στένωση των εγκεφαλικών αρτηριών με ή χωρίς ενδείξεις μειωμένης αιμάτωσης της περιοχής άρδευσης από τα προσβεβλημένα αγγεία. Συχνά περιλαμβάνει περισσότερες από μία αρτηρίες ή κλάδους αυτών. Οι κλινικές εκδηλώσεις μπορεί να είναι ασαφείς (όπως η κεφαλαλγία ή η σύγχυση) ή να αποδίδονται σε συγκεκριμένη εγκεφαλική περιοχή η οποία ισχαιμεί εστιακά. Ο κίνδυνος αγγειόσπασμου φτάνει στην αιχμή του μεταξύ 5 και 14 ημερών μετά το αιμορραγικό συμβάν αν και μπορεί να εμφανιστεί και πρωιμότερα και μπορεί να συσχετίζεται με φτωχότερη έκβαση. Οι εκτιμήσεις για την επίπτωση του εγκεφαλικού αγγειόσπασμου μετά από υπαραχνοειδή αιμορραγία κυμαίνονται από 16% έως 71% (41-48), ανάλογα με τον ορισμό που χρησιμοποιείται.
Ο αγγειογραφικός αγγειόσπασμος εμφανίζεται στο 21% έως 53% των ασθενών αλλά η συσχέτιση μεταξύ αγγειογραφικού αγγειόσπασμου και κλινικών συμπτωμάτων μπορεί να είναι ασυνεπής.
Ο συμπτωματικός αγγειόσπασμος εμφανίζεται στο 17% έως 21% των ασθενών και υποδηλώνει κλινική επιδείνωση μετά των αποκλεισμό των άλλων πιθανών αιτιών επιδείνωσης (δηλαδή, επαναιμορραγία, υδροκέφαλος, επιληπτικές κρίσεις, μεταβολικές διαταραχές).
Το όψιμο εγκεφαλικό έμφρακτο είναι πιθανότατα ο ορισμός με τη μεγαλύτερη κλινική σημασία και αναφέρεται στην ανάπτυξη εγκεφαλικού εμφράκτου αποδιδόμενου σε αγγειόσπασμο. Δυστυχώς, το όψιμο εγκεφαλικό έμφρακτο είναι μια διάγνωση που τίθεται αναδρομικά μετά την ανίχνευση του, περιορίζοντας επομένως την έγκαιρη έναρξη θεραπευτικών μέτρων. Περίπου ένας στους 5 ασθενείς με ανευρυσματική υπαραχνοειδή αιμορραγία αναπτύσσουν όψιμα εγκεφαλικά έμφρακτα.
Είναι προφανές ότι η ικανότητα πρόβλεψης ενός επικείμενου εγκεφαλικού εμφράκτου είναι εξαιρετικής σημασίας ζήτημα. Η συνολική ποσότητα υπαραχνοειδούς αίματος όπως ανιχνεύεται στη CT εγκεφάλου αποτελεί ισχυρό ανεξάρτητο προγνωστικό παράγοντα για όψιμο εγκεφαλικό έμφρακτο. Η τροποποιημένη κλίμακα βαθμολόγησης του Fisher, που αναγνωρίζει την παρουσία όχι μόνο ενδοδεξαμενικού αλλά και ενδοκοιλιακού αίματος, αυξάνει ανάλογα με τον κίνδυνο αγγειόσπασμου και χρησιμοποιείται συχνά. Η βαθμολογία που περιγράφτηκε από τους Hijdra και συνεργάτες έχει μεγαλύτερη προγνωστική ισχύ από τη βαθμολογία του Fisher, αλλά είναι πιο περίπλοκη. Είναι σημαντικό να χρησιμοποιούνται στην εκτίμηση του κινδύνου αγγειόσπασμου μόνο οι πρώτες υπολογιστικές τομογραφίες (κατά προτίμηση εντός 24 ωρών από το αιμορραγικό σύμβαμα). Άλλη ευρέως αποδεκτά προγνωστικά εργαλεία για τον αγγειόσπασμο περιλαμβάνουν τη μικρότερη ηλικία, την κλινική βαθμολογία του ασθενούς κατά την εισαγωγή του και το ιστορικό καπνίσματος.
Οι συνηθέστερα χρησιμοποιούμενες τεχνικές για την παρακολούθηση του αγγειόσπασμου είναι το διακρανιακό υπερηχογράφημα Doppler και η συμβατική αγγειογραφία. Το διακρανιακό υπερηχογράφημα Doppler μέτρα την ταχύτητα ροής αίματος, όπου η αύξηση του μέσου όρου της στη μέση εγκεφαλική αρτηρία σε επίπεδα άνω των 200 cm / s έχει συσχετιστεί ισχυρά με την παρουσία αγγειογραφικού αγγειόσπασμου. Ωστόσο, η ευαισθησία του διακρανιακού υπερηχογραφήματος Doppler αμφισβητείται. Η εξέταση αυτή βασίζεται σε τεχνική που εξαρτάται από το χειριστή της και οι πληροφορίες μπορεί να χάνουν την αξία τους εάν το οστικό παράθυρο δεν είναι επαρκές. Ωστόσο, μπορούν να πραγματοποιηθούν συχνές εξετάσεις και διαδοχικές μετρήσεις, οι οποίες, εφόσον παρουσιάζουν αύξηση του μέσου όρου των ταχυτήτων, θα πρέπει να θεωρούνται ύποπτες για επιδεινούμενο αγγειόσπασμο. Η απεικόνιση του αγγειόσπασμου σε συμβατική αγγειογραφία εξακολουθεί να αποτελεί την πρακτική αναφοράς για τη διάγνωση του, αν και ακόμη και η συμβατική αγγειογραφία είναι πολύ καλύτερη στην ταυτοποίηση του αγγειόσπασμου για τα μεγαλύτερα ενδοκράνια αγγεία (ιδίως για τους κλάδους που σχηματίζουν τον κύκλο του Willis). Στην πραγματικότητα, εμείς και άλλοι ερευνητές έχουμε διαπιστώσει ότι σε ορισμένους ασθενείς με ανευρυσματική υπαραχνοειδή αιμορραγία μπορεί να εμφανιστούν όψιμα εγκεφαλικά έμφρακτα επί απουσίας αναγνωρισμένου σοβαρού αγγειόσπασμου και παρα την παρακολούθηση με διακρανιακό υπερηχογράφημα Doppler και συμβατική αγγειογραφία.
Οι απεικονιστικές εξετάσεις της αιμάτωσης (υπολογιστική τομογραφία ή μαγνητική τομογραφία) μπορεί να είναι χρήσιμες όταν υπάρχει υποψία αγγειόσπασμου χωρίς αυτός να αποδεικνύεται. Αυτές οι εξετάσεις αιμάτωσης μπορούν να συνδυαστούν με μη επεμβατικές αγγειογραφίες ώστε να αποκτηθούν πιο σύνθετες πληροφορίες. Δυστυχώς, οι απαγορευτικοί βαθμοί σωρευτικής έκθεσης σε ακτινοβολία περιορίζουν τη χρήση της υπολογιστικής τομογραφίας αυτού του είδους μόνο για σκοπούς παρακολούθησης. Η διαδοχική χρήση απεικόνισης με μαγνητική τομογραφία περιορίζεται εξάλλου από το υψηλό κόστος, τη χαμηλότερη διαθεσιμότητα και τη μεγαλύτερη πολυπλοκότητα ως προς τη χρέωση της. Οι επεμβατικές τεχνικές απεικόνισης, όπως η οξυμετρία της σφραγίδας φλέβας [jugular oximetry], η ανίχνευση των επιπέδων οξυγόνου του εγκεφαλικού ιστού και η μικροδιάλυση χρησιμοποιούνται σε ορισμένα υψηλά εξειδικευμένα κέντρα ώστε να παρακολουθούνται οι κωματώδεις ή οι ληθαργικού ασθενείς. Ωστόσο, δεν έχει αποδειχθεί ότι η χρήση αυτών των τεχνικών συσχετίζεται με βελτιωμένη έκβαση του ασθενούς.
Ο κυρίως σκοπός της αντιμετώπισης του αγγειόσπασμου είναι η βελτίωση της εγκεφαλικής ροής αίματος [cerebral blood flow: CBF]. Επομένως, η θεραπεία υπερτασικής υπερογκαιμικής αιμοαραίωσης [hypertensive hypervolemic hemodilution, θεραπεία των τριών «Η»] έχει αποτελέσει τη βάση της θεραπείας του αγγειόσπασμου παρά την προφανή έλλειψη καλά ελεγχόμενων μελετών που να υποστηρίζουν τη δραστικότητα της. Πράγματι, η υπερογκαιμική θεραπεία δεν έχει αποδειχθεί ότι αυξάνει σε στατιστικά σημαντικό βαθμό τη συνολική CBF ή ότι μειώνει τον αριθμό συμπτωματικών συμβαμάτων αγγειόσπασμου και μπορεί να συσχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο καρδιοαναπνευστικών επιπλοκών, δευτερογενών της υπερφόρτωσης με υγρά. Επομένως, δεν συστήνεται ως πρακτική ρουτίνας η προφυλακτική υπερογκαιμική θεραπεία. Η επαγόμενη από φάρμακα αρτηριακή υπέρταση είναι πιο χρήσιμη στην αναστροφή των νευρολογικών ελλειμμάτων, εφόσον αυτά εμφανιστούν, αλλά και εδώ, δεν υπάρχει ισχυρή τεκμηρίωση που να υποστηρίζει τη χρήση της ως προφυλακτικό μέτρο. Τελευταία, η φιλοσοφία πίσω από την αιμοαραίωση (εμπρόθετη μείωση του αιματοκρίτη) είναι ότι η μειωμένη γλοιότητα του αίματος θα αυξήσει τη συνολική CBF. Δυστυχώς, οποιαδήποτε αύξηση της CBF μπορεί να εμφανιστεί με κόστος τη μείωση της ικανότητας μεταφοράς οξυγόνου, επηρεάζοντας έτσι τη οξυγόνωση του εγκεφαλικού ιστού.
Υπάρχουν μερικές ενδοαγγειακές θεραπείες που αντιμετωπίζουν τον εγκεφαλικό αγγειόσπασμο. Αυτές περιλαμβάνουν τη διαυλική αγγειοπλαστική με μπαλόνι [transluminal balloon angioplasty] και την ενδοαρτηριακή έγχυση αγγειοδιασταλτικών (όπως η νικαρδιπίνη, η βεραπαμίλη και η παπαβερίνη). Οι δράσεις της αγγειοπλαστικής φαίνεται ότι έχουν διάρκεια, αλλά η πρόσβαση περιορίζεται στα εγγύς τμήματα των μείζονων αγγείων, στο επίπεδο του κύκλου του Willis. Η ενδοαρτηριακή έγχυση αγγειοδιασταλτικών μπορεί να είναι χρήσιμη σε περιπτώσεις αγγειόσπασμου σε απομακρυσμένο κλάδο ή διάχυτου αγγειόσπασμου, αλλά η δράση είναι παροδική. Οι επιπλοκές περιλαμβάνουν το αρτηριακό διαχωριστικό ανεύρυσμα ή τη ρήξη και την πιθανή βλάβη από την επαναιμάτωση. Σε γενικές γραμμές, οι παρεμβάσεις αυτού του είδους θα ήταν εύλογες σε ασθενείς που παρουσιάζουν ανθεκτικότητα στη φαρμακευτική θεραπεία.
Η χορήγηση νιμοδιπίνης, που είναι αναστολέας διαύλων ασβεστίου, συστήνεται για όλους τους ασθενείς με ανευρυσματική υπαραχνοειδή αιμορραγία. Οι τυχαιοποιημένες και ελεγχόμενες με εικονικό φάρμακο μελέτες έχουν δείξει ότι η χρήση της νιμοδιπίνης συσχετίζεται με ελαφρές βελτιώσεις ως προς τη λειτουργική έκβαση πιθανότατα διότι έτσι υπάρχει προστασία έναντι της όψιμης ισχαιμικής βλάβης. Η χορηγούμενη δόση θα πρέπει να είναι τα 60mg κάθε 4 ώρες μέσω της εντερικής οδού με έναρξη κατά την εισαγωγή και με συνέχιση μέχρι και την 21 ημέρα (αν και συχνά μπορεί το φάρμακο να το διακόψουμε νωρίτερα σε ασθενείς χωρίς ενδείξεις αγγειόσπασμου και με καλή νευρολογική κατάσταση, λόγω και του υψηλού κόστους του). Είναι σημαντικό να διασφαλιστεί ότι η χορήγηση νιμοδιπίνης δεν προκαλεί πτώση στη συστηματική αρτηριακή πίεση. Εάν εμφανιστεί αρτηριακή υπόταση, πιστεύουμε ότι είναι καλύτερο να διακοπεί το φάρμακο παρά να τεθεί σε κίνδυνο η εγκεφαλική αιμάτωση.
Τα συμπαγή δεδομένα από την εφαρμοσμένη έρευνα έχουν οδηγήσει στην αξιολόγηση καινούργιων φαρμάκων σε κλινικές μελέτες, τα οποία στοχεύουν στη μείωση κινδύνου αγγειόσπασμου και εγκεφαλικής ισχαιμίας. Τα προκαταρκτικά αποτελέσματα από τη χρήση θειικού μαγνησίου ήταν ελπιδοφόρα, αλλά μια πρόσφατα ολοκληρωθείσα μελέτη φάσης ΙΙΙ δεν παρείχε οποιοδήποτε τεκμήριο δραστικότητας. Οι στατίνες έχουν αποδείξει ότι βελτιώνουν διάφορες μετρήσεις έκβασης στην ανευρυσματική υπαραχνοειδή αιμορραγία, σε κάποιες παλαιότερες μελέτες και η χρήση τους διαθέτει μια ισχυρή λογική. Ωστόσο, τα πρωτόκολλα που ενσωμάτωσαν τη χορήγηση στατινών στην υπόλοιπη κλινική πράξη για την αντιμετώπιση της υπαραχνοειδούς αιμορραγίας δεν έχουν καταφέρει να δείξουν βελτιωμένα κλινικά αποτελέσματα. Επομένως, θα χρειαζόταν να περιμένουμε τα ευρήματα συνεχιζόμενων μελετών φάσης ΙΙΙ, ώστε να προσδιορίσουμε εάν δικαιολογείται η χρήση στατινών στην ανευρυσματική υπαραχνοειδή αιμορραγία. Ο ανταγωνιστής υποδοχέων ενδοθηλίνης-1 κλαζοσεντάνη έχει δειχθεί ότι μειώνει σημαντικά τον εγκεφαλικό αγγειόσπασμο. Είναι αναγκαίες οι πληροφορίες από μελέτες επαρκούς ισχύος, ώστε να προσδιοριστεί εάν αυτές οι δράσεις μεταφράζονται και σε καλύτερες λειτουργικές εκβάσεις. Τέτοιου είδους μελέτες είναι υπό διενέργεια.
Μελλοντική έρευνα.
Η αντιμετώπιση των ασθενών με ανευρυσματική υπαραχνοειδή αιμορραγία έχει αλλάξει εντυπωσιακά. Ορισμένες παλιές ιδέες και πρακτικές, όπως ο περιορισμός υγρών και η όψιμη αντιμετώπιση του ανευρύσματος έχουν εγκαταλειφθεί. Η ενδοαγγειακή απόφραξη με τη χρήση ενδοπροθέματος ως εναλλακτική της χειρουργικής απολίνωσης, έχει γίνει αποδεκτή ως ζωτικής σημασίας θεραπευτική επιλογή. Η χρήση προχωρημένων τεχνικών απεικόνισης για την ανίχνευση επικείμενου εγκεφαλικού εμφράκτου (όπως οι τομογραφίες αιμάτωσης) έχει καταστεί συνήθης. Αν και οι εξελίξεις αυτές έχουν βελτιώσει την πρόγνωση των ασθενών με ανευρυσματική υπαραχνοειδή αιμορραγία, οι λειτουργικές εκβάσεις εξακολουθούν να είναι συχνά φτωχές. Η μελλοντική έρευνα θα πρέπει να επικεντρωθεί στην καλύτερη κατανόηση των παραγόντων σχηματισμού, αύξησης και ρήξης των ανευρυσμάτων. Η περαιτέρω αποσαφήνιση των υποκείμενων μηχανισμών που οδηγούν στον αγγειόσπασμο είναι απαραίτητη ώστε να σχηματιστούν αποτελεσματικές θεραπευτικές στρατηγικές για την πρόληψη ή αναστροφή αυτής της καταστροφικής κατάστασης. Συνεχιζόμενες κλινικές μελέτες μπορεί να προσφέρουν στοιχεία που υποστηρίζουν την κλινική χρήση νέων φαρμάκων, τα οποία στοχεύουν στην πρόληψη ή στην ανακούφιση από την εμφάνιση αγγειόσπασμου και από τις επιπλοκές του. Τέλος, απαιτούνται καλά ελεγχόμενες μελέτες ώστε να προσδιοριστούν οι ιδανικοί θεραπευτικοί στόχοι για ποικίλες φυσιολογικές παραμέτρους, όπως η αρτηριακή πίεση, η γλυκόζη αίματος και τα επίπεδα αιμοσφαιρίνης.