Ως κρανιοεγκεφαλική κάκωση ορίζεται οποιοσδήποτε τραυματισμός του κρανίου και του εγκεφάλου, ανεξάρτητα της βαρύτητάς του και του μηχανισμού με τον οποίο προκλήθηκε. Με τον όρο Κ.Ε.Κ. εννοούμε τις πάσης φύσεως κακώσεις που αφορούν τις δομές της κεφαλής (σπλαγχνικού και εγκεφαλικού κρανίου), τα οστά αλλά και τα μαλακά μόρια και κυρίως το εγκεφαλικό παρέγχυμα.
Το Τραύμα αποτελεί την πρώτη αιτία θανάτων και αναπηρίας στα νέα άτομα. Κύρια αιτία είναι τα τροχαία ατυχήματα με δίκυκλα και λιγότερο με αυτοκίνητα, οι πτώσεις, η άσκηση βίας, οι απόπειρες αυτοκτονίας και σπανιότερα η άσκηση. Στις ΗΠΑ ετησίως καταγράφονται 180.000 θάνατοι από τραυματισμούς από τους οποίους οι 100.000 (60 %) οφείλονται σε εγκεφαλικό τραύμα. Το κόστος της μόνιμης αναπηρίας (επιπολασμός) από τις κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις είναι 200.000 άτομα. 14% των τραυματιών με βαρεία ΚΕΚ παραμένουν σε κωματώδη –φυτική κατάσταση. Επιπροσθέτως, κάθε χρόνο εξετάζονται 2 εκατομμύρια ως εξωτερικοί και εισάγονται 500,000 τραυματίες με κάκωση κεφαλής στα νοσηλευτικά ιδρύματα των ΗΠΑ. Στην Ελλάδα, κάθε χρόνο, περίπου 35.000 άτομα εισάγονται στα νοσοκομεία λόγω κρανιοεγκεφαλικών κακώσεων και περίπου 1.600 από αυτά πεθαίνουν. Η κύρια αιτία κρανιοεγκεφαλικής κάκωσης στην Ελλάδα είναι τα τροχαία ατυχήματα και αποτελούν αιτία θανάτου στις νέες ηλικίες, ιδίως από 19 έως 25 ετών. Οι Κ.Ε.Κ. συνεπεία οδικών τροχαίων ατυχημάτων είναι συχνότερες σε νέας ηλικίας άρρενα άτομα. Η χρήση οινοπνεύματος και ναρκωτικών ουσιών αυξάνουν ακόμη περισσότερο την συχνότητα Κ.Ε.Κ. Τα οδικά τροχαία ατυχήματα αποτελούν το 25% του συνόλου των Κ.Ε.Κ. και το κυριότερο αίτιο των πλέον βαρέων κακώσεων. Οι περιπτώσεις αυτές αποτελούν το 60% των θανάτων στο σύνολο των Κ.Ε.Κ. Οι βαρείες Κ.Ε.Κ. οφείλονται κατά 70 – 80% στα οδικά τροχαία ατυχήματα και η θνητότητα κυμαίνεται από 5 – 50%. Από τους παραπάνω δείκτες διαφαίνεται ότι το τραύμα και ιδιαιτέρως το εγκεφαλικό τραύμα αποτελεί διεθνώς σοβαρό πρόβλημα δημόσιας υγείας.
*Ταξινόμηση των κρανιοεγκεφαλικών κακώσεων (ΚΕΚ).
Υπάρχουν πολλοί τρόποι ταξινόμησης των ΚΕΚ, ανάλογα με το κριτήριο που εξετάζεται. Οι πιο συνηθισμένοι είναι: Ανάλογα με την βαρύτητα της κάκωσης, ανάλογα με την κατάσταση της σκληράς μήνιγγας, ανάλογα με τον χρόνο εμφάνισης της βλάβης και ανάλογα με την εντόπιση της τραυματικής βλάβης.
*Ανάλογα με την βαρύτητα της κάκωσης και συμφωνά με την κλίμακα Γλασκόβης (GCS - Glasgow Coma Scale) οι ΚΕΚ ταξινομούνται σε:
• Ήπιες ΚΕΚ.
• Μέσης βαρύτατης ΚΕΚ.
• Βαρειές ΚΕΚ.
Η κλίμακα της Γλασκόβης εκτιμά το επίπεδο συνείδησης εξετάζοντας τρείς παραμέτρους:
1. Το άνοιγμα των οφθαλμών.
2. Την λεκτική απάντηση.
3. Την κινητική αντίδραση.
Η Κλίμακα Γλασκόβης είναι η καλύτερη μέθοδος νευρολογικής εκτίμησης ενός τραυματία. Χρησιμοποιείται κυρίως στην επείγουσα αντιμετώπιση ενός τραυματία για να υπολογίσουμε την σοβαρότητα της κατάστασης του τραυματία αλλά και την εξέλιξη της νευρολογικής του εικόνας. Υπολογίζεται ελέγχοντας τα μάτια, την λεκτική απόκριση και την κινητικότητα του τραυματία και βαθμολογώντας τα ευρήματα. Στο τέλος γίνεται άθροιση του σκορ. Η ανώτερη βαθμολογία είναι το 15 ενώ η κατώτερη το 3. Είναι γενικά αποδεκτό ότι μια τραυματική εγκεφαλική βλάβη με κλίμακα κώματος Γλασκόβης από 13 και πάνω είναι ήπια, από 9 έως 12 είναι μέτρια και από 8 και κάτω είναι βαριά. Τραυματίας με κλίμακα Γλασκόβης μικρότερη από 8 θεωρείται σε κωματώδη κατάσταση και χρειάζεται να του γίνει ενδοτραχειακή διασωλήνωση.
Με βάση τη διάρκεια της απώλειας αισθήσεων, η κάκωση χαρακτηρίζεται ήπια, όταν αυτή δεν ξεπερνάει τα 30 λεπτά. Μέσης βαρύτητας, όταν ο ασθενής παραμένει αναίσθητος για 30 λεπτά ως 6ώρες και μεγάλης βαρύτητας, όταν η απώλεια αισθήσεων συνεχίζεται για περισσότερο από 6 ώρες.
Λαμβάνοντας υπόψη τη διάρκεια της μετατραυματικής αμνησίας, πρόκειται για ήπια κάκωση όταν αυτή διαρκεί από 1 έως 60 λεπτά. Μέσης βαρύτητας, όταν η διάρκεια της είναι από 1 ως 24 ώρες και βαριά, όταν διαρκεί από 1 έως 7 ημέρες.
Με βάση τη διάρκεια της απώλειας αισθήσεων, η κάκωση χαρακτηρίζεται ήπια, όταν αυτή δεν ξεπερνάει τα 30 λεπτά. Μέσης βαρύτητας, όταν ο ασθενής παραμένει αναίσθητος για 30 λεπτά ως 6ώρες και μεγάλης βαρύτητας, όταν η απώλεια αισθήσεων συνεχίζεται για περισσότερο από 6 ώρες.
Λαμβάνοντας υπόψη τη διάρκεια της μετατραυματικής αμνησίας, πρόκειται για ήπια κάκωση όταν αυτή διαρκεί από 1 έως 60 λεπτά. Μέσης βαρύτητας, όταν η διάρκεια της είναι από 1 ως 24 ώρες και βαριά, όταν διαρκεί από 1 έως 7 ημέρες.
*Ανάλογα με την κατάσταση της σκληράς μήνιγγας οι ΚΕΚ διακρίνονται σε:
• Κλειστές κακώσεις: η σκληρά μήνιγγα διατηρείται άθικτη και είναι οι συχνότερες.
• Ανοιχτές: είναι πιο σπάνιες και η σκληρά μήνιγγα σχίζεται.
Στην κλειστή ο εγκέφαλος δεν εκτίθεται στο εξωτερικό περιβάλλον ενώ στην ανοικτή ο εγκέφαλος εκτίθεται στο εξωτερικό περιβάλλον και είναι επείγουσα χειρουργική κατάσταση γιατί συνυπάρχει και κάταγμα κρανίου.
*Ανάλογα με την εντόπισή τους οι βλάβες μπορούν να διακριθούν σε εστιακές ή διάχυτες. Η βλάβη από την κάκωση μπορεί να είναι εστιακή ή διάχυτη, περιοριζόμενη σε συγκεκριμένες περιοχές ή έχοντας πιο ευρεία κατανομή, αντιστοίχως. Ωστόσο, είναι συχνό και οι δύο παραπάνω τύποι της κάκωσης να συνυπάρχουν σε μια δεδομένη περίπτωση. Η διάχυτη βλάβη εμφανίζεται ως μικρή διαταραχή στις απεικονιστικές μεθόδους, γίνεται όμως αντιληπτή με τη μικροσκοπική εξέταση, μεταθανάτια. Οι τύποι της κάκωσης που θεωρούνται διάχυτοι περιλαμβάνουν την απλή διάσειση και την βαρύτατη διάχυτη αξονική βλάβη: ευρεία βλάβη των νευρώνων που περιλαμβάνει τη λευκή ουσία και τα εγκεφαλικά ημισφαίρια. Εστιακές βλάβες συχνά προκαλούν συμπτώματα που σχετίζονται με τις λειτουργίες της πληγείσας περιοχής και εκδηλώνονται με τη σημειολογία της ημιπάρεσης ή της αφασίας, όταν περιοχές που αφορούν την κίνηση ή την εκφορά και κατανόηση του λόγου, αντίστοιχα, έχουν υποστεί βλάβη. Ένας τύπος εστιακής βλάβης, η εγκεφαλική ρήξη, συμβαίνει όταν υπάρχει λύση της συνέχειας του εγκεφαλικού ιστού. Σε μια παρόμοια βλάβη, την εγκεφαλική θλάση (εκχύμωση του εγκεφαλικού ιστού), αίμα αναμιγνύεται με φυσιολογικό εγκεφαλικό ιστό. Σε αντίθεση, η ενδοεγκεφαλική αιμορραγία αφορά σε αιμορραγία η οποία δεν αναμιγνύεται με εγκεφαλικό ιστό. Τα αιματώματα, επίσης εστιακές βλάβες, είναι συλλογές αίματος στον ή γύρω από τον εγκέφαλο που μπορεί να είναι το αποτέλεσμα αιμορραγίας. Η ενδοεγκεφαλική αιμορραγία, αιμορραγία στον εγκεφαλικό ιστό, είναι μια ενδοπαρεγχυματική βλάβη. Εξωπαρεγχυματικές βλάβες περιλαμβάνουν το επισκληρίδιο αιμάτωμα, το υποσκληρίδιο αιμάτωμα, την υπαραχνοειδή και την ενδοκοιλιακή αιμορραγία. Το επισκληρίδιο αιμάτωμα αφορά σε αιμορραγία στην περιοχή μεταξύ του κρανίου και της σκληράς μήνιγγας, η εξωτερική από τις τρεις προστατευτικές μεμβράνες που περιβάλλουν τον εγκέφαλο. Στο υποσκληρίδιο αιμάτωμα, αιμορραγία υπάρχει μεταξύ της σκληράς και της αραχνοειδούς μήνιγγας. Η υπαραχνοειδής αιμορραγία συμβαίνει μεταξύ αραχνοειδούς και χοριοειδούς μήνιγγας. Στην ενδοκοιλιακή αιμορραγία υπάρχει αίμα στις κοιλίες του εγκεφάλου.
*Ανάλογα με τον χρόνο εμφάνισης της βλάβης οι ΚΕΚ διακρίνονται σε:
• Πρωτοπαθείς: ως άμεσο αποτέλεσμα της δύναμης που προκαλεί το τραύμα.
• Δευτεροπαθείς: Θεωρούνται συνέπεια των πρωτοπαθών.
Το βασικό σημείο που διαφοροποιεί τις δευτεροπαθείς βλάβες από τις υπόλοιπες είναι ότι οι βλάβες αυτές μπορούν να προβλεφθούν ώστε εάν ακολουθηθούν κατάλληλοι θεραπευτικοί χειρισμοί να προληφθούν. Είναι γνωστό ότι το μεγαλύτερο ποσοστό της τραυματικής εγκεφαλικής βλάβης λαμβάνει χώρα άμεσα τη στιγμή του ατυχήματος και είναι μη αναστρέψιμο («πρωτογενής βλάβη»). Προληπτικά μέτρα όπως κράνη, ζώνες, αερόσακκοι αυτοκινήτων ή ασφαλείς εργασιακοί χώροι μπορούν να περιορίσουν τον βαθμό της αρχικής αυτής βλάβης. Ένα μεγάλο ποσοστό ανθρώπων όμως που πεθαίνουν εξαιτίας κάποιου είδους κρανιοεγκεφαλικής κάκωσης, δεν αποβιούν επιτόπου, αλλά μέρες έως εβδομάδες μετά το συμβάν. Αντί να βελτιώνονται μετά την είσοδο στο νοσοκομείο, σε 40% των ασθενών με τραυματική εγκεφαλική βλάβη, παρατηρείται επιδείνωση. Η πρωτοπαθής εγκεφαλική βλάβη (η βλάβη που συμβαίνει τη στιγμή της κάκωσης όταν οι ιστοί και τα αγγεία διατείνονται, συμπιέζονται και ρήγνυνται) δεν επαρκεί για να εξηγήσει αυτή την επιδείνωση. Μάλλον προκαλείται από τη δευτεροπαθή βλάβη, ένα σύμπλεγμα κυτταρικών και βιοχημικών διαδικασιών που ξεκινούν λεπτά έως μέρες μετά την κάκωση. Αυτές οι δευτερογενείς διαδικασίες μπορούν να επιδεινώσουν δραματικά τη βλάβη που προκαλείται από την κάκωση και ευθύνονται για το μεγαλύτερο ποσοστό των θανάτων από τραυματική εγκεφαλική βλάβη που συμβαίνουν στα νοσοκομεία. Στη δευτερογενή βλάβη περιλαμβάνεται ρήξη του αιματοεγκεφαλικού φραγμού, απελευθέρωση παραγόντων που προκαλούν φλεγμονή, υπερβολική απελευθέρωση νευροδιαβιβαστών, είσοδος ασβεστίου και νατρίου στο εσωτερικό των νευρώνων και δυσλειτουργία των μιτοχονδρίων. Τραυματισμένοι νευράξονες στη λευκή ουσία του εγκεφάλου μπορεί να διαχωριστούν από το κυτταρικό σώμα σαν αποτέλεσμα της δευτερογενούς βλάβης, με συνέπεια το θάνατό τους. Άλλοι παράγοντες της δευτερογενούς βλάβης είναι αλλαγές στην αιματική ροή του εγκεφάλου. Ισχαιμία (ανεπαρκής αιματική ροή), εγκεφαλική υποξία (ανεπάρκεια οξυγόνου στον εγκέφαλο), εγκεφαλικό οίδημα (πρήξιμο του εγκεφάλου) και αυξημένη ενδοκράνια πίεση (η πίεση στο εσωτερικό του κρανίου). Η ενδοκράνια πίεση μπορεί να αυξηθεί εξαιτίας του οιδήματος ή της επίπτωσης που μπορεί να έχει μια μάζα, όπως μια αιμορραγία. Σαν αποτέλεσμα, η πίεση της αιματικής ροής του εγκεφάλου μειώνεται, με συνέπεια την ισχαιμία. Όταν η πίεση στο εσωτερικό του κρανίου αυξάνεται τόσο πολύ, μπορεί να προκαλέσει εγκολεασμό και εγκεφαλικό θάνατο.
*Εμβιομηχανική θεώρηση των κρανιοεγκεφαλικών κακώσεων (ΚΕΚ).
Κατά την διάρκεια της κακώσεως ασκούνται στο εγκεφαλικό παρέγχυμα δυνάμεις γραμμικής ή στροφικής επιτάχυνσης ή επιβράδυνσης. Ο εγκέφαλος υπόκειται σε παραμορφώσεις και διαταραχές, οι οποίες εξαρτώνται από την περιοχή που ασκείται η τραυματική δύναμη, την ένταση της δύναμης και την αντίσταση των εγκεφαλικών ιστών. Όλοι οι τύποι των εγκεφαλικών κυττάρων δεν είναι το ίδιο ευπαθείς· οι νευράξονες είναι οι πιο ευπρόσβλητοι. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα τη ρήξη του παρεγχύματος, των στηρικτικών κυττάρων και των αγγειακών σχηματισμών στο επίκεντρο -epicentres- της πρωτοπαθούς, μη αναστρέψιμης βλάβης. Οι βλάβες του επικέντρου περιβάλλονται από μεγαλύτερης έκτασης αλλά μικρότερης βαρύτητας βλάβες, επίσης μη αναστρέψιμες. Το δεύτερο είδος βλαβών που συμβαίνει κατά την στιγμή του τραυματισμού, είναι αρχικά αναστρέψιμες και έχουν σχέση επίσης με το επίκεντρο στην περιφέρεια του οποίου και κατανέμονται. Αυτές οι δύο βλάβες αντιπροσωπεύουν ένα σύνολο διαταραχών που ορίζει την αρχή δημιουργίας του τραυματικής κάκωσης του εγκεφάλου. Σύμφωνα με το σημείο που ασκείται η τραυματική δύναμη καθώς και με την κατεύθυνση της οι βλάβες αναμένονται ακόμη και σε περίεργες θέσεις του εγκεφάλου.
Δυο είναι οι κυριότερες κατευθύνσεις που ασκούνται οι τραυματικές δυνάμεις:
-Πλάγιο-πλάγια κατεύθυνση της τραυματικής δύναμης. Γενικά η γραμμική μετάδοση της επιτάχυνσης-επιβράδυνσης στις κλειστές ΚΕΚ μπορεί να πραγματοποιηθεί κατά τη μικρότερη διάμετρο του κρανίου, σε πλάγιο- πλάγια κατεύθυνση, η οποία και δεν συνοδεύεται από σημαντικές διαταραχές. Οι πιο συνήθεις βλάβες είναι φλοιϊκές θλάσεις (σε θέση coup και contrecoup), έξω- αξονικές βλάβες (επισκληρίδιο ή υποσκληρίδιο αιμάτωμα, υπαραχνοειδής ή ενδοκοιλιακή αιμορραγία) και πιο σπάνια βλάβες του στελέχους. Η πλάγιο- πλάγια κατεύθυνση της τραυματικής δύναμης συνήθως προκαλεί αναμενόμενες βλάβες σε θέση coupcontrecoupόχι όμως βλάβες στην εν τω βάθει λευκή ουσία.
-Προσθιοπίσθια ή οπισθιοπρόσθια κατεύθυνση της τραυματικής δύναμης. Συνοδεύεται από σημαντικές διαταραχές όπως βλάβες των εν τω βάθει σχηματισμών του εγκεφάλου, διάχυτες αξονικές βλάβες (DAI) και βλάβες του στελέχους. Η πορεία της τραυματικής δύναμης μπορεί να είναι μέτωπο- ινιακά ή αντίστροφα, στη μέση γραμμή ή παράμεσα. Όταν η τραυματική δύναμη ασκείται κατά τη μεγαλύτερη διάμετρο του κρανίου τότε η μεγαλύτερη διάμετρος μικραίνει και η μικρότερη μεγαλώνει εξαιτίας του εγκεφαλονωτιαίου υγρού. Τα παραπάνω προκαλούν διάταση του μεσολοβίου και των δομών της μέσης γραμμής και μετατόπιση του τοιχώματος των πλαγίων κοιλιών.
Οι κρανιοεκεφαλικές κακώσεις τοπογραφικά διακρίνονται σε:
> Τραύματα του τριχωτού της κεφαλής: Θλαστικό είναι η λύση της συνεχείας του δέρματος και του υποδορίου ιστού και μερικές φορές και της επικρανίου απονεύρωσης, η οποία συμβαίνει από τα πάσης φύσεως τροχαία ή μη ατυχήματα. Αντιμετωπίζονται συνήθως με χειρουργική περιποίηση και συρραφή, αλλά πάντοτε δεν υπάρχει εφησυχασμός για το ενδεχόμενο βαρύτερης υποκείμενης βλάβης. Κεφαλαιμάτωμα είναι η συγκέντρωση αίματος κάτω από το δέρμα και πάνω από το οστό (καρούμπαλο).
> Κατάγματα κρανίου: Τα κατάγματα του κρανίου είναι η λύση της συνέχειας της οστικής δομής του κρανίου από πλήξη της κεφαλής πάνω σε σταθερό αντικείμενο ή από πλήξη με βαρύ αντικείμενο. Κάταγμα του εγκεφαλικού κρανίου μπορεί να υφίσταται χωρίς λύση της συνέχειας του δέρματος. Οι συνυπάρχουσες κακώσεις είναι συνήθως θλαστικά τραύματα τριχωτού κεφαλής. Διακρίνονται σε κατάγματα θόλου ή βάσης του κρανίου, ανοικτά ή κλειστά (αν υπάρχει ή όχι επικοινωνία με την ατμόσφαιρα), ρωγμώδη, αστεροειδή, και εμπιεστικά. Εαν έχουν παρεκτόπιση και προκαλούν πίεση της υποκείμενης εγκεφαλικής ουσίας ονομάζονται εμπιέσματα. Όσον αφορά στην αντιμετώπιση των καταγμάτων όταν αυτά δεν πιέζουν την υποκείμενη εγκεφαλική ουσία δεν χρειάζονται ανάταξη –χειρουργική αντιμετώπιση. Τα εμπιεσματικά κατάγματα όμως χρειάζονται χειρουργική αντιμετώπιση. Όλοι οι ασθενείς με κάταγμα κρανίου χρειάζονται εισαγωγή και παρακολούθηση εντός του νοσοκομείου τουλάχιστον για 3-5 μέρες για τον κίνδυνο αναπτυξης εγκεφαλικού αιματώματος. Τα κατάγματα κρανίου κατατάσσονται σε:
• Γραμμοειδή: Είναι συχνά και δεν χρειάζονται ιδιαίτερη θεραπεία. Είναι απαρεκτόπιστα, συχνότερα συνοδεύονται από επισκληρίδιο και πιο σπάνια από υποσκληρίδιο αιμάτωμα. Ο ασθενής χρήζει παρακολούθησης για 24-48 ώρες για την πιθανότητα ανάπτυξης νευρολογικών διαταραχών ως αποτέλεσμα δευτεροπαθούς ενδοεγκεφαλικού αιματώματος.
• Εμπιεστικά: Είναι αποτέλεσμα κακώσεως χαμηλής ταχύτητας όπως σε χτύπημα από μικρό αντικείμενο. Συνοδεύονται από τρώση της σκληρός μήνιγγας ή του εγκεφαλικού παρεγχύματος και χρήζουν χειρουργικής αντιμετώπισης.
• Κατάγματα βάσεως: Είναι σημαντικοί δείκτες της βαρύτητας της κάκωσης. Η διάγνωση τίθεται σε κλινικό επίπεδο από την παρουσία : α) Ωτόρροιας ή ρινόρροιας, β) υποδορίου αιματώματος στην περιοχή της μαστοειδούς απόφυσης, “Battle sign”, γ) αμφοτερόπλευρων περιοφθαλμικών εκχυμώσεων, “Raccoon eye” και δ) Αιμοτύμπανου χωρίς άμεση πλήξη. Πνευμοεγκέφαλος υποδηλώνει την παρουσία κατάγματος στους παραρρίνιους κόλπους ή στις μαστοειδείς κυψέλες. Εμφύσημα οφθαλμικού κόγχου υποδεικνύει κάταγμα στο τετρημένο πέταλο του ηθμοειδούς οστού ή στο έδαφος του οφθαλμικού κόγχου.
Όταν υπάρχει διαρροή ΕΝΥ υπάρχει σοβαρός κίνδυνος εμφάνισης μηνιγγίτιδας. Συνήθως είναι αποτέλεσμα καταγμάτων των παραρρίνιων κοιλοτήτων ή των μαστοειδή κυψελών με τρώση της σκληράς μήνιγγας και εκροή ΕΝΥ από τη μύτη ή το αυτί. Τα κατάγματα της βάσεως του κρανίου είναι από τις συχνότερες αιτίες τραυματισμού νεύρων και αγγείων, ιδίως όταν επεκτείνονται δια μέσου του καρωτιδικού καναλιού στο σώμα του σφηνοειδούς οστού. Κατάγματα κοντά στις πρόσθιες κλινοειδείς αποφύσεις ή στο κλινοκαρωτιδικό κανάλι μπορεί να προκαλέσουν τραυματισμό του οπτικού νεύρου ή της έσω καρωτίδας αρτηρίας. Διαχωριστικά ανευρύσματα της σπονδυλικής αρτηρίας αφορούν το άπω τμήμα αυτής και συνοδεύονται από κατάγματα βάσεως κρανίου ή αυχενικών σπονδύλων. Σε κατάγματα λιθοειδούς εκτός από τον κίνδυνο τραυματισμού του προσωπικού και ακουστικού νεύρου υπάρχει κίνδυνος διακοπής της συνέχειας των ακουστικών οσταρίων στο μέσο ους.
> Κακώσεις εγκεφάλου:
α) Διάσειση είναι η παροδική λειτουργική διαταραχή του εγκεφάλου χωρίς μακροσκοπική ή μικροσκοπική βλάβη. Σαν εγκεφαλική διάσειση ορίζεται λοιπόν η αναστολή της λειτουργίας του δικτυωτου σχηματισμου του στελέχους που συνοδεύεται με απώλεια της συνείδησης, διαταραχές του ρυθμού αλλά και περιτραυματική αμνησία. Παθοφυσιολογικά, οι μηχανικές βλάβες του εγκεφαλικού στελέχους συνεπάγονται μεταβολικές διαταραχές στο επίπεδο των κυττάρων. Συγκεκριμένα, οι βλάβες αυτές μπορούν να έχουν ως επακόλουθα την αλλαγή της διαβατότητας της μεμβράνης των κυττάρων και τη διαταραχή της πρωτεϊνοσύνθεσης.Η αλλαγή της διαβατότητας της μεμβράνης των νευρικών κυττάρων του δικτυωτού σχηματισμού στο στέλεχος του εγκεφάλου συνοδεύεται από την έξοδο καλίου, ενδεχομένως και άλλων συστατικών του πρωτοπλάσματος, στον εξωκυττάριο χώρο. Αποτέλεσμα αυτού είναι η αδυναμία μεταβίβασης των νευρικών ερεθισμάτων η οποία σε φυσιολογικές συνθήκες διατηρεί την κατάσταση της εγρήγορσης και της πλήρους συνείδησης, προκαλώντας έτσι απώλεια συνείδησης στους πάσχοντες από διάσειση, μετά από κρανιοεγκεφαλικό τραυματισμό. Υπέρ αυτής της εκδοχής συνηγορεί και η ανεύρεση μεγάλης ποσότητας καλίου στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό σε όλες τις περιπτώσεις εγκεφαλικής διάσεισης. Παροδική απώλεια της συνείδησης σε ασθενείς με κρανιοεγκεφαλική κάκωση και διάσειση μπορεί να προκληθεί και από την άλλοτε άλλου βαθμού βλάβη των νευραξόνων της λευκής ουσίας (περιορισμένη διάχυτη αξονική βλάβη), η οποία συνυπάρχει σε όλους τους ασθενείς με διάσειση και κρανιοεγκεφαλικό τραυματισμό. Αιτία φαίνεται να είναι η προσωρινή διακοπή της επικοινωνίας/ αλληλεπίδρασης του στελέχους με το φλοιό του εγκεφάλου μέσω των ινών της λευκής ουσίας. Η διαταραχή της σύνθεσης των πρωτεϊνών μέσα στα νευρικά κύτταρα μπορεί να έχει κι αυτή ως συνέπεια την αμνησία. Θεωρητικά, η διάρκεια της αμνησίας μπορεί να λογιστεί ως μέτρο υπολογισμού του χρόνου που απαιτείται ώστε ο μεταβολισμός των πρωτεϊνών να επανέλθει στο φυσιολογικό επίπεδο και αντιστρόφως, η επαναφορά της ομαλής σύνθεσης των πρωτεϊνών μέσα στα νευρικά κύτταρα να αποτελεί αιτία περιορισμού του χρόνου και της διάρκειας της αμνησίας. Εκτός από το εγκεφαλικό στέλεχος, διαταραχές στον τόνο των εγκεφαλικών αγγείων του τύπου της υπεραντιδραστικότητας στα συνήθη φυσιολογικά ερεθίσματα, μπορεί να παρουσιαστούν στο φλοιό των ημισφαιρίων ασθενών με διάσειση, προκαλώντας παροδικά νευρολογικά ελλείμματα όπως φλοιώδη τύφλωση, καθολική αμνησία κτλ. Όσον αφορά στη βαρύτητα της εγκεφαλικής διάσεισης, αυτή εξαρτάται απόλυτα από το μέγεθος των δυνάμεων που ασκούνται στο κρανίο και τον εγκέφαλο και η σχέση τους είναι ευθέως ανάλογη. Η διάσειση κλινικά χαρακτηρίζεται από μια περίοδο σύγχυσης που συνήθως διαρκεί λιγότερο από 1 ώρα, ποτέ όμως περισσότερο από 24 ώρες. Σε βαρύτερες μορφές, παρουσιάζεται περιτραυματική και κυρίως μετατραυματική αμνησία το πολύ για 24 ώρες μετά την κάκωση και σε ακόμα σοβαρότερη διάσειση απώλεια συνείδησης, που όμως δεν διαρκεί περισσότερο από 30 λεπτά. Όταν η διάρκεια των παραπάνω συμπτωμάτων και σημείων υπερβαίνει τα ανώτερα καθορισμένα όρια, τότε η διάγνωσης της διάσεισης θα πρέπει να αναθεωρείται και να αναζητούνται άλλα αίτια που να δικαιολογούν την κλινική εικόνα, όπως διάχυτη αξονική κάκωση ή ανοξαιμική/ ισχαιμική εγκεφαλοπάθεια επί φυσιολογικής αξονικής τομογραφίας. Επί ευρημάτων στην αξονική τομογραφία, η κλινική εικόνα θα μπορούσε να αποδοθεί αναλόγως σε εγκεφαλική θλάση, επισκληρίδιο ή υποσκληρίδιο αιμάτωμα κτλ. Υπάρχουν διάφοροι επίσημοι ορισμοί της διάσεισης. Ένας εύχρηστος και αξιόπιστος τρόπος ταξινόμησης είναι η ελαφριά, μέτρια και βαριά διάσειση με απαραίτητα στοιχεία τη σύγχυση, την αμνησία και την απώλεια συνείδησης, αντίστοιχα. Πέρα από τα διαγνωστικά κριτήρια, άλλα σημεία και συμπτώματα της εγκεφαλικής διάσεισης είναι η κεφαλαλγία, η ζάλη, η ναυτία, ο αποπροσανατολισμός, ο έμετος, η αργή και κολλώδης ομιλία, οι διαταραχές της ισορροπίας, η ασυνέργεια κ.ά. Η σύγχυση και η αμνησία μπορεί να παρουσιαστούν άμεσα μετά το τραύμα ή να έχουν εξελισσόμενη και επιδεινούμενη πορεία για αρκετά λεπτά. Είναι σημαντικό να τονιστεί ξανά πως η διάσειση αποτελεί διάχυτη εγκεφαλική βλάβη σε μικροσκοπικό επίπεδο χωρίς ευρήματα τις περισσότερες φορές στην αξονική και τη μαγνητική τομογραφία, εκτός κάποιων εξαιρέσεων κυρίως βαριάς διάσεισης ή διάχυτης αξονικής κάκωσης, όπου μπορεί κανείς να δει πετεχειώδεις ή στικτές μικροαιμορραγίες στη λευκή ουσία των ημισφαιρίων. Ετσι λοιπόν η διάσειση χαρακτηρίζεται από δύο κλινικά χαρακτηριστικά i) απώλεια συνειδησής ii) περιτραυματική αμνησία. Συνεπώς κάθε κάκωση κεφαλής δεν είναι διάσειση όπως λανθασμένα πιστεύεται αλλά και η εγκεφαλική διάσειση μπορεί να υπάρχει χωρίς εμφανές εξωτερικό τραυματισμό. Ο ασθενής παραπονείται για κεφαλαλγία και ρωτάει συνεχώς για το ατύχημα. Δεν χρήζει ειδικής θεραπείας αλλά μόνο χορήγηση αναλγητικών και παρακολούθησης.
β)Νευραξονική βλάβη είναι η καταστροφή στον κυτταρικό σκελετό των νευραξόνων και επομένως εμποδίζει την ομαλή κυτταρική λειτουργία. Η Διάχυτη Νευραξονική Βλάβη αποτελεί την πρωτογενή βλάβη όλων των τύπων της κρανιοεγκεφαλικής κάκωσης και είναι σταθερό εύρημα τόσο στις ελαφρές και μέτριες, όσο και στις βαριές κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις. Ο αριθμός των νευραξόνων που καταστρέφονται είναι ευθέως ανάλογος της βαρύτητας της κάκωσης και της κλινικής εικόνας. Το τραύμα της κεφαλής προκαλεί τη γένεση γραμμικών και περιστροφικών, κυρίως, δυνάμεων διάτμησης, αποτέλεσμα των οποίων είναι η διάταση, η παραμόρφωση και εν τέλει η διατομή των νευραξόνων της λευκής ουσίας των ημισφαιρίων. Η καταστροφή αυτή συνοδεύεται και από ρήξη μικρών αιμοφόρων αγγείων, γεγονός που κάποιες φορές κάνει ορατή αυτή τη διάχυτη βλάβη στην αξονική και μαγνητική τομογραφία. Οι τραυματισμένοι νευρώνες απελευθερώνουν γ-αμινοβουτυρικό οξύ, ακετυλοχολίνη και άλλους νευροδιαβιβαστές οι οποίοι προκαλούν περαιτέρω νευρωνική καταστροφή, κάτι που ευοδώνεται και από την είσοδο ιόντων ασβεστίου εντός των νευρώνων και από την απελευθέρωση κυτοκινών και ελεύθερων ριζών. Η έκταση της αξονικής βλάβης υποδεικνύεται κλινικά από τη διάρκεια του κώματος, τη διάρκεια της αμνησίας και το GCS score. Η περιορισμένη διάχυτη αξονική κάκωση μπορεί να προκαλέσει μικρής διάρκειας απώλεια συνείδησης, όπως ήδη αναφέρθηκε νωρίτερα. Αντίθετα, ισχυρότερες δυνάμεις προκαλούν καταστροφή μεγαλύτερου αριθμού νευραξόνων και μόνιμη απώλεια της νευρωνικής λειτουργίας. Αποτέλεσμα είναι οι ασθενείς αυτοί να πέφτουν σε βαθύ κώμα και να παραμένουν έτσι επί μακρόν. Πολλές φορές υπάρχουν ενδείξεις αποφλοίωσης ή απεγκεφαλισμού και συχνά οι ασθενείς που θα επιβιώσουν παρουσιάζουν σοβαρές νευρολογικές διαταραχές, εστιακές ή διάχυτες και πιθανόν δυσλειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος όπως υπέρταση, υπεριδρωσία, υπερπυρεξία κτλ.
γ)Θλάση είναι η καταστροφή της εγκεφαλικής ουσίας με επακόλουθα νευρολογικά συμπτώματα. Οι θλάσεις εγκεφάλου εντοπίζονται στο σημείο πλήξης του κρανίου αλλά και στο διαμετρικά αντίθετο σημείο, οπότε ονομάζονται θλάσεις εξ αντιτυπίας. Οι θλάσεις εγκεφάλου μπορεί να εντοπίζονται σε κάθε σημείο του εγκεφαλικού παρεγχύματος και να είναι από πολύ μικρές έως και πολύ εκτεταμένες. Επίσης μπορεί να αφορούν τα εγκεφαλικά ημισφαίρια αλλά και το εγκεφαλικό στέλεχος, με την δεύτερη αυτή περίπτωση να αποτελεί μια πολύ σοβαρή κλινική οντότητα. Η αντιμετωπιση των θλάσεων είναι συντηρητική με φαρμακευτική αγωγή και παρακολούθηση σε κοινό θάλαμο ή σε μονάδα εντατικής θεραπείας όταν το μέγεθος είναι μεγάλο. Η διαφορά των θλάσεων από τις μέχρι τώρα περιγραφείσες κακώσεις είναι ότι αφήνουν το στίγμα τους μετά την θεραπεία του ασθενούς. Δηλαδή ανάλογα με το σημείο εντόπισης τους και το μέγεθος της θλάσης μπορεί να έχουμε διαταραχή της κινητικότητος, της αισθητικότητος, της ομιλίας και τέλος της συναισθηματικής κατάστασης του ασθενούς.
δ) τραυματικό οίδημα είναι η αντίδραση του εγκεφαλικού ιστού σε κάκωση με γενικευμένη ή τοπική αντίδραση ωσμωτικής μεταφοράς στο σημείο της κάκωσης ή το όργανο, υγρών στον εξωκυττάριο ή ενδοκυττάριο χώρο, τα οποία σε συνδιασμό με φλεβική στάση δημιουργούν αύξηση της ενδοκράνιας πίεσης.
α) Διάσειση είναι η παροδική λειτουργική διαταραχή του εγκεφάλου χωρίς μακροσκοπική ή μικροσκοπική βλάβη. Σαν εγκεφαλική διάσειση ορίζεται λοιπόν η αναστολή της λειτουργίας του δικτυωτου σχηματισμου του στελέχους που συνοδεύεται με απώλεια της συνείδησης, διαταραχές του ρυθμού αλλά και περιτραυματική αμνησία. Παθοφυσιολογικά, οι μηχανικές βλάβες του εγκεφαλικού στελέχους συνεπάγονται μεταβολικές διαταραχές στο επίπεδο των κυττάρων. Συγκεκριμένα, οι βλάβες αυτές μπορούν να έχουν ως επακόλουθα την αλλαγή της διαβατότητας της μεμβράνης των κυττάρων και τη διαταραχή της πρωτεϊνοσύνθεσης.Η αλλαγή της διαβατότητας της μεμβράνης των νευρικών κυττάρων του δικτυωτού σχηματισμού στο στέλεχος του εγκεφάλου συνοδεύεται από την έξοδο καλίου, ενδεχομένως και άλλων συστατικών του πρωτοπλάσματος, στον εξωκυττάριο χώρο. Αποτέλεσμα αυτού είναι η αδυναμία μεταβίβασης των νευρικών ερεθισμάτων η οποία σε φυσιολογικές συνθήκες διατηρεί την κατάσταση της εγρήγορσης και της πλήρους συνείδησης, προκαλώντας έτσι απώλεια συνείδησης στους πάσχοντες από διάσειση, μετά από κρανιοεγκεφαλικό τραυματισμό. Υπέρ αυτής της εκδοχής συνηγορεί και η ανεύρεση μεγάλης ποσότητας καλίου στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό σε όλες τις περιπτώσεις εγκεφαλικής διάσεισης. Παροδική απώλεια της συνείδησης σε ασθενείς με κρανιοεγκεφαλική κάκωση και διάσειση μπορεί να προκληθεί και από την άλλοτε άλλου βαθμού βλάβη των νευραξόνων της λευκής ουσίας (περιορισμένη διάχυτη αξονική βλάβη), η οποία συνυπάρχει σε όλους τους ασθενείς με διάσειση και κρανιοεγκεφαλικό τραυματισμό. Αιτία φαίνεται να είναι η προσωρινή διακοπή της επικοινωνίας/ αλληλεπίδρασης του στελέχους με το φλοιό του εγκεφάλου μέσω των ινών της λευκής ουσίας. Η διαταραχή της σύνθεσης των πρωτεϊνών μέσα στα νευρικά κύτταρα μπορεί να έχει κι αυτή ως συνέπεια την αμνησία. Θεωρητικά, η διάρκεια της αμνησίας μπορεί να λογιστεί ως μέτρο υπολογισμού του χρόνου που απαιτείται ώστε ο μεταβολισμός των πρωτεϊνών να επανέλθει στο φυσιολογικό επίπεδο και αντιστρόφως, η επαναφορά της ομαλής σύνθεσης των πρωτεϊνών μέσα στα νευρικά κύτταρα να αποτελεί αιτία περιορισμού του χρόνου και της διάρκειας της αμνησίας. Εκτός από το εγκεφαλικό στέλεχος, διαταραχές στον τόνο των εγκεφαλικών αγγείων του τύπου της υπεραντιδραστικότητας στα συνήθη φυσιολογικά ερεθίσματα, μπορεί να παρουσιαστούν στο φλοιό των ημισφαιρίων ασθενών με διάσειση, προκαλώντας παροδικά νευρολογικά ελλείμματα όπως φλοιώδη τύφλωση, καθολική αμνησία κτλ. Όσον αφορά στη βαρύτητα της εγκεφαλικής διάσεισης, αυτή εξαρτάται απόλυτα από το μέγεθος των δυνάμεων που ασκούνται στο κρανίο και τον εγκέφαλο και η σχέση τους είναι ευθέως ανάλογη. Η διάσειση κλινικά χαρακτηρίζεται από μια περίοδο σύγχυσης που συνήθως διαρκεί λιγότερο από 1 ώρα, ποτέ όμως περισσότερο από 24 ώρες. Σε βαρύτερες μορφές, παρουσιάζεται περιτραυματική και κυρίως μετατραυματική αμνησία το πολύ για 24 ώρες μετά την κάκωση και σε ακόμα σοβαρότερη διάσειση απώλεια συνείδησης, που όμως δεν διαρκεί περισσότερο από 30 λεπτά. Όταν η διάρκεια των παραπάνω συμπτωμάτων και σημείων υπερβαίνει τα ανώτερα καθορισμένα όρια, τότε η διάγνωσης της διάσεισης θα πρέπει να αναθεωρείται και να αναζητούνται άλλα αίτια που να δικαιολογούν την κλινική εικόνα, όπως διάχυτη αξονική κάκωση ή ανοξαιμική/ ισχαιμική εγκεφαλοπάθεια επί φυσιολογικής αξονικής τομογραφίας. Επί ευρημάτων στην αξονική τομογραφία, η κλινική εικόνα θα μπορούσε να αποδοθεί αναλόγως σε εγκεφαλική θλάση, επισκληρίδιο ή υποσκληρίδιο αιμάτωμα κτλ. Υπάρχουν διάφοροι επίσημοι ορισμοί της διάσεισης. Ένας εύχρηστος και αξιόπιστος τρόπος ταξινόμησης είναι η ελαφριά, μέτρια και βαριά διάσειση με απαραίτητα στοιχεία τη σύγχυση, την αμνησία και την απώλεια συνείδησης, αντίστοιχα. Πέρα από τα διαγνωστικά κριτήρια, άλλα σημεία και συμπτώματα της εγκεφαλικής διάσεισης είναι η κεφαλαλγία, η ζάλη, η ναυτία, ο αποπροσανατολισμός, ο έμετος, η αργή και κολλώδης ομιλία, οι διαταραχές της ισορροπίας, η ασυνέργεια κ.ά. Η σύγχυση και η αμνησία μπορεί να παρουσιαστούν άμεσα μετά το τραύμα ή να έχουν εξελισσόμενη και επιδεινούμενη πορεία για αρκετά λεπτά. Είναι σημαντικό να τονιστεί ξανά πως η διάσειση αποτελεί διάχυτη εγκεφαλική βλάβη σε μικροσκοπικό επίπεδο χωρίς ευρήματα τις περισσότερες φορές στην αξονική και τη μαγνητική τομογραφία, εκτός κάποιων εξαιρέσεων κυρίως βαριάς διάσεισης ή διάχυτης αξονικής κάκωσης, όπου μπορεί κανείς να δει πετεχειώδεις ή στικτές μικροαιμορραγίες στη λευκή ουσία των ημισφαιρίων. Ετσι λοιπόν η διάσειση χαρακτηρίζεται από δύο κλινικά χαρακτηριστικά i) απώλεια συνειδησής ii) περιτραυματική αμνησία. Συνεπώς κάθε κάκωση κεφαλής δεν είναι διάσειση όπως λανθασμένα πιστεύεται αλλά και η εγκεφαλική διάσειση μπορεί να υπάρχει χωρίς εμφανές εξωτερικό τραυματισμό. Ο ασθενής παραπονείται για κεφαλαλγία και ρωτάει συνεχώς για το ατύχημα. Δεν χρήζει ειδικής θεραπείας αλλά μόνο χορήγηση αναλγητικών και παρακολούθησης.
γ)Θλάση είναι η καταστροφή της εγκεφαλικής ουσίας με επακόλουθα νευρολογικά συμπτώματα. Οι θλάσεις εγκεφάλου εντοπίζονται στο σημείο πλήξης του κρανίου αλλά και στο διαμετρικά αντίθετο σημείο, οπότε ονομάζονται θλάσεις εξ αντιτυπίας. Οι θλάσεις εγκεφάλου μπορεί να εντοπίζονται σε κάθε σημείο του εγκεφαλικού παρεγχύματος και να είναι από πολύ μικρές έως και πολύ εκτεταμένες. Επίσης μπορεί να αφορούν τα εγκεφαλικά ημισφαίρια αλλά και το εγκεφαλικό στέλεχος, με την δεύτερη αυτή περίπτωση να αποτελεί μια πολύ σοβαρή κλινική οντότητα. Η αντιμετωπιση των θλάσεων είναι συντηρητική με φαρμακευτική αγωγή και παρακολούθηση σε κοινό θάλαμο ή σε μονάδα εντατικής θεραπείας όταν το μέγεθος είναι μεγάλο. Η διαφορά των θλάσεων από τις μέχρι τώρα περιγραφείσες κακώσεις είναι ότι αφήνουν το στίγμα τους μετά την θεραπεία του ασθενούς. Δηλαδή ανάλογα με το σημείο εντόπισης τους και το μέγεθος της θλάσης μπορεί να έχουμε διαταραχή της κινητικότητος, της αισθητικότητος, της ομιλίας και τέλος της συναισθηματικής κατάστασης του ασθενούς.
δ) τραυματικό οίδημα είναι η αντίδραση του εγκεφαλικού ιστού σε κάκωση με γενικευμένη ή τοπική αντίδραση ωσμωτικής μεταφοράς στο σημείο της κάκωσης ή το όργανο, υγρών στον εξωκυττάριο ή ενδοκυττάριο χώρο, τα οποία σε συνδιασμό με φλεβική στάση δημιουργούν αύξηση της ενδοκράνιας πίεσης.
> Ενδοκρανιακές αιμορραγίες: α) το επισκληρίδιο αιμάτωμα σχηματίζεται μεταξύ των οστών του θόλου, του κρανίου και της σκληράς μήνιγγας απο αρτηριακή ή φλεβική αιμορραγία της περιοχής, Συνοδεύει και εντοπίζεται σύστοιχα με τα κατάγματα του κρανίου σε υψηλό ποσοστό (95%). Τυπικά έχει αμφίκυρτο σχήμα και στην CT χαρακτηρίζεται από υψηλές πυκνότητες. Μπορεί να περάσει την μέση γραμμή, όχι όμως και τις ραφές γιατί στα σημεία αυτά η πρόσφυση της σκληράς μήνιγγες είναι πολύ σταθερή. Η πιο συνηθισμένη θέση εντόπισης είναι κροταφοβρεγματικά και είναι αρτηριακής αιτιολογίας από ρήξη της μηνιγγικής αρτηρίας ή κλάδων αυτής. Σε ένα ποσοστό έως 10% εντοπίζεται στον οπίσθιο κρανιακό βόθρο και είναι φλεβικής αιτιολογίας. Το σημείο του στροβιλισμού (Swirl sign) είναι χαρακτηριστικά ενεργούς αιμορραγίας και τότε ο ασθενής χρήζει άμεσης χειρουργικές αντιμετώπισης. β) το υποσκληρίδιο αιμάτωμα αναπτύσεται μεταξύ σκληράς και αραχνοειδούς μήνιγγας και χωρίζεται σε οξύ (τις πρώτες 48 ώρες μετ’α τη κάκωση με βαρεία επιδείνωση του επιπέδου συνείδησης και σοβαρή πρόγνωση), υποξύ (2 μερες εως 2 εβδομάδες με υπιότερη διαδρομή και καλύτερη πρόγνωση) και χρόνιο (εβδομάδες ή μήνες μετά τον τραυματισμό, με κυριότερο χαρακτηριστικό την αλλαγή συμπεριφοράς του ασθενούς και πολύ καλή πρόγνωση). γ) η μετατραυματική υπαραχνοειδής αιμορραγία συνοδεύει μέτριες και βαριές ΚΕΚ. Παρουσία αίματος στη μεσοσκελιαία δεξαμενή είναι χαρακτηριστικό εύρημα. Πολύ πρόσφατες και πολύ παλαιές αιμορραγίες προκαλούν διεύρυνση των υπαραχνοειδών χώρων. Η διαφορική διάγνωση θα πρέπει να γίνει από την ψευδό-υπαραχνοειδή αιμορραγία που συνοδεύει το διάχυτο εγκεφαλικό οίδημα και χαρακτηρίζεται από απώλεια της διαφοροποίησης λευκής και φαιάς ουσίας, εξάλειψη των φλοιικών αυλακών και υπέρπυκνη απεικόνιση των βασικών δεξαμενών. δ) η ενδοκοιλιακή αιμορραγία αφορά 1%-5% των κλειστών ΚΕΚ. Συνυπάρχει με άλλες βλάβες όπως αιμορραγίες του στελέχους, των βασικών γάγγλιων, διάχυτη αξονική βλάβη ή υπαραχνοειδή αιμορραγια. Προκαλείται από ρήξη των υπό-επενδυματικών φλεβών ή ρήξη αιμορραγίας των βασικών γαγγλίων ή του μεσολοβίου εντός του κοιλιακού συστήματος. Η καθίζηση αίματος στα ινιακά κέρατα μπορεί ναι είναι και το μόνο απεικονιστικό εύρημα. Συχνά προκαλεί υδροκέφαλο.
> Ενδοεγκεφαλικό αιμάτωμα: οφείλεται σε ρήξη αγγείου της εκγεφαλικής μάζας που δημιουργεί αιμάτωμα μέσα στην εκγεφαλική ουσία (βαρειά πρόγνωση). Συνήθως προκαλείται από ρήξη μικρών ενδοπαρεγχυματικών αγγείων. Μπορεί να εντοπισθεί οπουδήποτε, ιδίως όμως στα βαθύτερα τμήματα του εγκεφάλου ακόμη και ως δευτεροπαθή βλάβη.
>Διάχυτο εγκεφαλικό οίδημα: Είναι η πιο απειλητική για τη ζωή δευτεροπαθής βλάβη. Προκαλείται από αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης. Αφόρα 10%-20% των βαρέων ΚΕΚ και είναι 2 φορές συχνότερο στα παιδιά. Εμφανίζεται 24- 48 ώρες μετά την κάκωση και μπορεί να είναι αγγειοκινητικό ή/και κυτταροτοξικό. Μονόπλευρο οίδημα του εγκεφαλικού ημισφαιρίου συνοδεύει υποσκληρίδιο αιμάτωμα σε ποσοστό 85% περίπου. Στα απεικονιστικά ευρήματα περιλαμβάνονται η εξάλειψη των επιφανειακών αυλακών, η εξάλειψη των υπαραχνοειδών χώρων της βάσης όπως της υπερεφιππιακής, της τετραδυμικής και της αμφιμηνοειδούς δεξαμενής, η συμπίεση των κοιλιών, οι διάχυτα χαμηλές πυκνότητες του εγκεφαλικού παρεγχύματος, το σημείο της λευκής παρεγκεφαλίδας (White cerebellum sign), και το σημείο της αναστροφής (Re Re versal sign). Εάν δεν ληφθεί η κατάλληλη θεραπευτική αγωγή τότε προκαλείται εγκολεασμός.
>Εγκολεασμός: Η λέξη εγκολεασμός σημαίνει «πνίξιμο» τμήματος του εγκεφαλικού ιστού μέσα σε ένα από τα τρήματα (οπές) που υπάρχουν στο κρανίο. Διακρίνεται σε:
- Εξωτερικό εγκολεασμό που προκαλείται από πρόπτωση –έξοδο εγκεφαλικού παρεγχύματος μέσω ανοιχτών καταγμάτων του θόλου του κρανίου. Και σε
- Εσωτερικό εγκολεασμό που επίσης διακρίνεται σε:
• Υπό του δρεπάνου, (Πλάγιος, υπερμεσολόβιος έλικα)
• Διασκηνιδιακό, ( κατιών κεντρικός ή πλάγιος, ανιών)
• Ινιακό (ινιακό τρήμα, παρεγκεφαλιδικών αμυγδαλών).
*Παθοφυσιολογική θεώρηση των κρανιοεγκεφαλικών κακώσεων (ΚΕΚ).
Φαίνεται ότι οι εγκεφαλικές βλάβες σε μοριακό επίπεδο συνδέονται με τη μεταβολή της ροής του αίματος μετά από εγκεφαλική κάκωση, με τον παθολογικό μεταβολισμό της γλυκόζης, με την παραγωγή μεγάλης ποσότητας γλουταμινικού οξέος καθώς και με την παθολογική ροή των ιόντων. Σύμφωνα με τα δεδομένα των ερευνών, η εγκεφαλική αιματική ροή μειώνεται αισθητά μετά από εγκεφαλική βλάβη. Η μείωση της ροής είναι ανάλογη της βαρύτητας της κάκωσης. Αντιρροπιστικά, το προτριχοειδικό εγκεφαλικό δίκτυο έχει τη δυνατότητα να συστέλλεται και να διαστέλλεται ανάλογα με τη συστηματική αρτηριακή πίεση ( αυτορυθμιστικός μηχανισμός πίεσης) και ανάλογα με την PO2 και την PCO2 (χημικός αυτορρυθμιστικός μηχανισμός). Οι εγκεφαλικές κακώσεις επηρεάζουν και τους δύο αυτούς μηχανισμούς. Η μεγάλης βαρύτητας κάκωση που μπορεί να προκαλέσει κώμα μειώνει την εγκεφαλική αιματική ροή μέχρι και 50% τις πρώτες 12 ώρες μετά την κάκωση. Στη συνέχεια βέβαια έχουμε αύξηση της ροής και αντιδραστική υπεραιμία. Παρόλα αυτά, σε ασθενείς που βρίσκονται σε κώμα η ροή του αίματος παραμένει κάτω του φυσιολογικού για ημέρες, ακόμα και εβδομάδες μετά την κάκωση.Οι αναερόβιες συνθήκες οι οποίες δημιουργούνται καθιστούν τον εγκέφαλο αδύναμο να ανταπεξέλθει στις αυξημένες μεταβολικές του ανάγκες. Επίσης υπάρχει αυξημένη τάση δημιουργίας θρόμβων, ιδιαίτερα στα τριχοειδικά αγγεία, με αποτέλεσμα την
περαιτέρω μείωση παροχής οξυγόνου. Μελέτες έχουν δείξει ότι η κατανάλωση γλυκόζης αυξάνεται ραγδαία άμεσα μετά την κάκωση για ένα χρονικό διάστημα που κυμαίνεται από 30 λεπτά έως και 4 ώρες μετά την κάκωση. Στη συνέχεια ακολουθεί μια πτώση στο μεταβολισμό της χρονικής διάρκειας 5 έως 10 ημερών. Η αυξημένη γλυκόλυση, επειδή γίνεται υπό αναερόβιες συνθήκες, προκαλεί αυξημένα επίπεδα γαλακτικού οξέος. Επίσης, λόγω της έλλειψης οξυγόνου έχουμε μείωση της παραγωγής τριφοσφωρικής αδενοσύνης (ΑΤΡ) από τον καταβολισμό της γλυκόζης, γεγονός που αυξάνει ακόμα περισσότερο τη συγκέντρωση γαλακτικού οξέος. Έτσι, η οξέωση που προκαλείται είναι πιθανόν να παίζει ρόλο στην καταστροφή των μεμβρανών των νευρικών κυττάρων, στη διαταραχή της κυτταρικής λειτουργίας καθώς επίσης και στην διαταραχή του αιματοεγκεφαλικού φραγμού με αποτέλεσμα τη δημιουργία οιδήματος. Ιδιαίτερα στις βαριές εγκεφαλικές κακώσεις λόγω της γαλακτικής οξέωσης, εκτός από την καταστροφή του αιματοεγκεφαλικού φραγμού αυξάνεται κατακόρυφα και η παραγωγή του εγκεφαλονωτιαίου υγρού με αποτέλεσμα την αύξηση του εγκεφαλικού οιδήματος.
Η καταστροφή των νευρώνων προκαλεί αυξημένη απελευθέρωση γλουταμινικού οξέος που είναι ο κύριος νευροδιαβιβαστής του κεντρικού νευρικού συστήματος. Το γλουταμινικό οξύ με τη σειρά του προκαλεί αυξημένη έξοδο καλίου στον εξωκυττάριο χώρο λόγω διαταραχής της λειτουργίας της αντλίας καλίου. Το γλουταμινικό οξύ λόγω της νευροδιαβιβαστικής του δράσης προκαλεί εκπόλωση της κυτταρικής μεμβράνης, με αποτέλεσμα τη διαταραχή της λειτουργίας της αντλίας. Επίσης η έξοδος του καλίου προκαλείται και απευθείας λόγω της καταστροφής της μεμβράνης των εγκεφαλικών κυττάρων στα σημεία του εγκεφάλου που έχουν υποστεί θλάση ή αιμορραγία. Σε περιπτώσεις ελαφρών και σε κάποιες περιπτώσεις μέσων εγκεφαλικών κακώσεων τα νευρογλοιακά κύτταρα του εγκεφάλου επαναρροφούν τα ιόντα καλίου παίζοντας αντιροπιστικό ρόλο.Παρόλα αυτά, σε αυξημένης βαρύτητας εγκεφαλικές κακώσεις η αύξηση είναι τόσο ραγδαία που ξεπερνάει τις δυνατότητες του αντιρροπιστικού μηχανισμού των νευρογλοιακών κυττάρων. Έχουν εκφραστεί απόψεις από ερευνητές ότι τα συγκεκριμένα ιόντα ίσως να αυξάνουν τις ενεργειακές ανάγκες προκαλώντας περαιτέρω αναερόβια γλυκόλυση τις πρώτες μετατραυματικές ώρες συνεπικουρώντας στην αύξηση της συγκέντρωσης γαλακτικού οξέος.
Ένας άλλος σημαντικός ρόλος που παίζει το γλουταμινικό οξύ είναι ότι προκαλεί την αύξηση της διαπερατότητας της μεμβράνης στα ιόντα ασβεστίου. Τα ιόντα ασβεστίου σηματοδοτούν το θάνατο των εγκεφαλικών κυττάρων, ενεργοποιώντας ένζυμα όπως οι φοσφωλιπάσες,οι ενδονουκλεάσες, η καλικρεϊνη, το πλασμινογόνο, οι πρωτεϊνοκινάσες και οι συνθετάσες του νιτρικού οξέος. Λόγω της ενεργοποίησης αυτής έχουμε αυξημένη παραγωγή ελεύθερων ριζών οξυγόνου και αποδιοργάνωση του κυτταρικού σκελετού με αποτέλεσμα τον κυτταρικό θάνατο. Παρόλο που η αυξημένη ενδοκυττάρια συγκέντρωση των ιόντων ασβεστίου δεν προκαλεί πάντα κυτταρικό θάνατο, αυξάνει σε τόσο μεγάλο βαθμό τη μιτοχονδριακή δραστηριότητα των κυττάρων που τα καθιστά ανίκανα να ανταποκριθούν σε οποιαδήποτε επιπλέον ενεργειακή ανάγκη, όπως συμβαίνει κατά τη διάρκεια των δευτεροπαθών εγκεφαλικών βλαβών. Άλλο ιόν που διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στη διατήρηση της ιοντικής ισορροπίας του τραυματισμένου εγκεφαλικού κυττάρου είναι το μαγνήσιο. Εχει αποδειχτεί σε, πειραματικά μοντέλα αλλά και στον άνθρωπο ότι η συγκέντρωση του μειώνεται για μια χρονική διάρκεια ως και 4 ημερών μετά την κάκωση. Το μαγνήσιο παίζει σημαντικό ρόλο στη διατήρηση της ακεραιότητας της έσω μιτοχονδριακής μεμβράνης και στη σωστή λειτουργία της αντλίας απελευθέρωσης της τριφωσφορικής αδενοσίνης. Επίσης, ρυθμίζει τη διαπερατότητα των αντλιών καλίου και ασβεστίου καθώς και τη συγκέντρωση των φορέων των συγκεκριμένων ιόντων.
Από όλα αυτά αποδεικνύεται ότι οι αντιδράσεις σε κυτταρικό και μοριακό επίπεδο στον τραυματισμένο εγκέφαλο έχουν τη μορφή καταρράκτη. Αυτό είναι κάτι στο οποίο συμφωνούν όλοι οι ερευνητές. Ωστόσο υπάρχουν διαφωνίες στο αν τα παραγόμενα προϊόντα από τις αλυσιδωτές αντιδράσεις διαδραματίζουν θετικό ή αρνητικό ρόλο ως προς την επιβίωση. Υπάρχουν για παράδειγμα ερευνητές που υποστηρίζουν ότι το παραγόμενο γαλακτικό οξύ αποτελεί ένα επιπλέον ενεργειακό υπόστρωμα με σημαντικό θετικό ρόλο στην επιβίωση του τραυματισμένου εγκεφαλικού κυττάρου, ενώ από έρευνες έχει αποδειχτεί ότι η αυξημένη συγκέντρωση γαλακτικού οξέος συνδέεται στατιστικά με αυξημένη επιβίωση μετά από εγκεφαλική κάκωση.
περαιτέρω μείωση παροχής οξυγόνου. Μελέτες έχουν δείξει ότι η κατανάλωση γλυκόζης αυξάνεται ραγδαία άμεσα μετά την κάκωση για ένα χρονικό διάστημα που κυμαίνεται από 30 λεπτά έως και 4 ώρες μετά την κάκωση. Στη συνέχεια ακολουθεί μια πτώση στο μεταβολισμό της χρονικής διάρκειας 5 έως 10 ημερών. Η αυξημένη γλυκόλυση, επειδή γίνεται υπό αναερόβιες συνθήκες, προκαλεί αυξημένα επίπεδα γαλακτικού οξέος. Επίσης, λόγω της έλλειψης οξυγόνου έχουμε μείωση της παραγωγής τριφοσφωρικής αδενοσύνης (ΑΤΡ) από τον καταβολισμό της γλυκόζης, γεγονός που αυξάνει ακόμα περισσότερο τη συγκέντρωση γαλακτικού οξέος. Έτσι, η οξέωση που προκαλείται είναι πιθανόν να παίζει ρόλο στην καταστροφή των μεμβρανών των νευρικών κυττάρων, στη διαταραχή της κυτταρικής λειτουργίας καθώς επίσης και στην διαταραχή του αιματοεγκεφαλικού φραγμού με αποτέλεσμα τη δημιουργία οιδήματος. Ιδιαίτερα στις βαριές εγκεφαλικές κακώσεις λόγω της γαλακτικής οξέωσης, εκτός από την καταστροφή του αιματοεγκεφαλικού φραγμού αυξάνεται κατακόρυφα και η παραγωγή του εγκεφαλονωτιαίου υγρού με αποτέλεσμα την αύξηση του εγκεφαλικού οιδήματος.
Η καταστροφή των νευρώνων προκαλεί αυξημένη απελευθέρωση γλουταμινικού οξέος που είναι ο κύριος νευροδιαβιβαστής του κεντρικού νευρικού συστήματος. Το γλουταμινικό οξύ με τη σειρά του προκαλεί αυξημένη έξοδο καλίου στον εξωκυττάριο χώρο λόγω διαταραχής της λειτουργίας της αντλίας καλίου. Το γλουταμινικό οξύ λόγω της νευροδιαβιβαστικής του δράσης προκαλεί εκπόλωση της κυτταρικής μεμβράνης, με αποτέλεσμα τη διαταραχή της λειτουργίας της αντλίας. Επίσης η έξοδος του καλίου προκαλείται και απευθείας λόγω της καταστροφής της μεμβράνης των εγκεφαλικών κυττάρων στα σημεία του εγκεφάλου που έχουν υποστεί θλάση ή αιμορραγία. Σε περιπτώσεις ελαφρών και σε κάποιες περιπτώσεις μέσων εγκεφαλικών κακώσεων τα νευρογλοιακά κύτταρα του εγκεφάλου επαναρροφούν τα ιόντα καλίου παίζοντας αντιροπιστικό ρόλο.Παρόλα αυτά, σε αυξημένης βαρύτητας εγκεφαλικές κακώσεις η αύξηση είναι τόσο ραγδαία που ξεπερνάει τις δυνατότητες του αντιρροπιστικού μηχανισμού των νευρογλοιακών κυττάρων. Έχουν εκφραστεί απόψεις από ερευνητές ότι τα συγκεκριμένα ιόντα ίσως να αυξάνουν τις ενεργειακές ανάγκες προκαλώντας περαιτέρω αναερόβια γλυκόλυση τις πρώτες μετατραυματικές ώρες συνεπικουρώντας στην αύξηση της συγκέντρωσης γαλακτικού οξέος.
Από όλα αυτά αποδεικνύεται ότι οι αντιδράσεις σε κυτταρικό και μοριακό επίπεδο στον τραυματισμένο εγκέφαλο έχουν τη μορφή καταρράκτη. Αυτό είναι κάτι στο οποίο συμφωνούν όλοι οι ερευνητές. Ωστόσο υπάρχουν διαφωνίες στο αν τα παραγόμενα προϊόντα από τις αλυσιδωτές αντιδράσεις διαδραματίζουν θετικό ή αρνητικό ρόλο ως προς την επιβίωση. Υπάρχουν για παράδειγμα ερευνητές που υποστηρίζουν ότι το παραγόμενο γαλακτικό οξύ αποτελεί ένα επιπλέον ενεργειακό υπόστρωμα με σημαντικό θετικό ρόλο στην επιβίωση του τραυματισμένου εγκεφαλικού κυττάρου, ενώ από έρευνες έχει αποδειχτεί ότι η αυξημένη συγκέντρωση γαλακτικού οξέος συνδέεται στατιστικά με αυξημένη επιβίωση μετά από εγκεφαλική κάκωση.
Συνηθέστερες επιπλοκές είναι: α) η μετατραυματική επιληψία, η οποία διαχωρίζεται ανάλογα με το χρόνο εμφάνισης σε άμεση όταν εμφανίζεται το πρώτο 24ωρο , πρώιμη όταν εμφανίζεται εντός 2 ως 7 ημερών και όψιμη όταν εμφανίζεται μετά την πρώτη βδομάδα. Παράγοντες που υποβοηθούν την εμφάνιση της είναι ο αλκοολισμός και η παρουσία ιστορικού πριν από το χτύπημα. β) Ο υδροκέφαλος που διαχωρίζεται σε επικοινωνών και μη επικοινωνών. Ο επικοινωνών υδροκέφαλος παρουσιάζεται δευτεροπαθώς λόγω απόφραξης στο κοιλιακό σύστημα με αποτέλεσμα το εγκεφαλονωτιαίο υγρό να εξέρχεται της τέταρτης κοιλίας ενώ ο μη επικοινωνιακός υδροκέφαλος, που είναι και ο πιο συνηθισμένος μετά από εγκεφαλική κάκωση, εμφανίζεται λόγω απόφραξης στον υπαραχνοειδή χώρο. γ) Άλλη επιπλοκή είναι η εν τω βάθει φλεβοθρόμβωση. δ) Η σπαστικότητα αποτελεί επίσης επιπλοκή της εγκεφαλικής κάκωσης. Η σπαστικότητα απαντά μετά από βλάβη των ανώτερων κινητικών νευρώνων, ενώ η δυσκαμψία μετά από κάκωση των βασικών γαγγλίων. ε) Ευρύ φάσμα διαταραχών μπορεί να προκύψει από το γαστρεντερικό σωλήνα όπως έλκος, γαστρορραγία και δυσφαγία ενώ από το ουροποιητικό σπασμός της ουρήθρας, ουρολοιμώξεις και ακράτεια. στ) Οι εγκεφαλικές κακώσεις επίσης συνδέονται με μια μεγάλη ποικιλία ψυχιατρικών διαταραχών όπως είναι η μετατραυματική ψύχωση, η κατάθλιψη, η μανία, οι μετατραυματικές αγχωτικές διαταραχές αλλά και οι γνωστικές διαταραχές.
Η αιτία των συμπτωμάτων των ασθενών αυτών είναι αδιευκρίνιστη και το οργανικό υπόβαθρο του συνδρόμου αμφισβητείται έντονα από αρκετούς ερευνητές. Αμφιλεγόμενο είναι επίσης το κατά πόσο, εάν υπάρχει οργανικό υπόβαθρο, αυτό συμμετέχει στην παθοφυσιολογία του συνδρόμου σε σχέση με τα ψυχολογικά αίτια, που κατά πολλούς αποτελούν τη ουσιαστική βάση του συνδρόμου. Στην ψυχογενή θεώρηση του συνδρόμου συμπεριλαμβάνονται επίσης η αντίδραση μετατροπής και τα δευτερογενή οφέλη (η ανάγκη για συγκέντρωση της προσοχής, δικαστικές ή ασφαλιστικές αποζημιώσεις, διεκδίκηση χορήγησης οπιοειδών αναλγητικών φαρμάκων κ.ά.). Επιπλέον, η παρουσία κάποιων συμπτωμάτων μπορεί αναμφισβήτητα να οδηγήσει στην εμφάνιση άλλων, π.χ. η κεφαλαλγία μπορεί να προκαλέσει δυσκολία στην συγκέντρωση, η οποία με τη σειρά της μπορεί να οδηγήσει σε αδυναμία διεκπεραίωσης των επαγγελματικών καθηκόντων και στη συνέχεια σε κατάθλιψη. Τα συχνότερα εμφανιζόμενα συμπτώματα στους πάσχοντες από μεταδιασεισικό σύνδρομο είναι η κεφαλαλγία, η ζάλη και οι διαταραχές της μνήμης. Πέρα από αυτά όμως, τα υποκειμενικά ενοχλήματα των ασθενών αυτών κατατάσσονται σε τρεις μεγάλες κατηγορίες: σωματικά συμπτώματα, γνωστικές διαταραχές και διαταραχές από την ψυχική σφαίρα.
1.- Στα σωματικά συμπτώματα ανήκουν η κεφαλαλγία, η ζάλη, η θόλωση της όρασης, η ανοσμία, οι εμβοές, η ελάττωση της ακουστικής οξύτητας, οι διαταραχές της ισορροπίας κ.ά.
2.- Οι γνωστικές διαταραχές περιλαμβάνουν συμπτώματα που αφορούν στις ανώτερες εγκεφαλικές λειτουργίες, όπως δυσκολία συγκέντρωσης, επηρεασμένη κριτική ικανότητα και ανοϊκή συνδρομή, με κυριότερες εκδηλώσεις της τελευταίας τις διαταραχές της πρόσφατης μνήμης και την απώλεια της πνευματικής ακεραιότητας.
3.- Στις ψυχικές διαταραχές περιλαμβάνονται οι αλλαγές της προσωπικότητας, η μείωση της libido, η αϋπνία, η εύκολη κόπωση, η δυσανεξία στο αλκοόλ, η δυσανεξία στο θόρυβο και το φως, η κατάθλιψη, η συναισθητική αστάθεια, η αβουλία, η ευερεθιστότητα κτλ.
Τα κριτήρια διάγνωσης του μεταδιασεισικού συνδρόμου περιλαμβάνουν συνδυασμούς συμπτωμάτων, ανάλογα με το ποια ομάδα κριτηρίων θα χρησιμοποιήσει κανείς.
Η κεφαλαλγία απαντάται σε μεγάλο ποσοστό των πασχόντων και αποτελεί το συχνότερο μεταδιασεισικό σύμπτωμα. Στα πιθανά αίτια περιλαμβάνονται η μετατραυματική ημικρανία, η κεφαλαλγία τάσης, επιδείνωση προϋπάρχουσας γνωστής κεφαλαλγίας, κατάχρηση αναλγητικών και αυχενική ριζοπάθεια. Είναι συχνότερη σε ηλικίες μεταξύ 25-35 ετών, με προεξάρχουσες τις γυναίκες. Αξιοσημείωτο είναι πως όσο σοβαρότερη είναι η κάκωση, τόσο λιγότερο αναφέρεται η κεφαλαλγία ως σύμπτωμα.
Μπορεί να περιγράφεται ως εντοπισμένη στην περιοχή της κεφαλής, αλλά και ως γενικευμένη, που συνοδεύεται από συσφιγκτικό αίσθημα γύρω από την κεφαλή, ως αίσθημα πίεσης στην κορυφή της κεφαλής ή, τέλος, περιγράφεται ως αίσθημα επικείμενης ΄΄έκρηξης΄΄ στο εσωτερικό του κρανίου. Η κεφαλαλγία αυτών των ασθενών δεν έχει ποτέ χαρακτήρες κεφαλαλγίας αυξημένης ενδοκράνιας πίεσης και διαφοροδιαγιγνώσκεται εύκολα από αυτήν.
Το αίσθημα ζάλης αποτελεί ένα από τα συχνότερα υποκειμενικά ενοχλήματα των πασχόντων από μεταδιασεισικό σύνδρομο. Πολλές φορές οι ασθενείς το περιγράφουν ως λιποθυμική τάση ή ως αστάθεια, χωρίς ποτέ να πέφτουν ή να κάνουν εμετό. Στην ύπτια θέση τα συμπτώματα αυτά είναι σπάνια, εμφανίζονται συνήθως κατά τη μεταβολή της θέσης και την έγερση και διαρκούν τις περισσότερες φορές λίγα δευτερόλεπτα.
Οι πιθανές αιτίες είναι πολλές. Τις περισσότερες φορές το αίσθημα ζάλης οφείλεται σε διάσειση του λαβυρίνθου λόγω της μικρής μετακίνησης των κρυστάλλων ανθρακικού ασβεστίου του έσω ωτός. Πρόκειται συνήθως για προσωρινή διαταραχή που παρέρχεται μετά από διάστημα μερικών εβδομάδων. Άλλα, λιγότερο συχνά αίτια ζάλης, αποτελούν το περιλεμφικό συρίγγιο του έσω ωτός, αγγειοκινητικές διαταραχές από βλάβες του αγγειοκινητικού κέντρου που επηρεάζουν τον τόνο των αγγείων, βλάβες της αυχενικής μοίρας της σπονδυλικής στήλης.
Οι διαταραχές της μνήμης παρουσιάζονται συχνά στους ασθενείς με μεταδιασεισικό σύνδρομο. Η συχνότητα και η βαρύτητά τους είναι ευθέως ανάλογη της σοβαρότητας της κάκωσης. Είναι ενδεικτικό ότι ασθενείς με παρεγχυματικές εγκεφαλικές βλάβες, κυρίως στους κροταφικούς λοβούς, εμφανίζουν συχνότερα διαταραχές της μνήμης, ενώ σε πάσχοντες με φυσιολογική αξονική τομογραφία οι διαταραχές αυτές μπορούν να αποδοθούν στην δυσκολία συγκέντρωσης και προσοχής καθώς και σε ψυχογενή αίτια. Οι ασθενείς αυτοί συχνά δυσκολεύονται να θυμηθούν ονόματα οικείων τους προσώπων, χωρίς να ξεχνούν τη φυσιογνωμία τους, γεγονός που τους αυξάνει περαιτέρω το στρες και το άγχος.
Οι υποστηρικτές της "ψυχολογικής θεώρησης" του συνδρόμου πιστεύουν ότι τα συμπτώματα οφείλονται κυρίως στην προνοσηρή προσωπικότητα του ασθενούς και ότι επίσης σχετίζονται με τη διεκδίκηση δευτερογενών οφελών, αποζημιώσεων κτλ. Διάφορες μελέτες έχουν πραγματοποιηθεί προς επίρρωση της θεωρίας αυτής και σημαντικά συμπεράσματα έχουν εξαχθεί, όπως το ότι το μεταδιασεισικό σύνδρομο είναι σπάνιο μετά από αθλητικές κακώσεις και σπάνιο στα παιδιά. Συγκεκριμένα, βρέθηκε ότι στα παιδιά η συχνότητα του συνδρόμου ήταν τόσο μικρότερη όσο βαρύτερη ήταν η κάκωση.
Η θεραπεία του συνδρόμου είναι κατά κύριο λόγο υποστηρικτική. Πολλές φορές η περίθαλψη σε αυτούς τους ασθενείς παρέχεται από ιατρούς πρωτοβάθμιας περίθαλψης, γενικούς ιατρούς, νευρολόγους, ψυχιάτρους ή ακόμα και ψυχολόγους. Η συμμετοχή του νευροχειρουργού στις εμμένουσες περιπτώσεις βρίσκεται συνήθως στη διακριτική ευχέρεια του υπεύθυνου ιατρού του ασθενούς και στην πρακτική που αυτός εφαρμόζει. Η ανάρρωση από τη νόσο, πάντως, ποικίλλει και δεν μπορεί να προβλεφθεί με ακρίβεια. Η επιμονή κάποιων συμπτωμάτων ενδεχομένως να χρειάζονται επαναξιολόγηση για την ανάπτυξη πιθανών όψιμων θεραπεύσιμων επιπλοκών, όπως ο υδροκέφαλος, η εκροή εγκεφαλονωτιαίου υγρού κ.ά. Οι Alves και Jane υπέβαλαν ασθενείς που τα συμπτώματά τους επέμεναν για περισσότερο από 3 μήνες σε αξονική και μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου καθώς και σε νευροψυχολογικές δοκιμασίες. Επίσης, σε περιπτώσεις που πιθανολογείται η ύπαρξη επιληπτικών κρίσεων έχει ένδειξη η διενέργεια ηλεκτροεγκεφαλογραφήματος. Όταν όλες οι διαγνωστικές μέθοδοι αποβούν αρνητικές, ο ιατρός πληροφορεί τον ασθενή και πολλές φορές και το δικηγόρο ότι δεν έχει βρεθεί κανένα αντικειμενικό εύρημα που να δικαιολογεί τα συμπτώματα και ότι ο ασθενής θα πρέπει να συμβουλευτεί ψυχίατρο για τη περαιτέρω αντιμετώπιση του προβλήματός του. Επίσης, ο ιατρός θα πρέπει να καθησυχάσει τον ασθενή και να αναφέρει ότι εφόσον δεν έχουν αναδειχθεί παθολογικά ευρήματα κατά τη διαγνωστική διερεύνηση, το πιθανότερο είναι πως τα συμπτώματα θα υποχωρήσουν σημαντικά μέσα σε διάστημα ενός έτους το πολύ και ότι δεν υπάρχει άλλη θεραπεία πέρα από την ψυχολογική υποστήριξη.
Βιβλιογραφικές αναφορές:
1."Traumatic brain injury.", J Ghajar - The Lancet, 2000.
2."The Epidemiology and Impact of Traumatic Brain Injury: A Brief Overview.", Langlois JA1, Rutland-Brown W, Wald MM., Journal of Head Trauma Rehabilitation: September/October 2006 - Volume 21 - Issue 5 - p 375–378.
3."Mild traumatic brain injury.", GL Iverson, RT Lange - The little black book of neuropsychology, 2011 - Springer.
4."Δίκτυα πεποίθησης στην πρόγνωση ασθενών με μεταδιασεισικό σύνδρομο.", Αντωνόπουλος Παναγιώτης, Διπλωματική εργασία, Νημερτής, 2012-10-03.
5."Axonal response to traumatic brain injury: reactive axonal change, deafferentation, and neuroplasticity.", JT Povlishock, DE Erb, J Astruc - Journal of neurotrauma, 1992.
6."Moderate and severe traumatic brain injury in adults.", AIR Maas, N Stocchetti, R Bullock - The Lancet Neurology, 2008.
7."A systematic review of brain injury epidemiology in Europe.", F Tagliaferri, C Compagnone, M Korsic, F Servadei, Acta Neurochir (Wien) (2006) 148: 255.
8."Cell death mechanisms following traumatic brain injury.", R Raghupathi - Brain pathology, 2004.
9."Traumatic brain injuries: structural changes.", J Cervos-Navarro, JV Lafuente - Journal of the neurological sciences, 1991.
10."Pathophysiology of traumatic brain injury.", C Werner, K Engelhard - British journal of anaesthesia, 2007.
1."Traumatic brain injury.", J Ghajar - The Lancet, 2000.
2."The Epidemiology and Impact of Traumatic Brain Injury: A Brief Overview.", Langlois JA1, Rutland-Brown W, Wald MM., Journal of Head Trauma Rehabilitation: September/October 2006 - Volume 21 - Issue 5 - p 375–378.
3."Mild traumatic brain injury.", GL Iverson, RT Lange - The little black book of neuropsychology, 2011 - Springer.
4."Δίκτυα πεποίθησης στην πρόγνωση ασθενών με μεταδιασεισικό σύνδρομο.", Αντωνόπουλος Παναγιώτης, Διπλωματική εργασία, Νημερτής, 2012-10-03.
5."Axonal response to traumatic brain injury: reactive axonal change, deafferentation, and neuroplasticity.", JT Povlishock, DE Erb, J Astruc - Journal of neurotrauma, 1992.
6."Moderate and severe traumatic brain injury in adults.", AIR Maas, N Stocchetti, R Bullock - The Lancet Neurology, 2008.
7."A systematic review of brain injury epidemiology in Europe.", F Tagliaferri, C Compagnone, M Korsic, F Servadei, Acta Neurochir (Wien) (2006) 148: 255.
8."Cell death mechanisms following traumatic brain injury.", R Raghupathi - Brain pathology, 2004.
9."Traumatic brain injuries: structural changes.", J Cervos-Navarro, JV Lafuente - Journal of the neurological sciences, 1991.
10."Pathophysiology of traumatic brain injury.", C Werner, K Engelhard - British journal of anaesthesia, 2007.
