Εγκεφαλο-αγγειακή παθοφυσιολογία.
Η ισχαιμία προκαλεί εγκεφαλική βλάβη, η οποία εκδηλώνεται με τη μορφή νευρολογικών ελλειμμάτων. Ο τύπος του νευρολογικού ελλείμματος εξαρτάται από την περιοχή του εγκεφάλου που προσβάλλεται. Οι νευρώνες και η γλοία είναι αυστηρά αερόβιοι ιστοί, έχοντας τις υψηλότερες μεταβολικές απαιτήσεις μεταξύ όλων των ιστών του ανθρώπινου σώματος. Ο εγκέφαλος προσλαμβάνει τουλάχιστον το 15% της καρδιακής παροχής, γεγονός ενδεικτικό των υψηλών μεταβολικών απαιτήσεών του για οξυγόνο και γλυκόζη. Ο εγκεφαλικός ιστός χωρίς οξυγόνο και γλυκόζη γρήγορα στερείται το ενδοκυττάριο ΑΤP και ταχέως μεταπίπτει σε μετατροπή της γλυκόζης προς γαλακτικό οξύ, που παράγει μόνο δύο μόρια ATP, σε σύγκριση με τα έως και 36 μόρια ATP που παράγονται από τον αερόβιο μεταβολισμό.
Οι αναερόβιες καταστάσεις δεν είναι ανεκτές από τον εγκεφαλικό ιστό και γρήγορα δημιουργούν ενδοκυττάρια οξέωση, η οποία πυροδοτεί μια αλυσίδα συμβαμάτων που οδηγούν είτε σε προγραμματισμένο κυτταρικό θάνατο, εφόσον υπάρχουν οριακά εφόδια σε ενέργεια και θρεπτικά συστατικά είτε σε ακαριαίο κυτταρικό θάνατο σε ακραία μεταβολικά ελλείμματα. Η περιοχή του εγκεφάλου που προσλαμβάνει λιγότερο από 10 mL/100 g/min εγκεφαλικής ροής αίματος [cerebral blood flow: CBF] θα παρουσιάσει έμφρακτο εάν η αιμάτωση δεν διορθωθεί εντός λεπτών. Στο ισχαιμικό ΑΕΕ, η περιοχή αυτή ονομάζεται πυρηνική περιοχή του εμφράκτου. Ο εγκεφαλικός ιστός που προσλαμβάνει περισσότερα από 20 αλλά λιγότερα από 50 mL/100 g/min παρουσιάζει ολιγαιμία ή μείωση της CBF. Ο ολιγαιμικός εγκεφαλικός ιστός που περιβάλει την πυρηνική περιοχή της ισχαιμίας ονομάζεται ισχαιμική ζώνη [penumbra] (που περιβάλει την πυρηνική περιοχή του μη βιώσιμου ιστού) και μπορεί να παραμείνει έτσι για συγκεκριμένη χρονική περίοδο, πριν την εμφάνιση μόνιμης κυτταρικής βλάβης και τελικά κυτταρικού θανάτου.
Κατά την έναρξη ισχαιμικού ΑΕΕ από ένα μεγάλο αγγείο, όπως για παράδειγμα απόφραξη της μέσης εγκεφαλικής αρτηρίας, υπάρχει μια περιοχή πυρηνικής ισχαιμίας που ταχέως μετατρέπεται σε έμφρακτο εντός λεπτών, καθώς και μια περιοχή που ονομάζεται ισχαιμική ζώνη, η οποία είναι δυνητικά διασώσιμη και μπορεί να αντιμετωπιστεί μέσω θρομβόλυσης (δηλαδή, χορήγηση ενεργοποιητή του ιστικού πλασμινογόνου [tPA]), καθώς και με άλλες στρατηγικές επαναιμάτωσης. Η συνηθέστερη επιπλοκή μετά από έμφρακτο είναι η καταστροφή του υποκείμενου παρεγχύματος και η βλάβη στη δραστηριότητα της περιοχής αυτής του εγκεφάλου και της αντίστοιχης λειτουργίας της.
Μετά την εξέλιξη της αρχικής ισχαιμικής περιοχής, μπορεί να εμφανιστούν δευτεροπαθείς παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί που οδηγούν σε περαιτέρω επιδείνωση της νευρολογικής κατάστασης. Αυτοί περιλαμβάνουν τη μετατροπή της ολιγαιμικής ισχαιμικής ζώνης σε έμφρακτο, την αιμορραγική μετατροπή του ισχαιμικού εμφράκτου και την ανάπτυξη εγκεφαλικού οιδήματος που οδηγεί σε αυξημένη ενδοκράνια πίεση. Επιπρόσθετα, η υποτροπή του ΑΕΕ και η ανάπτυξη επιληπτικών κρίσεων επηρεάζουν τη νοσηρότητα και τη θνησιμότητα.
Επιδείνωση της ισχαιμικής ζώνης σε έμφρακτο.
Η δευτεροπαθής εγκεφαλική βλάβη και οι αντίστοιχοι μηχανισμοί είναι επίσης σημαντικοί και αποτελούν συχνό αίτιο της επακόλουθης νευρολογικής επιδείνωσης μετά από αρχικό ΑΕΕ. Για παράδειγμα, ένας ασθενής με απόφραξη της μέσης εγκεφαλικής αρτηρίας και με μια περιοχή δυνητικά βιώσιμης ισχαιμικής ζώνης έχει ποικίλο διαθέσιμο χρόνο πριν η ισχαιμική ζώνη καταστεί πλήρως εμφρακτική σε μη αναστρέψιμο βαθμό, συμπεριλαμβανόμενη πλέον στην πυρηνική περιοχή του εμφράκτου. Αρκετοί άλλοι παράγοντες μπορεί να οδηγήσουν σε επιδείνωση του ΑΕΕ. Ο πρώτος είναι η ικανότητα της παράπλευρης εγκεφαλικής κυκλοφορίας για διατήρηση της ροής προς την περιοχή της ισχαιμικής ζώνης. Ο δεύτερος παράγοντας είναι ο χρόνος, ο οποίος έχει μεγάλη σημασία, καθώς οι περισσότεροι ασθενείς διαθέτουν ισχυρή παράπλευρη κυκλοφορία. Ένας τρίτος παράγοντας είναι ο βαθμός της πίεσης εγκεφαλικής αιμάτωσης [cerebral perfusion pressure: CPP] που αποτελεί τη διαφορά μεταξύ μέσης αρτηριακής [mean arterial pressure: MAP] μείον την ενδοκράνια πίεση [intracranial pressure: ICP]. Πολλοί ασθενείς παρουσιάζουν μια οξεία υπερτασική απάντηση σε συνθήκες οξέος ισχαιμικού ΑΕΕ. Αυτό μπορεί να θεωρηθεί κατά κάποιον τρόπο αντανακλαστικό αυτοπροστασίας, παρόμοιο με το αντανακλαστικό Cushing. Η υπόταση οδηγεί σε βλάβες στους ασθενείς με ισχαιμικό ΑΕΕ, λόγω αυτής της περιοχής του ευπαθούς φυσιολογικού εγκεφαλικού ιστού. Άλλοι παράγοντες περιλαμβάνουν αυτούς που αφορούν τη ροή αίματος, την αιμοσφαιρίνη και την ικανότητα απόδοσης οξυγόνου από το αίμα, τη διαταραχή της πήξης ή το θρομβωτικό δυναμικό. Παράγοντες εντός του αγγειακού τοιχώματος που συνεισφέρουν στην απόφραξη αγγείου και στο ισχαιμικό έμφρακτο, περιλαμβάνουν το λιπώδες υλικό μέσα στις πλάκες που προκαλεί συγκόλληση αιμοπεταλίων, ακολούθως σχηματισμό ερυθρού θρόμβου και τελικά επιτόπια θρομβωτική απόφραξη.
Η μετατροπή ενός ισχαιμικού εμφράκτου σε αιμορραγικό, φαινόμενο που ονομάζεται αιμορραγική εξαλλαγή, οφείλεται στη διάσπαση του αιματο-εγκεφαλικού φραγμού με διαρροή ενδοαγγειακού αίματος και των περιεχομένων του εντός του ισχαιμικού ή εμφρακτικού εγκεφαλικού ιστού που παρουσιάζει τη βλάβη. Η συνεχιζόμενη επακόλουθη αιμορραγία μπορεί να επεκταθεί με τρόπο παρόμοιο με μια ενδοπαρεγχυματική αιμορραγία. Η προσεκτική ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης μετά από οξύ ΑΕΕ σύμφωνα με τις καθιερωμένες κατευθυντήριες οδηγίες (3) (≤180 mm Hg για τη συστολική μετά από θρομβόλυση εντός των πρώτων 24 ωρών, ≤210 mm Hg για τη συστολική χωρίς θρομβόλυση ή σε κάτω από 160 mm Hg μετά από ενδοκράνια αιμορραγία) αποτελεί βασικό τρόπο περιορισμού αυτής της επιπλοκής, καθώς και αποφυγή αχρείαστης χορήγησης αντιπηκτικών.
Επιληπτικές κρίσεις.
Συμπιεστικά φαινόμενα και αύξηση ενδοκράνιας πίεσης.
Τα συμπιεστικά φαινόμενα με επακόλουθη αύξηση της ενδοκράνιας πίεσης αποτελούν μια άλλη μορφή δευτεροπαθούς εγκεφαλικής βλάβης που μπορεί να οδηγήσει σε επιδείνωση της εγκεφαλικής ροής αίματος. Μια μορφή ισχαιμικού ΑΕΕ, που είναι γνωστό ότι προκαλεί οίδημα και σημαντικά συμπιεστικά φαινόμενα είναι αυτή που ονομάζεται «κακόηθες εγκεφαλικό έμφρακτο» [malignant cerebral infarction]. Αυτο τυπικά εμφανίζεται σε συνθήκες απόφραξης της έσω καρωτίδας ή της μέσης εγκεφαλικής αρτηρίας. Σε τέτοιες περιπτώσεις, μπορεί να εμφανιστεί μαζικό εγκεφαλικό οίδημα, που προκαλεί εγκολεασμό και επακόλουθο εγκεφαλικό θάνατο.
Για τους ασθενείς με υποψία αυξημένης ενδοκράνιας πίεσης, η τοποθέτηση συσκευής συνεχούς καταγραφής της ενδοκράνιας πίεσης ή η κοιλιοστομία είναι απαραίτητες για την επιθετική αντιμετώπιση. Κάποιο ωσμωτικά δρον φάρμακο, όπως είναι η μαννιτόλη ή ο υπέρτονος φυσιολογικός ορός, μπορεί να χορηγηθεί για τη μείωση της ενδοκράνιας πίεσης, αλλά αυτό συχνά είναι ένα μέτρο που απλώς κερδίζει χρόνο. Για ασθενείς με συμπτωματικά συμπιεστικά φαινόμενα, θα πρέπει να λογαριάζεται και η ημικρανιεκτομή. Η φαρμακευτική και χειρουργική αντιμετώπιση του κακοήθους εγκεφαλικού οιδήματος και ο ρόλος της ημικρανιεκτομής στο οξύ εγκεφαλικό έμφρακτο δεν ανήκουν στο σκοπό αυτής της ανασκόπησης. Ωστόσο, είναι σημαντικό να θυμάται κάνεις ότι για την πρόληψη της περαιτέρω ισχαιμίας, θα πρέπει κανείς να διατηρήσει επαρκή εγκεφαλική αιμάτωση. Η πίεση εγκεφαλικής αιμάτωσης μπορεί να υπολογιστεί εάν είναι διαθέσιμες οι τιμές της ICP και της MAP μέσω της συνεχούς καταγραφής, μέσω της εξίσωσης CPP = MAP – ICP. Για τους περισσότερους ασθενείς με ισχαιμικό ΑΕΕ, η CPP θα πρέπει να διατηρείται στο εύρος των 65 έως 70 mm Hg ή υψηλότερα. Οι τιμές της πίεσης εγκεφαλικής αιμάτωσης που υπερβαίνουν τα 130 mm Hg μπορεί να οδηγήσουν σε υπεραιμία, επιδείνωση του εγκεφαλικού οιδήματος ή αιμορραγία.
Υποτροπιάζον ΑΕΕ.
Το υποτροπιάζον ΑΕΕ εμφανίζεται περίπου στο 9% των ασθενών μετά από αρχικό ΑΕΕ εντός των πρώτων λίγων εβδομάδων. Η ταυτοποίηση του υποκείμενου μηχανισμού του ΑΕΕ και η στοχευμένη θεραπεία εξακολουθούν να είναι οι καλύτεροι τρόποι για μείωση του επακόλουθου κινδύνου για ΑΕΕ (όπως σε περίπτωση κολπικής μαρμαρυγής, με χορήγηση τελικά αντιπηκτικής αγωγής).
Οι επιληπτικές κρίσεις είναι συχνές μετά από ένα ΑΕΕ, εμφανιζόμενες στο 3% των ασθενών, ιδίως εντός των πρώτων 24 ωρών μετά από αυτό και τυπικά είναι εστιακές, με ή χωρίς δευτεροπαθή γενίκευση. Μια επιληπτική κρίση μπορεί να προηγείται της έναρξης ενός ΑΕΕ λόγω μείωσης του επιληπτικού ουδού του εγκέφαλου εξαιτίας της διέγερσης του φλοιού και της ισχαιμίας. Μια επιληπτική κρίση μπορεί επίσης να εμφανιστεί λόγω ενός εμβολικού συμβάματος με παροδική ισχαιμία και ακόλουθη επαναιμάτωση. Είναι σημαντικό ότι οι επιληπτικές κρίσεις δεν αποτελούν πλέον απόλυτη αντένδειξη για χορήγηση tPA. Περίπου το 1% έως 2% με ΑΕΕ εμφανίζουν επιληπτική κατάσταση. Οι επιληπτικές κρίσεις προκαλούν δευτεροπαθή νευρολογική επιδείνωση μετά από ένα ΑΕΕ, αυξάνοντας τη μεταβολική δραστηριότητα στον ευαίσθητο ισχαιμικό εγκεφαλικό ιστό. Οι Burneo και συνεργάτες διαπίστωσαν ότι οι ασθενείς με επιληπτικές κρίσεις είχαν υψηλότερη θνησιμότητα στις 30 ημέρες (36,2% έναντι 16,8%, p<0 1="" 27="" 2="" 30="" 33="" 3="" 67="" p="">
Πνευμονία από εισρόφηση και πνευμονίτιδα.
Οξεία υπερτασική απάντηση.
Εξωεγκεφαλικές συστηματικές επιπλοκές.
Η εισρόφηση είναι συχνή μετά από ένα ΑΕΕ, λόγω διαταραχής της κατάποσης και των προστατευτικών αντανακλαστικών, που δεν κατορθώνουν να αποτρέψουν την είσοδο υλικού εντός της τραχείας και των κατώτερων αεροφόρων οδών. Η εισρόφηση μπορεί να οφείλεται σε μειωμένο επίπεδο συνείδησης με έκδηλη (ή λανθάνουσα) εισρόφηση γαστρεντερικού περιεχομένου ή μπορεί να οφείλεται σε δυσφαγία ή διαταραχή της λειτουργίας της κατάποσης. Η διαταραχή της κατάποσης και η διαταραχή άλλων αντανακλαστικών του στελέχους μπορεί να οδηγήσουν σε εισρόφηση φυσιολογικών εκκρίσεων των αεροφόρων οδών, που τυπικά καταπίνονται με αυτόματο τρόπο. Μια τέτοια εισρόφηση γαστρεντερικού περιεχομένου ή περιεχομένου των ανώτερων αεροφόρων οδών μπορεί να οδηγήσει σε πνευμονία από εισρόφηση ή πνευμονίτιδα.
Ένας από τους πιο σημαντικούς παράγοντες στη πρόληψη της πνευμονίας από εισρόφηση είναι η διαλογή για την ύπαρξη δυσφαγίας κατά την εκδήλωση του ΑΕΕ. Ένας ασθενής που αποτυγχάνει σε μια δοκιμασία διαλογής παρά την κλίνη θα πρέπει να μην λαμβάνει τίποτα από το στόμα, μέχρι να μπορεί να χορηγηθεί με ασφαλή τρόπο ή με άλλο μέσο στερεά ή υγρά τροφή. Μέχρι το χρόνο εκείνο, στον ασθενή μπορούν να χορηγούνται ενδοφλέβια υγρά. Η προσωρινή τοποθέτηση ρινογαστρικού σωλήνα μπορεί να λογαριαστεί επίσης. Εάν ο ασθενής δεν μπορεί να καταπιεί με ασφάλεια ή να διατηρήσει τους στόχους για τη θρέψη του μέσω διατροφής από το στόμα κατά τη λήψη του εξιτηρίου, συχνά λογαριάζεται η διενέργεια διαδερμικής γαστροστομίας.
Μια άλλη στρατηγική για την πρόληψη της εισρόφησης είναι η διασωλήνωση των ασθενών που βρίσκονται σε κώμα και δεν έχουν προστασία των αεροφόρων οδών. Αυτό μπορεί να μειώσει, αλλά όχι να εξαλείψει πλήρως τον κίνδυνο εισρόφησης. Εάν υπάρχει κλινική υποψία, μια άλλη στρατηγική είναι η πρόληψη της εισρόφησης με τη διασωλήνωση των ασθενών που βρίσκονται σε κώμα και δεν έχουν προστασία των αεροφόρων οδών τους. Αυτό μπορεί να μειώσει, αλλά όχι να εξαλείψει πλήρως τον κίνδυνο εισρόφησης. Εάν υπάρχει υποψία εισρόφησης, απαιτείται περαιτέρω αξιολόγηση. Είναι σημαντικό να αξιολογούνται οι ασθενείς που μπορεί να έχουν ήδη εμφανίσει εισρόφηση κατά το χρόνο του ΑΕΕ ή στη συνέχεια, μέσω ακρόασης του θώρακα καθώς και μέσω ακτινογραφίας θώρακα. Εάν υπάρχουν ενδείξεις πνευμονικής διήθησης θα πρέπει να χορηγηθεί αντιβιοτική θεραπεία. Οι ασθενείς που παρουσιάζουν εισρόφηση αλλά δεν αναπτύσσουν ξεκάθαρη διηθητική εικόνα στην ακτινογραφία θώρακα, μπορεί να εξακολουθούν να έχουν ένα παροδικό παραγωγικό βήχα, πυρετική κίνηση χαμηλού βαθμού και αυτοπεριοριζόμενη πνευμονίτιδα. Σε τέτοιους ασθενείς, μπορεί να μην δικαιολογείται ένας πλήρης κύκλος θεραπείας με αντιβιοτικά (καθώς οι κίνδυνοι για εντεροκολίτιδα από C. difficile λόγω αντιβιοτικών μπορεί να αντισταθμίζουν το οποίο όφελος). Ωστόσο, οι ασθενείς με ΑΕΕ και συνδυασμό βήχα και πυρετού θα πρέπει να παρακολουθούνται στενά για την ανάπτυξη πνευμονίας, κλινικά ή μέσω ακτινογραφιών θώρακα. Τα αντιβιοτικά συστήνονται από τη στιγμή που ανιχνευτεί πνευμονική διήθηση ή πνευμονία. Οι ασθενείς με μαζική εισρόφηση μπορεί να αναπτύξουν οξεία πνευμονική βλάβη ή σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας των ενηλίκων (ARDS) και να χρειαστούν διασωλήνωση και μηχανικό αερισμό, βρογχοσκόπηση και εξέταση βρογχοκυψελιδικού εκκρίματος.
Η αντιμετώπιση της αρτηριακής πίεσης είναι σημαντική στους ασθενείς με οξύ ισχαιμικό ή αιμορραγικό ΑΕΕ. Οι ασθενείς με χρόνια αρτηριακή υπέρταση μπορεί να χρειαστούν σχετικά υψηλότερα επίπεδα μέσης αρτηριακής πίεσης, από την άποψη τόσο της συστηματικής όσο και της εγκεφαλικής αιμάτωσης. Οι τρέχουσες κατευθυντήριες οδηγίες συστήνουν ότι η εκ νέου χορήγηση αντιυπερτασικών θα πρέπει να διαφυλάσσεται στους ασθενείς με οξύ ισχαιμικό ΑΕΕ, μόνο για την περίπτωση που η αρτηριακή πίεση υπερβεί τα 220/100 mm Hg ή εάν έχει χορηγηθεί ένας θρομβολυτικός παράγοντας (όπως ο tPA). Εάν χορηγηθεί θρομβολυτικός παράγοντας, η αρτηριακή πίεση θα πρέπει να αντιμετωπίζεται εφόσον υπερβεί τα 185/110 mm Hg. Η σοβαρή μη ελεγχόμενη αρτηριακή υπέρταση με μέση αρτηριακή πίεση υψηλότερη των 130 ή 150 mm Hg θεωρείται ότι αυξάνει τον κίνδυνο ενδοκράνιας αιμορραγίας μετά από θρομβόλυση. Ο ακριβής στόχος για την πίεση αίματος δεν έχει προς το παρόν τεκμηριωθεί. Ωστόσο, ένας λογικός στόχος είναι η μείωση της αρτηριακής πίεσης κατά 15 έως 25%, εφόσον αυτή είναι αυξημένη για τις πρώτες 24 ώρες. Τυπικά χορηγούνται βραχείας δράσης αντιυπερτασικά φάρμακα (όπως η λαβεταλόλη και η υδραλαζίνη) για την αποτροπή μιας υπέρμετρης δράσης. Ο πίνακας 3 δίνει τις σημερινές κατευθυντήριες οδηγίες για την αντιμετώπιση της υπέρτασης στους ασθενείς με ΑΕΕ.
Η αρτηριακή υπόταση (δηλαδή, συστολική αρτηριακή πίεση ≤110 mm Hg ή μέση αρτηριακή πίεση ≤70 mm Hg σε μη υπερτασικούς ασθενείς ή κατά 10 mm Hg ή περισσότερο χαμηλότερα από την αρχική μέση αρτηριακή πίεση ενός χρόνιου υπερτασικού ασθενούς, είναι γνωστό ότι είναι επιβλαβής σε συνθήκες ισχαιμικού ΑΕΕ (3). Η οξεία υπόταση θα πρέπει να αντιμετωπίζεται άμεσα (δηλαδή, με ενδοφλέβια υγρά σε ταχεία ροή εφόσον υπάρχει αφυδάτωση ή έλλειψη όγκου ή σε ορισμένες περιπτώσεις χορήγηση και αγγειοσυσπαστικών παραγόντων), ενώ θα πρέπει να διερευνούνται και τα αιτία της υπότασης (για παράδειγμα, έμφραγμα ή βλάβη μυοκαρδίου, σηψαιμία/βακτηριαιμία, παρασυμπαθητικοτονική απάντηση κ.λπ).
Φλεβικός θρομβοεμβολισμός.
Φλεβικός θρομβοεμβολισμός.
Η εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση (DVT) είναι μια συχνή επιπλοκή μετά από ΑΕΕ λόγω της πάρεσης άκρων και της ακινησίας τους. Η ασυμπτωματική DVT έχει αναφερθεί ότι εμφανίζεται στο 18% έως 40% των ασθενών με ΑΕΕ, τυπικά στο προσβεβλημένο παρετικό άκρο. Η κλινικά συμπτωματική DVT (άλγος του άκρου, οίδημα και/ή πυρετός) μπορεί να εμφανιστεί στο 3% έως 5% των ασθενών με ΑΕΕ. Οι παράγοντες κινδύνου για εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση περιλαμβάνουν την προχωρημένη ηλικία, την πάρεση/ακινησία άκρου, την αφυδάτωση και το πιο σημαντικό και τη σοβαρότητα του ΑΕΕ (δηλαδή, με βάση την κλίμακα ΑΕΕ των Εθνικών Ινστιτούτων Υγείας). Η εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση μπορεί να αναπτυχθεί εντός μιας εβδομάδας ακινησίας και ο κίνδυνος για αυτήν συχνά παραμένει σε ασθενείς που νοσηλεύονται σε ιδρύματα χρόνιας φροντίδας μετά από οξεία νοσηλεία.
Η πνευμονική εμβολή είναι η πλέον επίφοβη επιπλοκή στους ασθενείς που εμφανίζουν εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση. Οι μισοί από τους ασθενείς με συμπτωματική πνευμονική εμβολή θα καταλήξουν κατά την εκδήλωση της, γεγονός που τονίζει τη σημασία της πρόληψης αυτής της κατάστασης.
Η ασπιρίνη μεμονωμένα είναι ανεπαρκής για την πρόληψη της εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης και της πνευμονικής εμβολής αλλά παρέχει ένα μικρό όφελος ως προς τη δευτερογενή πρόληψη του ισχαιμικού ΑΕΕ. Αρκετές μελέτες έχουν αξιολογήσει το ρόλο της μη κλασματικής ηπαρίνης στην πρόληψη της φλεβικής θρομβοεμβολικής νόσου. Η μελέτη IST ήταν η μεγαλύτερη μελέτη για τη μη κλασματική ηπαρίνη που διενεργήθηκε μέχρι σήμερα, επί 19.435 ασθενών με ΑΕΕ. Η μελέτη τυχαιοποίησε τους μισούς από τους ασθενείς σε μη κλασματική ηπαρίνη (5.000 ή 12.500 IU υποδόρια δύο φορές την ημέρα) και τους άλλους μισούς σε μη χορήγηση ηπαρίνης. Σε μια παραγοντική σχεδίαση, οι μισοί από τους ασθενείς τελειοποιήθηκαν επίσης και σε ασπιρίνη σε δόση 300 mg ημερησίως, ενώ οι μισοί σε μη λήψη ασπιρίνης. Επομένως, ήταν εφικτές 6 διαφορετικές τυχαιοποιήσεις. Το πρωτεύον καταληκτικό σημείο ήταν ο θάνατος εντός 14 ημερών, καθώς και ο δευτεροπαθής θάνατος ή η εξάρτηση στους 6 μήνες. Το ποσοστό πνευμονικής εμβολής σε αυτούς που έλαβαν ηπαρίνη ήταν 0,5%, σε σύγκριση με περίπου 8,0% σε όσους δεν έλαβαν ηπαρίνη. Δεν υπήρχε στατιστικά σημαντική διαφορά ως προς το ποσοστό πνευμονικής εμβολής σε όσους έλαβαν ασπιρίνη έναντι όσων δεν την έλαβαν. Το ποσοστό μείζονος αιμορραγίας στην ομάδα της ηπαρίνης ήταν 1,3% σε σύγκριση με 0,4% σε όσους δεν έλαβαν ηπαρίνη.
Μια μετανάλυση μελετών που αξιολόγησαν την ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους στο οξύ ισχαιμικό ΑΕΕ επιβεβαίωσε την ύπαρξη ρόλου για αυτήν ως προς την πρόληψη της θρομβοεμβολικής νόσου. Η θεραπεία με ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους (LMWH) συσχετίστηκε με σημαντικές μειώσεις της εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης και της πνευμονικής εμβολής. Ωστόσο, υπήρξε αύξηση της μείζονος εξωκράνιας αιμορραγίας. Οι μελέτες που συμπεριλήφθηκαν στη μετανάλυση, είχαν ωστόσο σχεδιαστεί κύρια για να μελετηθεί το πρωτεύον καταληκτικό σημείο της έκβασης του ΑΕΕ και της μείωσης υποτροπής του ΑΕΕ. Επομένως, σε αυτές η θρομβοεμβολικής νόσος αποτελούσε δευτερεύον καταληκτικό σημείο.
Η μελέτη «πρόληψη της φλεβικής θρομβοεμβολικής νόσου μετά από οξύ ισχαιμικό ΑΕΕ» [Prevention of Venous Thromboembolism after Acute Ischemic Stroke: PREVAIL] (28) ήταν η μεγαλύτερη μελέτη που πραγματοποίησε σύγκριση της LMWH ενδοξαπαρίνης σε δόση 40 mg υποδορίως ανά ημέρα έναντι της μη κλασματικής ηπαρίνης σε δόση 5.000 IU κάθε 12 ώρες επί 1.762 μη περιπατητικών ασθενών με ισχαιμικό ΑΕΕ. Τα ποσοστά συμπτωματικής DVT μεταξύ της ομάδας της LMWH και της μη κλασματικής ηπαρίνης δεν διέφεραν σε στατιστικά σημαντικό βαθμό (p=0,18). Ωστόσο, τα ποσοστά ασυμπτωματικής DVT που ανιχνεύτηκαν μέσω του υπερηχογραφήματος ήταν σε στατιστικά σημαντικό βαθμό μικρότερα στην ομάδα της ηπαρίνης χαμηλού μοριακού βάρους έναντι της ομάδας μη κλασματικής ηπαρίνης (p≤0,0001). Το ποσοστό συμπτωματικής ενδοκράνιας αιμορραγίας σε κάθε ομάδα ήταν 1% (4 εμφανίστηκαν σε ασθενείς που λάμβαναν ενοξαπαρίνη, 3 εκ των οποίων κατέληξαν στο θάνατο σε σύγκριση με 6 σε όσους λάμβαναν μη κλασματική ηπαρίνη, 4 εκ των οποίων κατέληξαν, διαφορά που δεν ήταν στατιστικά σημαντική). Η υψηλότερη αρχική βαθμολογία στην κλίμακα ΑΕΕ των NIH (δηλαδή, άνω του 14) λειτουργούσε προγνωστικά ως προς την αιμορραγία. Η συμπτωματική εξωκράνια αιμορραγία κυμάνθηκε σε ποσοστό 1% στην ομάδα της ενοξαπαρίνης (2 θανατηφόρες περιπτώσεις) και 0% στην ομάδα της μη κλασματικής ηπαρίνης.
Ειδικό ζήτημα: Αγγειοίδημα μετά από ενεργοποιητή ιστικού πλασμινογόνου.
Συμπέρασμα.
Παραμένουν αρκετά αναπάντητα ερωτήματα αναφορικά με την προφύλαξη της φλεβικής θρομβοεμβολικής νόσου στους ασθενείς με ισχαιμικό ΑΕΕ. Η ιδανική διάρκεια προφύλαξης για τη φλεβική θρομβοεμβολική νόσο δεν έχει προσδιοριστεί μέσω των κλινικών μελετών, καθώς αυτές συχνά περιορίζονται σε χρονικό διάστημα μικρότερο των δυο εβδομάδων, αλλά ο κίνδυνος συνήθως επιμένει και μετά από αυτή την περίοδο. Επίσης δεν είναι ξεκάθαρο εάν υπάρχει κάποιο φάρμακο καλύτερο από τα άλλα και σε ποια δόση: σταθερή δόση, LMWH με δόση σταθμισμένη ως προς το σωματικό βάρος, μη κλασματική ηπαρίνη σε δόση 5.000 μονάδες 2 φορές την ημέρα ή μη κλασματική ηπαρίνη σε δόση 5.000 μονάδες 3 φορές την ημέρα; Σε μια ανάλυση της ομάδας Cochrane, των Sandercock και συνεργατών, προς σύγκριση των ασθενών με ισχαιμικό ΑΕΕ που αντιμετωπίστηκαν είτε με ενδοξαπαρίνη σε δόση 40 mg την ημέρα είτε με μη κλασματική ηπαρίνη σε δόση 5.000 IU 3 φορές την ημέρα, το ποσοστό φλεβικής θρομβοεμβολικής νόσου και πνευμονικής εμβολής ήταν 19,7% στην ομάδα της ενδοξαπαρίνης, σε σύγκριση με 33,4% στην ομάδα της μη κλασματικής ηπαρίνης. Ωστόσο, τα ποσοστά συμπτωματικής εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης ή πνευμονικής εμβολής και ενδοκράνιας αιμορραγίας δεν διέφεραν σε στατιστικά σημαντικό βαθμό. Επί του παρόντος, οι συναινετικές κατευθυντήριες οδηγίες συστήνουν τη χορήγηση είτε μη κλασματικής ηπαρίνης είτε ηπαρίνης χαμηλού μοριακού βάρους σε μη περιπατητικούς ασθενείς με ΑΕΕ.
Αν και χρησιμοποιείται συχνά, τα δεδομένα δεν αποδεικνύουν τη δραστικότητα ως προς τη μείωση της φλεβικής θρομβοεμβολικής νόσου, της υψηλής εφαρμογής ελαστικών καλτσών στο μηρό [thigh high hose]. Η μελέτη CLOTS 1 διερεύνησε το παραπάνω, σε 2.218 ασθενείς με οξύ ΑΕΕ (ισχαιμικό ή αιμορραγικό). Οι ασθενείς τυχαιοποιήθηκαν στη συνήθη περίθαλψη συν ελαστικές κάλτσες κάτω άκρου ή σε περίθαλψη ρουτίνας με αποφυγή τοποθέτησης καλτσών. Οι ασθενείς αξιολογήθηκαν μέσω υπερηχογραφήματος Doppler των κάτω άκρων στις 7 έως 10 ημέρες και εκ νέου, μεταξύ των 25 και των 30 ημερών. Το πρωτεύον καταληκτικό σημείο ήταν η συμπτωματική ή ασυμπτωματική εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση στην ιγνυακή ή στη μοιραία φλέβα. Τα αποτελέσματα έδειξαν ένα ποσοστό εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης 10% στους ασθενείς με ελαστικές κάλτσες σε σύγκριση με 10,5% στους ασθενείς χωρίς κάλτσες, μια μείωση κινδύνου που δεν ήταν στατιστικά σημαντική. Οι ασθενείς με ελαστικές κάλτσες είχαν περισσότερες πιθανότητες να εμφανίσουν διάσπαση του δέρματος, έλκη, φυσαλίδες και νεκρώσεις, σε σχέση με τους ασθενείς που δεν χρησιμοποιούσαν κάλτσες. Τα δεδομένα δεν υποστηρίζουν τη χρήση ελαστικών καλτσών για την πρόληψη της εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης στους ασθενείς με ΑΕΕ. Επιπρόσθετα, μια μικρή μελέτη διερεύνησε τη χρήση των καλτσών συμπίεσης επί 97 μη περιπατητικών ασθενών που εισήχθησαν σε μονάδα οξέος ΑΕΕ, 65 εκ των οποίων τυχαιοποιήθηκαν ώστε να χρησιμοποιούν κάλτσες και 32 στη συνήθη περίθαλψη χωρίς κάλτσες. Αν και η μελέτη ανέφερε μείωση της εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης στην ομάδα που χρησιμοποίησε κάλτσες, η μείωση δεν ήταν στατιστικά σημαντική. Οι συσκευές τμηματικής αεροσυμπίεσης [pneumatic sequential compression devices: SCD] έχουν μελετηθεί καλύτερα σε μετεγχειρητικούς ασθενείς και λιγότερο καλά σε ασθενείς με ΑΕΕ. Οι συσκευές SCD μπορούν να χρησιμοποιηθούν σε συνδυασμό με μη κλασματική ηπαρίνη ή με ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους για τους ασθενείς υψηλού κινδύνου για εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση. Ωστόσο, δεν υπάρχουν στοιχεία που να προτείνουν πρόσθετο όφελος ή βλάβες. Αυτές οι συσκευές, χρησιμοποιούμενες μεμονωμένα, είναι πιο καλά να διαφυλάσσονται για τους ασθενείς που δεν μπορούν να λάβουν αντιπηκτική αγωγή.
Ορισμένοι ασθενείς μπορεί να χρειαστούν ένα φίλτρο της κάτω κοίλης φλέβας. Σύμφωνα με τις κατευθυντήριες οδηγίες της Αμερικανικής Εταιρίας Καρδιάς, οι ασθενείς με ισχαιμικό ΑΕΕ που δεν μπορούν να λάβουν αντιπηκτικά και έχουν επιβεβαιωμένη εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση θα πρέπει να λογαριάζονται ως υποψήφιοι για φίλτρο της κάτω κοίλης φλέβας. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι υπάρχουν λίγα δεδομένα αναφορικά με τη μακροχρόνια ασφάλεια των φίλτρων της κάτω κοίλης φλέβας, με την ικανότητα του φίλτρου να αποτρέψει εμβολισμούς από μικρά έμβολα και με τη διάρκεια του χρόνου παραμονής του φίλτρου. Οι επιπλοκές από τα φίλτρα της κάτω κοίλης φλέβας περιλαμβάνουν τη μερική ή ακόμη και την πλήρη απόφραξη του φίλτρου που οδηγεί σε απόφραξη της κάτω κοίλης φλέβας.
Καρδιακές επιπλοκές μετά από ΑΕΕ.
Οι καρδιακές επιπλοκές και οι μεταβολές στο ηλεκτροκαρδιογράφημα (ΗΚΓ) είναι συχνές μετά από ένα ΑΕΕ. Ένας τύπος επιπλοκής είναι η νευροκαρδιογενής βλάβη [neurocardiogenic injury]. Η νευροκαρδιογενής βλάβη ορίζεται ως η καρδιακή βλάβη που οφείλεται σε πρωτοπαθή νευρολογική προσβολή, όπως είναι ένα ΑΕΕ. Η νευροκαρδιογενής βλάβη μπορεί να προκαλέσει μεταβολές στο ΗΚΓ και ακόμα και αύξηση της τροπονίνης. Από παθολογοανατομική άποψη, αυτός ο τύπος βλάβης θεωρείται ότι συσχετίζεται με ζωνοειδή νέκρωση [contraction band necrosis] παρά με τη νέκρωση από θρόμβωση που εμφανίζεται κατά την απόφραξη στεφανιαίας αρτηρίας και του εμφράγματος μυοκαρδίου. Αρχικά, μπορεί να είναι δύσκολη η διάκριση μεταξύ μιας επαγόμενης από την καταπόνηση νευροκαρδιογενούς βλάβης από ένα αληθές έμφραγμα μυοκαρδίου εξαιτίας μιας υποκείμενης στεφανιαίας νόσου. Ωστόσο, η νευροκαρδιογενής βλάβη, ιδίως όταν είναι σοβαρή, τυπικά έχει «σχήμα μπαλονιού της αριστερής κοιλιακής κορυφής [left ventricular apical balloon pattern]. Αυτό είναι γνωστό επίσης και ως Tako Tsubo (γιαπωνέζικη ονομασία που προέρχεται από το σχήμα του κιούρτου χταποδιών [σ.τ.μ. εργαλείο ψαρέματος]), λόγω των χαρακτηριστικών που εμφανίζονται στην κοιλιογραφία και στο υπερηχοκαρδιογράφημα), με ακινησία ή υποκινησία του πρόσθιου και του κορυφαίου τοιχώματος. Αυτό έρχεται σε αντίθεση με τη στεφανιαία κατανομή ενός εμφράκτου μυοκαρδίου, που τυπικά εμφανίζει ηλεκτροκαρδιογραφική και υπερηχοκαρδιογραφική εικόνα δυσλειτουργίας στην αγγειακή περιοχή του προσβεβλημένου στεφανιαίου αγγείου. Η κατανομή της δεξιάς στεφανιαίας αρτηρίας συνήθως επηρεάζει τη βάση και το τοίχωμα της δεξιάς πλάγιας κοιλίας, ενώ η κατανομή του αριστερού πρόσθιου κατιόντος κλάδου αφορά τα πρόσθια 2/3 της καρδιάς. Η καρδιομυοπάθεια Tako Tsubo μετά από ΑΕΕ τυπικά βελτιώνεται αναφορικά με το κλάσμα εξώθησης στο υπερηχοκαρδιογράφημα εντός λίγων εβδομάδων, σε σύγκριση με ένα αληθές έμφραγμα μυοκαρδίου, που μπορεί να οδηγήσει σε μόνιμη μείωση του κλάσματος εξώθησης της αριστερής κοιλίας. Οι διαδοχικές μετρήσεις της τροπονίνης και τα ΗΚΓ, καθώς και η αξιολόγηση κλινικά και μέσω υπερηχοκαρδιογραφήματος, είναι χρήσιμα στη διάκριση μεταξύ αυτών των δύο οντοτήτων καθώς και στην κατεύθυνση της αντιμετώπισης.
Καταστάσεις συνύπαρξης ΑΕΕ και στεφανιαίας νόσου εμφανίζονται συχνά. Ο κίνδυνος για ΑΕΕ είναι υψηλότερος εντός των 3 μηνών μετά από ένα έμφραγμα μυοκαρδίου. Το 1/3 των ασθενών με ΑΕΕ εμφανίζουν στεφανιαία νόσο (έκδηλη ή λανθάνουσα). Το 3% των ασθενών με ΑΕΕ θα καταλήξουν σε θάνατο λόγω καρδιακού συμβαματος σε λιγότερες από 90 ημέρες. Επιπρόσθετα, το ΑΕΕ μπορεί να είναι η αρχική εκδήλωση για ένα έμφραγμα μυοκαρδίου σε μικρό ποσοστό ασθενών (κοιλιακή δυσλειτουργία). Κάτι που περιπλέκει ακόμη περισσότερο το ζήτημα είναι ότι οι αφασικοί ασθενείς μπορεί να μην αναφέρουν θωρακικό άλγος ή μπορεί να παρουσιάζουν εφίδρωση και ταχυκαρδία, ευρήματα που δεν είναι ειδικά. Η αντιμετώπιση του εμφράγματος του μυοκαρδίου μετά από ΑΕΕ τυπικά περιλαμβάνει την έναρξη ή τη συνέχιση ασπιρίνης (εάν αυτό το επιτρέπει η κατάσταση των εγκεφαλικών αγγείων) όσο το δυνατό συντομότερα. Σε ασθενείς που έλαβαν tPA, η ασπιρίνη διαφυλάσσεται για 24 ώρες μετά από τη χορήγηση του και ακολούθως μπορεί να ξεκινήσει εκ νέου, υπό την προϋπόθεση ότι δεν υπάρχει σημαντική ενδοκράνια αιμορραγία. Η συμπληρωματική χορήγηση οξυγόνου και μορφίνης χρησιμοποιούνται τυπικά στο έμφραγμα μυοκαρδίου, με την τελευταία να στοχεύει στη στηθάγχη ή στο θωρακικό άλγος για μείωση της κατανάλωσης οξυγόνου από το μυοκάρδιο. Η ενδοφλέβια νιτρογλυκερίνη ή τα υπογλώσσια νιτρώδη θα πρέπει να χορηγούνται εάν η αρτηριακή πίεση είναι αυξημένη, αλλά με προσοχή σε ασθενείς με οξύ ΑΕΕ, καθώς μπορεί να προκαλέσουν υπόταση, που μπορεί να επιδεινώσει το ΑΕΕ. Η αξιολόγηση από καρδιολόγο συστήνεται όταν υπάρχει ανησυχία για ενεργό στεφανιαία ισχαιμία, καθώς και για να προσδιοριστεί η ιδανική αρτηριακή πίεση και η καρδιακή συχνότητα. Για τους ασθενείς με ταχυκαρδία, η ρύθμιση της καρδιαγγειακής συχνότητας μέσω β-αναστολέων (ενδοφλέβια μετοπρολόλη) μπορεί να χρησιμοποιηθεί, αν και με προσοχή, ώστε η συχνότητα να ελεγχθεί με την όσο το δυνατόν ελάχιστη επίδραση στην αρτηριακή πίεση. Εάν υπάρχει αναιμία (δηλαδή, αιματοκρίτης κάτω του 30%), μια μετάγγιση αίματος μπορεί να μειώσει την πρώιμη θνησιμότητα σε ηλικιωμένους ασθενείς με οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου. Τέλος, τα φάρμακα της κατηγορίας των στατινών και η υποδόρια ή ενδοφλέβια ηπαρίνη έχει δειχθεί ότι μειώνουν τη θνησιμότητα μετά από ένα έμφραγμα μυοκαρδίου και μπορούν να χρησιμοποιηθούν εάν αυτό είναι ασφαλές από την άποψη της κατάστασης των εγκεφαλικών αγγείων.
Λοιμώξεις ουροποιητικού.
Οι λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος εμφανίζονται συχνά σε ασθενείς με ΑΕΕ. Οι ασθενείς με ΑΕΕ μπορεί να περιορίζονται στη περιγραφή των συμπτωμάτων τους, όπως η συχνουρία ή η δυσουρία, λόγω της σχετιζόμενης με το ΑΕΕ αναπηρίας (αφασία, δυσαρθρία, επίπεδο συνείδησης) ή λόγω του ότι έχουν υποβληθεί σε τοποθέτηση καθετήρα. Συχνά, ο μεμονωμένος πυρετός μπορεί να είναι εκδήλωση που θα πρέπει να προειδοποιεί το γιατρό για διερεύνηση μιας πιθανής ουρολοίμωξης. Οι παράγοντες κινδύνου για ουρολοίμωξη περιλαμβάνουν την προχωρημένη ηλικία, τη σοβαρότητα του ΑΕΕ, το γυναικείο φύλο και τη χρήση ουροκαθετήρα. H βακτηριουρία είναι συχνή στους ασθενείς που φέρουν καθετήρα και επομένως, η διάγνωση της ουρολοίμωξης σε ασθενείς με καθετήρα απαιτεί καλλιέργεια εκτός από τη γενική ανάλυση ούρων. Η πρόληψη αποτελεί το κλειδί για τους ασθενείς με ΑΕΕ. Η κατάχρηση των καθετήρων είναι συχνό φαινόμενο. Αυτό μπορεί απλά να αντισταθμιστεί με καλή ανασκόπηση της ημερήσιας ανάγκης για καθετήρα από μέρα σε μέρα, καθώς και άλλων γραμμών πρόσβασης στο σώμα, και της αφαίρεσης τους στη πρώτη ευκαιρία. Οι πρόσφατες κατευθυντήριες οδηγίες δεν συστήνουν την προφυλακτική χορήγηση αντιβιοτικών για πρόληψη της ουρολοίμωξης. Η οξεοποίηση των ούρων με ασκορβικό οξύ μπορεί να είναι χρήσιμη, εκτός βέβαια και από τη θεραπεία της ουρολοίμωξης με αντιβιοτικά εάν αυτή διαπιστωθεί.
Έλκη από κατάκλιση.
Τα έλκη από κατάκλιση αποτελούν ένα όχι τόσο καλά αναγνωρισμένο πρόβλημα στους ασθενείς που νοσηλεύονται για ΑΕΕ. Τα έλκη από κατάκλιση μπορεί να οδηγήσουν σε προοδευτική διάβρωση του δέρματος και τελικά ακόμη και σε οστεομυελίτιδα. Οι παράγοντες κινδύνου για ένα έλκος από κατάκλιση περιλαμβάνουν την ακινησία, την κακή θρέψη, την έλλειψη της ικανότητας στροφής του κορμού του σώματος, την ακράτεια ούρων και την έλλειψη περιποίησης ενός τραυματισμού ή κατάλληλης νοσηλευτικής φροντίδας. Οι στρατηγικές για μείωση του σχηματισμού ελκών από κατάκλιση περιλαμβάνουν την τεκμηρίωση καθημερινά από το νοσηλευτικό προσωπικό σχετικά με την κατάσταση του δέρματος του ασθενούς, την πρώιμη αναγνώριση και παρέμβαση, συμπεριλαμβανομένης της συχνής στροφής του κορμού του σώματος κάθε 2 ώρες, της χρήσης κρεμών - δερματικών φραγμών και καθαρισμού, της πρώιμης κινητοποίησης με φυσικοθεραπεία και της βελτιστοποίησης της διατροφής. Όταν εμφανιστεί ένα έλκος από κατάκλιση, η αντιμετώπιση από ειδικό γιατρό ή νοσηλευτή ή η έναρξη χρήσης ειδικού αεροστρώματος μπορεί να είναι χρήσιμη. Για έλκη σταδίου IV, μπορεί να είναι χρήσιμη η τεχνική σύγκλισης του τραύματος σε κενό [vacuum-assisted closure: VAC] και η συμβουλευτική γνώμη ενός πλαστικού χειρουργού για την τοποθέτηση μοσχεύματος. Τα εμφανιζόμενα στο νοσοκομείο έλκη από κατάκλιση θεωρούνται κριτήριο ποιότητας για πολλά νοσοκομεία. Επιπρόσθετα, το «κέντρο υπηρεσιών του ασφαλιστικού» φορέα Medicare [Center for Medicare Services: CMS] δεν καλύπτει την περίπτωση εμφάνισης έλκους από κατάκλιση εάν αυτό εμφανιστεί κατά τη διάρκεια της νοσηλείας, εξαιτίας της δυνητικά αποτρέψιμης φύσης αυτής της επιπλοκής.
Το αγγειοοίδημα που σχηματίζεται μετά από τη χρήση ενδοφλέβιου tPA μπορεί να προκαλέσει απειλητική για τη ζωή απόφραξη των αεροφόρων οδών, καθώς και αναπνευστική ή καρδιοαναπνευστική ανακοπή. Οι κύριοι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη αγγειοοιδήματος είναι η έκθεση σε αναστολείς μετατρεπτικού ενζύμου αγγειοτασίνης ή σε παρόμοια φάρμακα. Η αναφερόμενη συχνότητα είναι περίπου 5% για τους ασθενείς που αντιμετωπίζονται με tPA. Η φαρμακευτική θεραπεία περιλαμβάνει το οξυγόνο, τους αναστολείς Η1 και Η2, όπως η φαμοτιδίνη και η διφενυδραμίνη και τα κορτικοστεροειδή. Το πιο σημαντικό είναι η συνεχής επαγρύπνηση για τις αεροφόρες οδούς του ασθενούς και η έγκαιρη παρέμβαση από ειδικό για τις αεροφόρες οδούς, όπως αναισθησιολόγο ή εντατικολόγο. Οι ασθενείς που λαμβάνουν ενδοφλέβιο tPA θα πρέπει να παρακολουθούνται εντός μονάδας εντατικής θεραπείας και αυτό ισχύει ακόμη περισσότερο εάν αναπτυχθεί αγγειοοίδημα.
Οι εγκεφαλικές και οι εξωεγκεφαλικές επιπλοκές μετά από ισχαιμικό ΑΕΕ είναι συχνές, αλλά πολλές είναι αποτρέψιμες και αντιμετωπίσιμες. Η επίγνωση σχετικά με αυτές τις επιπλοκές και η επαγρύπνηση από τη μεριά των περιθαλπόντων μπορεί να επιτρέψει την πρώιμη αναγνώριση και θεραπεία αυτών των καταστάσεων. Η δημιουργία εξειδικευμένων πρωτοκόλλων και χαρτών οδηγιών για την παρακολούθηση, ώστε οι συγκεκριμένες επιπλοκές του ΑΕΕ να αντιμετωπίζονται με βάση της τεκμηριωμένες κατευθυντήριες οδηγίες, είναι κάτι που οπωσδήποτε συστήνεται (Πίνακας 2).
Βιβλιογραφία:
1) "Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage in Adults.", Joseph Broderick, Stroke: 2007; 38: 2001-2023.
2) "Intracranial haemorrhage: therapeutic interventions and anaesthetic management.", P. Fogarty Mack, Br. J. Anaesth.: (2014) 113 (suppl 2): ii17-ii25.
3) "The ABC's of stroke complications.", Freeman WD, Semin Neurol.: 2010 Nov;30(5):501-10.
