Νέοι ορίζοντες στην χειρουργική της Σπονδυλικής Στήλης.

Δυσλειτουργίες Τριδύμου Νεύρου.

Η αντιμετώπιση των ασθενών με δυσλειτουργία του Τρίδυμου Νεύρου απαιτεί την κατανόηση της σύνθετης ανατομίας αυτού του συστήματος, το οποίο εκτείνεται από τις περιφερικές νευρικές απολήξεις, μέσω της βάσης του κρανίου, του σηραγγώδους κόλπου (μόνο οι κλάδοι V1 και V2) και του τριδυμικού γαγγλίου, έως τους ενδοπαρεγχυματικούς πυρήνες, τις οδούς και τον εγκεφαλικό φλοιό. Η διαφορική διάγνωση της δυσλειτουργίας του είναι ευρεία. Μια φαινομενικά ήσσονος σημασίας απώλεια αισθητικότητας του προσώπου μπορεί να υποδηλώνει κάποια υποκείμενη κακοήθεια (όπως το σύνδρομο υπαισθησίας του πώγωνος). Τα επώδυνα σύνδρομα του τρίδυμου νεύρου είναι πολυάριθμα και απαιτούν προσεκτική ταξινόμηση. Η κατανόηση της ανατομίας του τριδυμικού συστήματος και η κατάλληλη χρήση των νευροαπεικονιστικών και ηλεκτροδιαγνωστικών εξετάσεων οπωσδήποτε βοηθά στη διάγνωση και θεραπεία αυτών των διαταραχών.
Ανατομία.
Το τρίδυμο νεύρο είναι το μεγαλύτερο κρανιακό νεύρο. Παρέχει αισθητική νεύρωση προς το πρόσωπο, τις επιφάνειες των βλεννογόνων, τον κερατοειδή χιτώνα και την υπερσκηνίδια μοίρα της σκληράς μήνιγγας, μέσω τριών κλάδων: του οφθαλμικού νεύρου (V1), του άνω γναθικού νεύρου (V2) και του κάτω γναθικού νεύρου (V3). Παρέχει επίσης κινητικές ίνες, μέσω του κλάδου V3, που νευρώνουν τους μύες της μάσησης, τον διατείνοντα το τύμπανο [tensor tympani] και τον τείνοντα τη μαλακή υπερώα [tensor veli palatini). Η αισθητική και κινητική εννεύρωση που παρέχεται από το τρίδυμο νεύρο παρατίθεται στον Πίνακα 1.
Πίνακας 1. Διαιρέσεις του τρίδυμου νεύρου και εννεύρωση που παρέχουν.
Πορεία των αισθητικών ινών: από το τρίδυμο γάγγλιο έως το φλοιό.
Με την εξαίρεση των προσαγωγών ινών προς το μεσεγκεφαλικό πυρήνα, τα κυτταρικά σώματα πρώτης τάξης των πυρήνων των κλάδων V1-V3 εντοπίζονται στο τρίδυμο (ή Γασσέρειο [Gasserian]) γάγγλιο, που είναι το μεγαλύτερο αισθητικό γάγγλιο του σώματος. 2 Το γάγγλιο αυτό βρίσκεται εντός της κοιλότητας του Meckel [Meckel’s cave], ενός χώρου που πληρώνεται από εγκεφαλονωτιαίο υγρό (ΕΝΥ) και βρίσκεται παρακείμενα προς την κορυφή του λιθοειδούς τμήματος του κροταφικού οστού. Από το γάγγλιο αυτό, προσαγωγές ίνες προχωρούν μέχρι το δεξαμενικό τμήμα του νεύρου μέσω, εισέρχονται στη γέφυρα και από εκεί φτάνουν στους πολλαπλούς αισθητικούς πυρήνες του τριδύμου.
Ο αισθητικός πυρήνας της κρανιακής συζυγίας V αποτελείται από τον κύριο αισθητικό πυρήνα, το νωτιαίο τριδυμικό πυρήνα και το μεσεγκεφαλικό πυρήνα. Ο κύριος αισθητικός πυρήνας εντοπίζεται πάνω από το μέσο της γέφυρας, εντός της γεφυρικής καλύπτρας. Υποδέχεται τα σήματα πίεσης και αφής από τους κλάδους V1-V3, ενώ περιέχει και νευρώνες δεύτερης τάξης, που προσεκβάλλουν τόσο προς τον ομόπλευρο όσο και προς τον αντίπλευρο κοιλιακό οπίσθιο-έσω (VPM) πυρήνα του θαλάμου, μέσω της ραχιαίας τριδυμο-θαλαμικής οδού.
Η νωτιαία τριδυμική οδός και ο αντίστοιχος πυρήνας υποδέχονται τα σήματα πόνου και θερμότητας από τους κλάδους V1-V3. Οι ίνες φεύγουν από το τρίδυμο γάγγλιο και εισέρχονται στο στέλεχος, κατερχόμενες εντός της νωτιαίας τριδυμικής οδού, η οποία πορεύεται από τη γεφυρο-προμηκική συνδρομή μέχρι το επίπεδο Α2-Α4 του νωτιαίου μυελού. Οι νευρώνες δεύτερης τάξης από το νωτιαίο τριδυμικό πυρήνα προσεκβάλλουν προς τον αντίπλευρο VPM πυρήνα του θαλάμου, μέσω της κοιλιακής τριδυμο-θαλαμικής οδού.
Ο μεσεγκεφαλικός πυρήνας εντοπίζεται στη συμβολή γέφυρας και μεσεγκεφάλου και περιλαμβάνει κυτταρικά σώματα πρώτης τάξης που υποδέχονται ιδιοδεκτικά αισθητικά (και ορισμένα παλλαισθητικά) εισερχόμενα σήματα από τον κλάδο V3. Ο πυρήνας αυτός παρέχει επίσης το προσαγωγό σκέλος του αντανακλαστικού της κάτω γνάθου. Οι προβολές αυτού του μεσεγκεφαλικού πυρήνα ταξιδεύουν επίσης προς τον πυρήνα VPM του θαλάμου, μέσω των τριδυμο-θαλαμικών οδών.
Μετά τη σύναψη των τριδυμο-θαλαμικών οδών με τους νευρώνες του θαλάμου, από τον τελευταίο ξεκινούν νευρώνες τρίτης τάξης, οι οποίοι προσεκβάλλουν, μέσω της έσω κάψας, στις περιοχές 3,1 και 2 κατά Brodman, του αισθητικού φλοιού. Ας σημειωθεί ότι μια υποομάδα ινών από τον πυρήνα VPM τερματίζουν στην προκεντρική έλικα, γεγονός που μπορεί να εξηγεί το γιατί βλάβες που αφορούν αυτήν τη βασικά κινητική περιοχή μπορούν να προκαλέσουν και αισθητικά συμπτώματα.
Περιφερική πορεία: από την κοιλότητα του Μeckel προς το σηραγγώδη κόλπο και τους τελικούς κλάδους.
Ακριβώς μετά το τριδυμικό γάγγλιο, το νεύρο χωρίζεται στους κυρίως κλάδους του: V1,V2 και V3. Ο κλάδος V1 πορεύεται μέσω του σηραγγώδους κόλπου και φτάνει στον κόγχο, μέσω του υπερκόγχιου σχίσματος. Εντός του κόγχου, διαιρείται σε δακρυικό, μετωπιαίο και οφθαλμορινικό [nasociliary] κλάδο. Ο κλάδος V2 περνάει επίσης μέσω του σηραγγώδους κόλπου και ακολούθως εξέρχεται από το κρανίο μέσω του στρογγυλού τρήματος. Αντίθετα με τους κλάδους V1 και V2, ο V3 δεν περνά από το σηραγγώδη κόλπο και εξέρχεται από το κρανίο μέσω του ωοειδούς τρήματος.
Πορεία των κινητικών ινών.
Οι απαγωγές κινητικές ίνες εξέρχονται από τον κινητικό πυρήνα στο επίπεδο της μεσότητας της γέφυρας, περνούν μέσα από το τριδυμικό γάγγλιο και συνοδεία του αισθητικού κλάδου του V3 εξέρχονται από το κρανίο μέσω του ωοειδούς τρήματος. Νευρώνουν τους μύες της μάσησης (μασητήρας, κροταφίτης, μυλοϋοειδής, έσω και έξω πτερυγοειδής και πρόσθια γαστέρα του διγάστορα), το διατείνοντα το τύμπανο (μυς του μέσου ωτός) και το διατείνοντα τη μαλακή υπερώα. Ο μασητήρας, μαζί με τον κροταφίτη και τους έσω πτερυγοειδείς μύες προκαλούν σύγκλιση της κάτω γνάθου. Οι έξω πτερυγοειδείς, οι πρόσθιες γαστέρες των διγαστόρων μυών και οι μυλοϋοειδείς μύες, μαζί με τους πρόσθιους μύες του τραχήλου οι οποίοι νευρώνονται από τον αυχενικό νωτιαίο μυελό, συνεργάζονται για τη διάνοιξη της κάτω γνάθου. Οι έξω πτερυγοειδείς μύες προκαλούν την κίνηση της κάτω γνάθου προς τα μπροστά, ενώ ένας μονόπλευρος τραυματισμός σε έναν πτερυγοειδή μυ μπορεί να προκαλέσει πλάγια απόκλιση της κάτω γνάθου προς την τραυματισμένη πλευρά.
Αντανακλαστικά του τριδύμου.
Το αντανακλαστικό του κερατοειδούς διαμεσολαβείται από τον προσαγωγό ακτινοειδή κλάδο του οφθαλμορινικού νεύρου, τις προβολές του προς αμφοτερόπλευρους τους πυρήνες του προσωπικού νεύρου και την απαγωγό μοίρα, μέσω του προσωπικού νεύρου. Τα αντανακλαστικά του σκαρδαμυγμού και το δακρυικό αντανακλαστικό διαμεσολαβούνται από προσαγωγές ίνες μέσω του V1 και απαγωγές ίνες μέσω του προσωπικού νεύρου. Κατά το οφθαλμο-καρδιακό αντανακλαστικό [oculocardiac reflex), προσαγωγά σήματα εξαιτίας της πίεσης επί του οφθαλμικού βολβού μεταφέρονται μέσω του κλάδου V1 προς απαγωγές ίνες του πνευμονογαστρικού νεύρου, οδηγώντας σε βραδυκαρδία. Το αντανακλαστικό της κάτω γνάθου αποτελεί μυικό τενόντιο αντανακλαστικό, με το προσαγωγό και απαγωγό σκέλος του να βασίζονται σε ίνες του κλάδου V3.
Ενδοπαρεγχυματική και εξωπαρεγχυματική παθολογία του Τριδύμου. 
Ενδοπαρεγχυματικές βλάβες.
Οι υπερσκηνιδιακές συνδέσεις μεταξύ του τριδυμικού συστήματος και του αισθητικού και του κινητικού φλοιού υπόκεινται σε μια ποικιλία παθολογικών βλαβών, συμπεριλαμβανομένου του αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου (ΑΕΕ) (ισχαιμικού ή αιμορραγικού), των όγκων, των λοιμώξεων και των φλεγμονωδών καταστάσεων, όπως και της απομυελινωτικής νόσου, συμπεριλαμβανομένης της πολλαπλής σκλήρυνσης (ΠΣ). Οι παραπάνω βλάβες τυπικά οδηγούν σε αντίπλευρα συμπτώματα από το πρόσωπο. Συχνά, μπορεί να συμμετέχει ολόκληρη η μια πλευρά του σώματος, αναλόγως της έκτασης της βλάβης. Αντίθετα, η μυική αδυναμία των μασητήρων σπάνια εμφανίζεται κατόπιν μονόπλευρων φλοιωδών ή υποφλοιωδών βλαβών, καθώς οι κινητικοί πυρήνες του τριδύμου λαμβάνουν αμφοτερόπλευρη εννεύρωση.
Η παθολογία του στελέχους που προσβάλει το τριδυμικό σύστημα συχνά είναι εκτεταμένη επαρκώς ώστε να προκαλέσει ελλείμματα και από άλλες κρανιακές συζυγίες, ενώ τα συμπτώματα μπορεί να είναι ομόπλευρα ή ετερόπλευρα. Ένα ΑΕΕ της οπίσθιας κάτω παρεγκεφαλιδικής αρτηρίας μπορεί να προκαλέσει ένα πλήρες ή μερικό πλάγιο προμηκικό σύνδρομο [lateral medullary syndrome], το οποίο μπορεί να προσβάλει τη νωτιαία τριδυμική οδό εντός του προμήκη μυελού και να προκαλεί ομόπλευρο άλγος του προσώπου και ομόπλευρη απώλεια της αίσθησης του άλγους και της θερμότητας από το πρόσωπο.
Οι υπερτασικές αιμορραγίες, τα αγγειώματα του σηραγγώδους κόλπου και η ρήξη αγγειακών δυσπλασιών μπορούν επίσης να προσβάλουν τους πυρήνες του τριδύμου ή τις οδούς αυτού. 
Νεοπλασίες που προσβάλουν τους πυρήνες του τριδύμου νεύρου περιλαμβάνουν τα γλοιώματα του στελέχους και ιδίως τα διάσπαρτα γεφυρικά γλοιώματα, τα λεμφώματα και τις μεταστάσεις.
Η φλεγμονή ή η λοίμωξη (ρομβεγκεφαλίτιδα) εξαιτίας της Listeria monocytogenes, του ιού του απλού έρπητα, της φυματίωσης, της σαρκοείδωσης, της νόσου του Behcet, του συστηματικού ερυθηματώδους λύκου, της αγγειίτιδας και άλλων αυτοάνοσων διαταραχών και λοιμωδών παραγόντων, μπορούν να προκαλέσουν βλάβες στο στέλεχος και δυσλειτουργία του τριδύμου νεύρου.
Η πολλαπλή σκλήρυνση είναι μια άλλη συχνή αιτία νευροπάθειας του τριδύμου και οι πλάκες μπορεί να περιλαμβάνουν πολλαπλούς πυρήνες κρανιακών συζυγιών.
Νευρομυικές παθήσεις, όπως η πλάγια μυατροφική σκλήρυνση και η φυλοσύνδετη προμηκο-νωτιαία μυική ατροφία (νόσος του Kennedy) προσβάλλουν τους κινητικούς νευρώνες εντός του κινητικού πυρήνα του τρίδυμου νεύρου και προκαλούν αδυναμία των μυών της μάσησης.
Εξαιτίας του ότι η νωτιαία τριδυμική οδός εκτείνεται τουλάχιστον μέχρι το επίπεδο Α2 και ορισμένες φορές μέχρι και το Α4 του νωτιαίου μυελού, τραυματισμοί ή έμφρακτα του τελευταίου μπορούν επίσης να προκαλέσουν ομόπλευρη απώλεια της αλγαισθησίας και της θερμότητας στο πρόσωπο. Οι βλάβες μεσοσπονδύλιων δίσκων μπορούν επίσης να προκαλέσουν ομόπλευρα συμπτώματα από το πρόσωπο, καθώς και απώλεια αισθητικότητας από τα άκρα. 
Εξωπαρεγχυματικές βλάβες.
Είναι πολυάριθμες οι παθήσεις που μπορούν να προσβάλουν τα δεξαμενικά τμήματα του τριδύμου νεύρου καθώς αυτά διασχίζουν τη γεφυρο-παρεγκεφαλιδική γωνία (CPA) και τις προγεφυρικές δεξαμενές. Στις παθήσεις αυτές περιλαμβάνονται τα εκτρωματικά αγγεία που προκαλούν νευραλγίες του τριδύμου, τα ανευρύσματα, τα σβαννώματα, τα μηνιγγιώματα, τις επιδερμοειδείς κύστεις, την καρκινωματώδη μηνιγγίτιδα, τη διήθηση του περινευρίου από πρωτοπαθείς εξωκρανιακές νεοπλασίες, τα τραύματα και πολλές από τις λοιμώδεις και φλεγμονώδεις παθήσεις που συζητούνται αναφορικά με τις ενδοπαρεγχυματικές βλάβες. Εκτός από την απώλεια αισθητικότητας στο πρόσωπο, οι ασθενείς με βλάβες της γεφυρο -παρεγκεφαλιδικής γωνίας μπορεί να παρουσιάζουν μυϊκή αδυναμία στο πρόσωπο (λόγω εγγύτητας του προσωπικού νεύρου), καθώς και ακουστική ή αιθουσαία δυσλειτουργία (κρανιακή συζυγία VIII).
Εικόνα 1. Γυναίκα ηλικίας 33 ετών με συμπτώματα κατανομής αριστερού τριδύμου. (Α) Εγκάρσια τομή ακολουθίας Τ2 ταχείας αντήχησης ιδιοστροφορμής [fast spin echo] με καταστολή του λίπους, που δείχνει ότι το φυσιολογικά αυξημένο σήμα υγρού εντός της κοιλότητας του Meckel (εντός της οποίας βρίσκεται το γάγγλιο του τριδύμου) (μικρό βέλος) έχει αντικατασταθεί στην αριστερή πλευρά από μια μάζα ενδιάμεσης έντασης κλίματος (μεγάλο βέλος). (Β) Η MRI ακολουθίας Τ1 μετά την έγχυση γαδολινίου με καταστολή του λίπους απεικονίζει ομοιογενή ενίσχυση της αριστερής κοιλότητας του Meckel (μεγάλο βέλος), σε σύγκριση με τη φυσιολογική δεξιά πλευρά (μικρό βέλος), η οποία παρουσιάζει ένταση σήματος υγρού. Η βιοψία έθεσε τη διάγνωση σαρκοείδωσης.

Οι εξωπαρεγχυματικές βλάβες μπορεί επίσης να προσβάλλουν το γάγγλιο του τριδύμου εντός της κοιλότητας του Meckel. Οι όγκοι αυτής της εντόπισης δεν είναι συχνοί, αλλά εμφανίζονται σβαννώματα και μηνιγγιώματα του τριδύμου. Ο καρκίνος του ρινοφάρυγγα, καθώς και άλλες νεοπλασίες της κεφαλής και του τραχήλου μπορεί να επεκταθούν εντός της κοιλότητας του Meckel. Οι διηθητικές διαταραχές, συμπεριλαμβανομένης της σαρκοείδωσης, μπορεί επίσης να προσβάλλουν την κοιλότητα του Meckel (Εικόνα 1). 
Εξωπαρεγχυματικές λοιμώξεις, συμπεριλαμβανομένης της οστεομυελίτιδας, μπορούν επίσης να προσβάλλουν το γάγγλιο του τριδύμου. Το σύνδρομο Gradenigo, το οποίο μπορεί να παρουσιαστεί με οποιοδήποτε σύμπτωμα ή με το σύνολο συμπτωμάτων από την τριάδα της ωτόρροιας, της κεφαλαλγίας και της πάρεσης του απαγωγού νεύρου, προκαλείται από φλεγμονή της κορυφής του λιθοειδούς, συνήθως απότοκο μέσης ωτίτιδας και μπορεί να προκαλέσει ερεθισμό του γαγγλίου του τριδύμου. Αν και το σύνδρομο Gradenigo δεν είναι πλέον συχνό, στην εποχή της μοντέρνας αντιβιοτικής θεραπείας, εξακολουθούν να αναφέρονται τόσο κλασσικές όσο και άτυπες εκδηλώσεις αυτού. 
Οι κρανιακές συζυγίες ΙΙΙ, IV, V1 και V2 και VI, καθώς και το σιφώνιο της έσω καρωτίδας μαζί με μεταγαγγλιακές συμπαθητικές ίνες βρίσκονται εντός του σηραγγώδους κόλπου. Η παθολογία του σηραγγώδους κόλπου είναι εκτεταμένη και η πλήρης θεώρησή της βρίσκεται εκτός των σκοπών αυτού του άρθρου. Η παθολογία που προσβάλλει τον V1 και / ή τον V2 κλάδο εντός του σηραγγώδους κόλπου περιλαμβάνει τους όγκους, τις αγγειακές βλάβες, τις λοιμώξεις και τις φλεγμονώδεις ή ιδιοπαθείς βλάβες, όπως είναι η σαρκοείδωση ή το σύνδρομο Τolosa-Hunt.
Εικόνα 2. Εγκάρσια εικόνα ακολουθίας Τ1 από μαγνητική τομογραφία με καταστολή λίπους, που αναδεικνύει μια έντονα ενισχυόμενη βλάβη αριστεράς εντόπισης, συμβατή με μηνιγγίωμα. Το μηνιγγίωμα προσβάλλει τον αριστερό σηραγγώδη κόλπο και εκτείνεται μέσω του στρογγυλού τρήματος της αριστερής πλευράς (μεγάλο οριζόντιο διακεκομμένο βέλος) εντός του πτερυγο-υπερώιου βόθρου. Συγκρίνετέ το με το φυσιολογικό τρήμα της δεξιάς πλευράς (μεγάλο συμπαγές βέλος). Καθώς ο ασθενής βρίσκεται τοποθετημένος σε ελαφρώς λοξή θέση κατά τη λήψη αυτής της εικόνας, οι έσω καρωτίδες (μικρά βέλη) φαίνονται ελαφρώς μη συμμετρικές.

Οι εξωπαρεγχυματικές βλάβες που βρίσκονται παρακείμενα προς το κρανίο ή τη βάση του κρανίου ή που προέρχονται από αυτό, καθώς και οι εξωκρανιακές βλάβες που προέρχονται από τις περιφερικές ίνες των κλάδων V1, V2 και V3 μπορεί επίσης να προσβάλλουν το τρίδυμο νεύρο. Το υπερκόγχιο σχίσμα, το στρογγυλό τρήμα και το ωοειδές τρήμα μπορούν να προσβληθούν από μηνιγγιώματα, σβαννώματα, μεταστάσεις ή διαταραχές των οστών, όπως η ινώδης δυσπλασία ή η νόσος του Paget (Εικόνα 2). 4 Οι κακοήθεις όγκοι και τα επιθηλιακά καρκινώματα της κεφαλής και του τραχήλου μπορούν να προκαλέσουν διάβρωση των οστών και συμπίεση ή διήθηση των κλάδων του τριδύμου νεύρου. Μια παθολογία που αναπτύσσεται εντός του κόγχου μπορεί επίσης να επηρεάσει τον κλάδο V1 εντός του υπερκόγχιου σχίσματος, προκαλώντας άλγος με κογχική και υπερκογχική εντόπιση, σε συνδυασμό με ένα μειωμένο αντανακλαστικό του κερατοειδούς. Φλεγμονώδεις ή νεοπλαστικές βλάβες εντός του ιγμορείου άντρου μπορεί να επηρεάσουν τον κλάδο V2 εντός του υπερκόγχιου σχίσματος ή εντός του πτερυγο-υπερώιου βόθρου. Προσβολή του κλάδου V3 μπορεί να εμφανιστεί ως απότοκος οδοντικών αποστημάτων εντός του τρίτου γομφίου ή τραυματισμών του κάτω οδοντικού νεύρου κατά τη διάρκεια χειρουργικών επεμβάσεων. Το σύνδρομο υπαισθησίας του πώγωνος αποτελεί παράδειγμα μιας επέκτασης καρκίνου στο περινεύριο κατά μήκος του κλάδου V3, που προκαλεί δυσλειτουργία του πωγωνιαίου νεύρου.
Επιλεγμένες διαταραχές του Τριδύμου.
Νευραλγία του τριδύμου.
Κατά τη νευραλγία του τριδύμου, οι ασθενείς αναφέρουν παροξυσμικές κρίσεις πολύ έντονου, οξύ ή διαξιφιστικού πόνου, τριδυμικής κατανομής. Ο πόνος διαρκεί από ένα δευτερόλεπτο έως δύο λεπτά και μπορεί να πυροδοτείται από ερεθίσματα όπως το βούρτσισμα των δοντιών, το ξύρισμα, η μάσηση ή η απαλή αφή σε περιοχές κοντά στο στόμα και τη μύτη. Κάθε ασθενής τυπικά αναφέρει ελαφρώς διαφορετικό πρότυπο συμμετοχής του τριδύμου ή των εκλυτικών παραγόντων και τα δικά του, στερεότυπα συμπτώματα. Προκειμένου να πληρούνται τα κλασσικά κριτήρια για τη νευραλγία του τριδύμου, ο ασθενής δεν πρέπει να παρουσιάζει οποιοδήποτε άλλο νευρολογικό έλλειμμα. Ο δεύτερος κλάδος του τριδύμου είναι ο συνηθέστερα προσβαλλόμενος, συχνά μαζί και με τον τρίτο κλάδο, ενώ ο πρώτος συμμετέχει μόνο στο 4%, περίπου, των περιπτώσεων. Ο πόνος μπορεί να είναι τόσο σοβαρός ώστε ο ασθενής να συσπά το πρόσωπό του, γεγονός από το οποίο η νευραλγία του τριδύμου λαμβάνει την ονομασία «επώδυνος σπασμός» [tic douloureux). Οι κρίσεις είναι περιοδικές και συνήθως διαρκούν για αρκετές εβδομάδες όταν εμφανίζονται. Οι ασθενείς μπορεί να εμφανίζουν από ελάχιστα έως εκατοντάδες επεισόδια κατά την ίδια ημέρα. Η αναλογία αντρών προς γυναίκες είναι περίπου 3:2 και η συνολική συχνότητα της νόσου είναι 4,3 ανά 100.000 άτομα του πληθυσμού, με μέγιστη συχνότητα στα άτομα ηλικίας άνω των 60 ετών. Αν και τυπικά εμφανίζεται με σποραδικό τρόπο, υπάρχουν και αναφορές οικογενούς νευραλγίας του τριδύμου
Ο κλασσικός, παλαιότερα περιγραφόμενος και ως «ιδιοπαθής» τύπος νευραλγίας του τριδύμου έχει διαπιστωθεί ότι προκαλείται από αγγειακή ανωμαλία στο 80-90% των περιπτώσεων, ιδίως με τη μορφή μιας εκτρωματικής αγκύλης της άνω παρεγκεφαλιδικής ή της πρόσθιας κάτω παρεγκεφαλιδικής αρτηρίας, που πιέζει το τρίδυμο νεύρο κατά το σημείο εισόδου του στη γέφυρα. Η μαγνητική τομογραφία (MRI) μπορεί να καταδείξει αυτή τη νευροαγγειακή συμπίεση, όπως ονομάζεται, ωστόσο δεν είναι συμπωματικοί όλοι οι ασθενείς με σημεία επαφής μεταξύ αγγείου και της ζώνης εισόδου του τριδύμου νεύρου, ενώ και η MRI μπορεί να μην καταδεικνύει με πειστικό τρόπο κάποια επαφή μεταξύ νεύρου και αγγείου, εξ αιτίας του ότι το αγγείο αυτό μπορεί να είναι πολύ μικρό.
Πίνακας 2. Διαφορική διάγνωση της νευραλγίας του τριδύμου

Μπορεί να περιορίζεται στην κατανομή του κλάδου V3. Συνυπάρχει ευαισθησία στα καυτά ή παγωμένα ερεθίσματα, μπορεί να είναι εμφανές κατά την επισκόπηση.
Ο δεύτερος τύπος νευραλγίας του τριδύμου αποκαλείται συμπωματικός. Οι ασθενείς αυτοί πληρούν τα ίδια κριτήρια κρίσεων και πόνου, αλλά παρουσιάζουν μια άλλη υποκείμενη αιτία για τη νευραλγία του τριδύμου, εκτός της συμπίεσης από αγγείο. Οι ασθενείς αυτοί είναι πιο πιθανό να παρουσιάζουν και άλλα νευρολογικά ελλείμματα, συμπεριλαμβανομένης απώλειας αισθητικότητας από το πρόσωπο ή αδυναμίας των μασητήριων μυών. Στις υποκείμενες βλάβες μπορεί να περιλαμβάνονται τα υποκείμενα μηνιγγιώματα, τα σβαννώματα, η πολλαπλή σκλήρυνση, άλλες αγγειακές ανωμαλίες και τα κακοήθη νεοπλάσματα. Η συχνότητα νευραλγίας του τριδύμου στους πάσχοντες από πολλαπλή σκλήρυνση είναι τουλάχιστον 1%, 10, 11 και συνηθέστερα είναι αμφοτερόπλευρη. Οι πλάκες της πολλαπλής σκλήρυνσης τυπικά προσβάλλουν τη ζώνη εισόδου του νεύρου.
Η νευραλγία του τριδύμου θα πρέπει να διακριθεί από άλλες επώδυνες διαταραχές του προσώπου (Πίνακας 2), ενώ ο γιατρός θα πρέπει να διαθέτει χαμηλό ουδό για την παραγγελία απεικονιστικών εξετάσεων. Ιδιαίτερα, σε ασθενείς ηλικίας κάτω των 40 ετών, σε αυτούς με παθολογική νευρολογική εξέταση, καθώς και σε αυτούς με συμπτώματα που υποδηλώνουν συμμετοχή και άλλη κρανιακής συζυγίας ή του στελέχους, θα πρέπει να διενεργείται MRI. Ορισμένες αναφορές σπάνιων περιστατικών αναδεικνύουν το γεγονός ότι η νευραλγία του τριδύμου μπορεί κάποτε να αποτελεί το αρχικό σύμπτωμα υδροκεφάλου ή δυσπλασίας Chiari τύπου I.
Η φαρμακολογική θεραπεία πρώτης γραμμής για τη νευραλγία του τριδύμου είναι η καρβαμαζεπάμη, με τους περισσότερους ασθενείς να χρειάζονται 40-1200 mg ημερησίως, σε διαιρεμένες δόσεις. Ωστόσο, δεν είναι σπάνια η χρήση έως και 1600 mg. Εάν οι ασθενείς δεν ανέχονται καλώς την καρβαμαζεπάμη, τότε μπορεί να δοκιμαστεί η οξυκαρβαμαζεπίνη, που συνήθως γίνεται καλύτερα ανεκτή, αν και εξακολουθεί να χρειάζεται η τακτική παρακολούθηση του Νατρίου, των αιμοπεταλίων και των λευκών αιμοσφαιρίων. Εάν ο πόνος δεν βελτιώνεται, μπορεί να προστεθεί ένα δεύτερο φάρμακο, όπως η λαμοτριγίνη ή η βακλοφαίνη. Αν και η δραστικότητά τους δεν είναι αποδεδειγμένη, στα υπόλοιπα χρησιμοποιούμενα φάρμακα περιλαμβάνεται η γκαμπαπεντίνη, η πρεγκαμπαλίνη, τα τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά και οι εκλεκτικοί αναστολείς επαναπρόσληψης σεροτονίνης
Για τους ασθενείς που αποτυγχάνουν να εμφανίσουν απάντηση στη θεραπεία, μπορεί να λογαριαστεί και η χειρουργική αντιμετώπιση. Στις επιλογές περιλαμβάνεται η ανοιχτή μικροαγγειακή αποσυμπίεση [microvascular decompression] και λιγότερο επεμβατικές τεχνικές, όπως η διαδερμική ριζοτομία με γλυκερόλη [percutaneous glycerol rhizotomy], η συμπίεση με αεροθάλαμο [balloon compression], η ριζοτομία με χρήση ραδιοσυχνοτήτων [radiofrequency rhizotomy] και η στερεοτακτική ακτινοχειρουργική [stereotactic radiosurgery]. Η μικροαγγειακή αποσυμπίεση, η οποία στοχεύει απευθείας στο εκτρωματικό αγγείο, ανακουφίζει από τον πόνο την πλειονότητα των ασθενών με αποτελέσματα που διαρκούν, ενώ είναι μικρές οι πιθανότητες πρόκλησης διαταραχής της αισθητικότητας του προσώπου. Ωστόσο, είναι μια επεμβατική πράξη η οποία μπορεί να προκαλέσει αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, μηνιγγίτιδα ή ακόμη και θάνατο, σε ένα συνδυαστικό ποσοστό της τάξης περίπου του 2%. Οι τεχνικές καταστροφής της ρίζας έχουν μικρότερη συχνότητα σοβαρών επιπλοκών αλλά η δραστικότητά τους δεν είναι τόσο μακροχρόνια, ενώ έχουν την τάση να προκαλούν διαταραχές της αισθητικότητας. Η στερεοτακτική ακτινοχειρουργική αποτελεί τη λιγότερο επεμβατική πράξη, αλλά αντίθετα με άλλες τεχνικές που παρέχουν άμεση ανακούφιση, η πλήρης δράση της μπορεί να χρειαστεί εβδομάδες μέχρι και μήνες για να φανεί. 

Άτυπη προσωπαλγία.
Η άτυπη προσωπαλγία [atypical facial pain] είναι η παρουσία συνεχούς (και όχι παροξυσμικού) πόνου που συχνά περιγράφεται ως εντοπιζόμενο στο βάθος χωρίς η εντόπιση να εξειδικεύεται περαιτέρω. Μπορεί να ξεκινήσει αρχικά σε μια μικρή περιοχή της μιας πλευράς (συχνά στη μία ρινοχειλική πτυχή στη μία πλευρά του πώγωνα) χωρίς απώλεια αισθητικότητας ή άλλα νευρολογικά ευρήματα και χωρίς ακτινολογικές ενδείξεις υποκείμενων διαταραχών. Αντίθετα με τη νευραλγία του τριδύμου, δεν υπάρχουν εκλυτικοί παράγοντες και μπορεί να μην περιορίζεται στην κατανομή των κλάδων V1, V2 και V3. Στα αίτιά της περιλαμβάνεται η χειρουργική επέμβαση ή ο τραυματισμός, αλλά συνηθέστερα θεωρείται ότι είναι ιδιοπαθής. Ψυχολογικές νοσηρές καταστάσεις, συμπεριλαμβανομένης της κατάθλιψης, εμφανίζονται παράλληλα με την άτυπη προσωπαλγία. Υπάρχουν συσσωρευόμενα στοιχεία, ωστόσο, ότι σε ορισμένες περιπτώσεις αποτελεί μια νευροπαθητική κατάσταση, με διαταραχές στο νευροφυσιολογικό έλεγχο οι οποίες μπορούν και να διαπιστωθούν αντικειμενικά. Πριν από τη διάγνωση της άτυπης προσωπαλγίας, θα πρέπει ωστόσο ο γιατρός να διενεργήσει αποκλεισμό των άλλων αιτιών νευραλγίας του κρανίου ή αναφερόμενου πόνου, συμπεριλαμβανομένης της κακοήθειας, της αγγειακής δυσπλασίας και αυτοάνοσων διεργασιών. Τα τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά αποτελούν τη θεραπεία πρώτης γραμμής για τη συμπτωματική θεραπεία, αλλά η άτυπη προσωπαλγία είναι συχνά φαρμακοανθεκτική. Οι χειρουργικές προσεγγίσεις που εφαρμόζονται στη νευραλγία του τριδύμου συχνά δεν είναι αποτελεσματικές.
Έρπης ζωστήρας και μεθερπητική νευραλγία.
Ο έρπητας ζωστήρας προκαλείται από αναζωπύρωση μιας λανθάνουσας λοίμωξης από τον ιό της ανεμευλογιάς - έρπητα ζωστήρα. Αποτελεί την πιο συχνή λοιμώδη κατάσταση που προσβάλλει το γάγγλιο του τριδύμου. Πάνω από το 80% των ασθενών με συμμετοχή του τριδύμου παρουσιάζουν προσβολή του οφθαλμικού κλάδου, αλλά μπορεί επίσης να συμμετέχουν ο άνω γναθικός και ο κάτω γναθικός κλάδος. Τυπικά, μετά από 3-4 ημέρες καυσαλγίας ή διαξιφιστικού άλγους, οι ασθενείς αναπτύσσουν το φυσαλιδώδες εξάνθημα δερμοτομικής κατανομής. Ωστόσο, ορισμένοι ασθενείς μπορεί να παρουσιάζουν μόνο οφθαλμική συμμετοχή, κυρίως του κερατοειδούς χιτώνα. Άλλοι μπορεί να παρουσιάζουν πιο εκτεταμένη προσβολή. Ο οφθαλμικός έρπης μπορεί να προκαλέσει κερατοειδίτιδα και δημιουργία ουλών, που οδηγούν σε απώλεια όρασης, οπότε είναι επιτακτική η αξιολόγηση από οφθαλμίατρο. Στο περίπου 10-15% των ασθενών, αναπτύσσεται μεθερπητική νευραλγία. Η μεθερπητική νευραλγία ορίζεται ως η επιμονή του πόνου για 4 μήνες μετά από την εμφάνιση του εξανθήματος και εκδηλώνεται συνηθέστερα στα άτομα μεγαλύτερης ηλικίας (άνω των 60 ετών) ή στα άτομα που έχουν παρουσιάσει σοβαρό εξάνθημα και πρόδρομα συμπτώματα. 
Η ασικλοβίρη, η βαλασικλοβίρη ή η φαμσικλοβίρη είναι αποτελεσματικές εξ ίσου στη μείωση της σοβαρότητας και της διάρκειας της οξείας προσβολής από τον έρπητα, όταν ξεκινήσουν εντός 48-72 ωρών από την εμφάνιση του εξανθήματος. Η προσθήκη κορτικοστεροειδών στα αντιικά φάρμακα μπορεί να επιταχύνει την ανάρρωση. Μια μετανάλυση έδειξε ότι η έναρξη ασικλοβίρης εντός 72 ωρών από την εμφάνιση του εξανθήματος μείωσε τη μεθερπητική νευραλγία στους 6 μήνες μετά κατά 46%. Η έναρξη αμιτριπτυλίνης εντός των πρώτων 48 ωρών από την εμφάνιση του εξανθήματος, ακολουθούμενη από συνεχιζόμενη θεραπεία για 90 ημέρες έχει επίσης προταθεί ως μέτρο που μειώνει τη μεθερπητική νευραλγία στους 6 μήνες, κατά περίπου 50%. Ένας άλλος τρόπος μείωσης του κινδύνου για ανάπτυξη μεθερπητικής νευραλγίας είναι ο εμβολιασμός, ο οποίος μειώνει τη συχνότητα τόσο του έρπητα ζωστήρα όσο και της μεθερπητικής νευραλγίας. Η «Συμβουλευτική Επιτροπή για τις Πρακτικές Εμβολιασμού» των ΗΠΑ [Advisory Committee on Immunization Practices] συστήνει το εμβόλιο έναντι της ανεμευλογιάς - έρπητα ζωστήρα σε όλα τα άτομα ηλικίας άνω των 60 ετών για τα οποία δεν υπάρχει κάποια συγκεκριμένη αντένδειξη. 
Κατά την οξεία προσβολή, τα οπιοειδή είναι πιθανότερο να παρέχουν την καλύτερη ανακούφιση από τον πόνο. Για τη μεθερπητική νευραλγία, τα τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά, η γκαμπαπεντίνη, η πρεγκαμπαλίνη και τα τοπικά επιθέματα λιδοκαΐνης έχουν επίσης αποδεδειγμένη αποτελεσματικότητα και δεν προκαλούν εξάρτηση.
Αυτοάνοσες νευροπάθειες του τριδύμου.
Καταστάσεις όπως το πρωτοπαθές σύνδρομο Sjogren (PSS), ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος (ΣΕΛ) και η συστηματική σκλήρυνση (σκληροδερμία) παρουσιάζουν σχετιζόμενες με αυτές νευροπάθειες που σπάνια συμπεριλαμβάνουν και νευροπάθεια του τριδύμου. Αντίστροφα, είναι σπάνιος ο ασθενής με νευροπάθεια του τριδύμου που παρουσιάζει αγγειακή νόσο του κολλαγόνου. Η νευροπάθεια του τριδύμου μπορεί να αναπτυχθεί πριν από την πλήρη εκδήλωση και διάγνωση της υποκείμενης νόσου. Τυπικά, οι ασθενείς εμφανίζονται με υπαισθησία τριδυμικής κατανομής με ή χωρίς συνοδές δυσαισθησίες και παραισθησίες. Η νευροπάθεια είναι συνήθως αμιγώς αισθητική (τριδυμική αισθητική νευροπάθεια). Τελικά, τα συμπτώματα θα είναι αμφοτερόπλευρα, αλλά όχι απαραιτήτως συμμετρικά. Αξίζει να σημειωθεί, ότι ιδίως στο PSS, η νευροπάθεια του τριδύμου μπορεί να είναι μια εκ των πολλαπλών κρανιακών νευροπαθειών που μπορεί να εκδηλωθούν. 
Κατά τον ηλεκτροφυσιολογικό έλεγχο της αισθητικής νευροπάθειας του τριδύμου που σχετίζεται με αυτοάνοσα νοσήματα, το αντανακλαστικό της κάτω γνάθου μπορεί να παραμένει φυσιολογικό, ενώ τα άλλα αντανακλαστικά του τριδύμου επηρεάζονται ή καταργούνται. Αυτό το πρότυπο, μαζί και με τις παθολογοανατομικές μελέτες, υποδηλώνει ότι η θέση της αρχικής παθολογίας είναι μάλλον τα γάγγλια του τριδύμου παρά οι αισθητικοί νευράξονες (ας θυμηθούμε ότι οι προσαγωγοί νευρώνες για το αντανακλαστικό της κάτω γνάθου, του κλάδου V3, έχουν τα κυτταρικά τους σώματα εντοπιζόμενα εντός του μεσεγκεφαλικού πυρήνα του τριδύμου και όχι εντός του τριδύμου γαγγλίου). Θεραπεία ενδείκνυται τυπικά όταν υπάρχει συστηματική συμμετοχή παρά η μεμονωμένη νευροπάθεια του τριδύμου και περιλαμβάνει ανοσοκατασταλτικά φάρμακα, ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη (IVIG) και / ή πλασμαφαίρεση.
Σύνδρομο υπαισθησίας του πώγωνος και άλλες νευροπάθειες που οφείλονται σε καρκίνο.
Από την παραπάνω συζήτηση των ενδοπαρεγχυματικών και των εξωπαρεγχυματικών βλαβών, είναι ξεκάθαρο ότι είναι πολυάριθμες οι μορφές καρκίνου που μπορεί να προσβάλλουν το τρίδυμο νεύρο. Το σύνδρομο υπαισθησίας του πώγωνος [numb chin syndrome] μπορεί να είναι ο προάγγελος σοβαρών καρκίνων. Το πωγωνιαίο νεύρο είναι κλάδος του κάτω φατνιακού (οδοντικού) νεύρου, ο οποίος ξεκινά από τον κλάδο V3 (Πίνακας 1). Εξέρχεται από το γενειακό τρήμα για να νευρώσει τον πώγωνα και το κάτω χείλος. Αν και το σύνδρομο υπαισθησίας του πώγωνα μπορεί να οφείλεται και σε μη καρκινικές αιτιολογίες, συμπεριλαμβανομένων οδοντιατρικών επεμβάσεων, λοιμώξεων (όπως οδοντικών αποστημάτων), νοσημάτων του συνδετικού ιστού, δρεπανοκυτταρικής νόσου (κυρίως στα πλαίσια εμφράκτων) ή τραύματος, η κακοήθεια θα πρέπει πάντα να αποκλείεται.
Το πωγωνιαίο νεύρο μπορεί να συμπιεστεί στο επίπεδο του γενειακού τρήματος ή κατά μήκος της πορείας του, από μετάσταση σε οστό ή μπορεί να διηθηθεί εξ αιτίας μιας επέκτασης όγκου στο περινεύριο (όπως σε επιθηλιακά καρκινώματα ή σε αδενοειδείς κύστεις). Οι πρωτοπαθείς όγκοι που συνηθέστερα δίνουν μεταστάσεις προς την κάτω γνάθο είναι ο καρκίνος του μαστού, του πνεύμονα, του προστάτη, του παχέος εντέρου, του θυρεοειδούς και το λέμφωμα. Η υπαισθησία στον πώγωνα μπορεί να αποτελεί το πρώτο σύμπτωμα μιας υποκείμενης κακοήθειας, αλλά πολύ συχνότερα σηματοδοτεί μια επιδείνωση ή υποτροπή κάποιας προϋπάρχουσας νόσου. Αξίζει να σημειωθεί ότι η επέκταση της υπαισθησίας πέρα από τον πώγωνα και το κάτω χείλος μπορεί να υποδηλώνει μια βλάβη του κλάδου V3 εντοπιζόμενη εγγύτερα. Το σύνδρομο υπαισθησίας του πώγωνα που προσβάλλει το υποκόγχιο νεύρο μπορεί επίσης να σχετίζεται με κακοήθεια και περινεύρια επέκταση του όγκου. Τo άλγος του προσώπου που είναι συμβατό με τη διάγνωση της άτυπης προσωπαλγίας μπορεί επίσης να υποδηλώνει μια υποκείμενη κακοήθεια. Η MRI με και χωρίς γαδολίνιο που θα επικεντρωθεί σε όλη την πορεία των προσβεβλημένων νευρικών κλάδων του τριδύμου νεύρου είναι σημαντική για τον προσδιορισμό της υποκείμενης αιτίας. Η οσφυονωτιαία παρακέντηση και η κυτταρολογική εξέταση του ΕΝΥ μπορεί να αποκαλύψει την παρουσία καρκινικών κυττάρων και είναι μια εξέταση που επίσης θα πρέπει να λογαριάζεται. 
Τραυματισμοί.
Οι τραυματισμοί αποτελούν κύριο αίτιο διαταραχής της αισθητικής λειτουργίας του τριδύμου νεύρου. Οι οδοντιατρικές και λοιπές χειρουργικές επεμβάσεις αποτελούν συνήθη αιτία νευροπάθειας του τριδύμου. Οι επεμβάσεις που αφορούν τον τρίτο γομφίο και οι εγχύσεις αναισθητικών μπορεί να τραυματίσουν το κάτω οδοντικό ή το γλωσσικό νεύρο, προκαλώντας απώλειας αισθητικότητας στην κατανομή του κλάδου V3. Μπορεί να εμφανιστεί επίσης νευροπαθητικό άλγος. Τα κατάγματα του κόγχου ή της μεσότητας του προσώπου μπορούν να τραυματίσουν τον κλάδο V1, καθώς αυτός περνά μέσα από το υπερκόγχιο σχίσμα. Το άνω γναθικό και το κάτω γναθικό νεύρο είναι προδιατεθειμένα σε τραυματισμούς από ποικίλα κατάγματα, συμπεριλαμβανομένων αυτών που αφορούν τη βάση του κρανίου ή το έδαφος του κόγχου (από το ιγμόρειο άντρο) ή τον αυχένα της κάτω γνάθου και το φατνιακό πόρο [mandibular canal] (από την κάτω γνάθο). 
Ένα συρίγγιο μεταξύ καρωτίδας και σηραγγώδους κόλπου αποτελεί σπάνια μετατραυματική επιπλοκή μιας κλειστής κρανιοεγκεφαλικής κάκωσης, και μπορεί να προκαλέσει δυσλειτουργία του κλάδου V1 ή του V2, καθώς και διαταραχή άλλων κρανιακών συζυγιών που διασχίζουν το σηραγγώδη κόλπο. Προκαλεί επίσης ελαφρό έως σοβαρό σφύζοντα εξόφθαλμο. Αν και η MRI αποτελεί την απεικονιστική εξέταση επιλογής για την αξιολόγηση των περισσότερων ασθενών με δυσλειτουργία του τριδύμου, στην περίπτωση τραύματος, η συνηθέστερα χρησιμοποιούμενη αρχική εξέταση είναι η υπολογιστική τομογραφία (CT). Κατά την αρχική περίοδο αξιολόγησης και σταθεροποίησης ενός τραυματία μπορεί, ωστόσο, να παραβλεφθεί μια τραυματική κάκωση του τριδύμου και η υπαισθησία ή το νευροπαθητικό άλγος που θα εμφανιστούν ίσως περιέλθουν στην προσοχή του νευρολόγου από μήνες έως και χρόνια αργότερα.
Σβάννωμα.
Η γεφυρο-παρεγκεφαλιδική γωνία και ο έσω ακουστικός πόρος είναι οι συνηθέστερες θέσεις όπου εντοπίζονται τα σβαννώματα και τυπικά, αυτά εξορμώνται από την όγδοη κρανιακή συζυγία. Εκτός από την απώλεια ακοής και τον ίλιγγο που μπορεί να προκαλέσουν, τα αιθουσαία σβαννώματα μπορεί να συμπιέσουν το τρίδυμο νεύρο κατά τη ζώνη εισόδου του στη γέφυρα ή κατά μήκος του δεξαμενικού τμήματός του. Λόγω της στενής γειτονίας που υπάρχει με το προσωπικό νεύρο, μπορεί επίσης να αναπτυχθεί και πάρεση του προσωπικού νεύρου. 
Τα σβαννώματα που εξορμώνται από το τρίδυμο νεύρο είναι λιγότερο συχνά, αλλά μπορεί να αναπτυχθούν εντός της ζώνης εισόδου, εντός του τριδυμικού γαγγλίου και / ή στους περιφερικούς κλάδους (συμπεριλαμβανομένων των κλάδων V1 και V2 εντός του σηραγγώδους κόλπου, καθώς και του V3 εντός του ωοειδούς τρήματος, καθώς και εντός των εν τω βάθει ευρισκόμενων ανατομικών διαστημάτων της κεφαλής και του τραχήλου). Η παρουσία σβαννώματος του τριδύμου, ιδίως σε συσχέτιση με σβάννωμα ή μηνιγγίωμα άλλης κρανιακής συζυγίας, θα πρέπει να σηματοδοτεί την έναρξη αξιολόγησης για νευρινωμάτωση τύπου ΙΙ (NF2). Τα περισσότερα σβαννώματα είναι καλοήθη, ακόμη και όταν είναι μεγάλου μεγέθους, αλλά μπορεί να εμφανιστούν και κακοήθεις όγκοι των ελύτρων των περιφερικών νεύρων, οι οποίοι κατά την έναρξή τους μπορεί να μην είναι δυνατό να διακριθούν από τα καλοήθη σβαννώματα με βάση τις απεικονιστικές μελέτες και επομένως, να απαιτείται η λήψη ιστού προς βιοψία για να τεθεί η ακριβής διάγνωση. Ένα σβάννωμα εντός της κοιλότητας του Meckel μπορεί να αναγνωριστεί από την αντικατάσταση του υψηλού σήματος υγρού του ΕΝΥ από μια κυκλικού ή ωοειδούς σχήματος ενισχυόμενη με γαδολίνιο μάζα των μαλακών ιστών. Η θεραπεία των σβαννωμάτων του τριδύμου είναι αντίστοιχη με τη θεραπεία που γίνεται και στα σβαννώματα του αιθουσαίου νεύρου και περιλαμβάνει την προσεκτική κλινική και νευροαπεικονιστική παρακολούθηση μέσω MRI, ώστε να τεκμηριωθεί ο ρυθμός ανάπτυξης και την ακτινοθεραπεία, μεμονωμένα ή σε συνδυασμό με μικροχειρουργική επέμβαση, να διαφυλάσσονται για τις μεγάλες ή τις εξελισσόμενες βλάβες. 
Συγγενείς βλάβες.
Υπάρχουν πολλαπλές αναπτυξιακές και μη νεοπλαστικές βλάβες που μπορεί να εμφανιστούν εντός του τριδυμικού συστήματος. Η συριγγομυελία του προμήκους (ή η συριγγομυελία του στελέχους) συχνά εμφανίζεται σε συνδυασμό με συριγγομυελία του νωτιαίου μυελού και μπορεί να προσβάλλει τους πυρήνες ή τα στελέχη του τριδύμου νεύρου. Η σύριγγα εμφανίζεται μετατραυματικά αλλά μπορεί επίσης και να εμφανιστεί σε συνδυασμό με δυσπλασία Chiari τύπου 1 ή τύπου 2 ή σε συνδυασμό με νεοπλασία του στελέχους ή του νωτιαίου μυελού. Άλλες συγγενείς βλάβες περιλαμβάνουν την υποπλασία ή την απλασία του τριδύμου νεύρου και τις επιδερμοειδείς και / ή τις αραχνοειδείς κύστες των βασικών δεξαμενών, που μπορούν να προκαλέσουν συμπίεση του παρακείμενου τριδύμου νεύρου, όπως και άλλων κρανιακών συζυγιών.
Διαγνωστικός έλεγχος: Απεικονιστικές, ηλεκτροφυσιολογικές και εργαστηριακές εξετάσεις.
Απεικονιστικές εξετάσεις.
Στις περισσότερες περιπτώσεις, η απεικονιστική εξέταση επιλογής είναι η MRI, με και χωρίς ενίσχυση από γαδολίνιο. Ιδανικά, θα πρέπει να υπάρξει συζήτηση με το νευρο-ακτινολόγο, ώστε να προσδιοριστεί το καταλληλότερο πρωτόκολλο απεικόνισης που θα χρησιμοποιηθεί. Στην περίπτωση που λογαριάζεται η χειρουργική αντιμετώπιση νευραλγίας του τριδύμου, η λεπτομερής αξιολόγηση της έκτασης της επαφής με το νεύρο και της επίδρασής της επί της πορείας αυτού, μέσω μαγνητικής τομογραφίας και μαγνητικής αγγειογραφίας, φαίνεται ότι είναι πολύτιμο εργαλείο στον προσδιορισμό του εάν ο ασθενής είναι κατάλληλος για υποβολή σε μικροαγγειακή αποσυμπίεση. 
Ηλεκτροφυσιολογικές εξετάσεις.
Η ηλεκτροφυσιολογική καταγραφή του αντανακλαστικού του σκαρδαμυγμού, του αντανακλαστικού αναστολής του μασητήρα και του αντανακλαστικού της κάτω γνάθου παρέχει ένα τρόπο αξιολόγησης της φυσιολογικής λειτουργίας του τριδυμικού συστήματος. Οι ασθενείς με κλασική νευραλγία του τριδύμου συνήθως παρουσιάζουν φυσιολογικά αντανακλαστικά του τριδύμου ή ελαφρά παθολογία αυτών, ενώ αυτοί με συμπτωματική νευραλγία του τριδύμου συνήθως θα παρουσιάζουν διαταραχές των αντανακλαστικών. Μια πρόσφατη μελέτη υποδηλώνει ότι ο ηλεκτροφυσιολογικός έλεγχος μπορεί να κάνει τη διάκριση μεταξύ συμπτωματικής και κλασσικής νευραλγίας του τριδύμου, με ευαισθησία της τάξης του 96% και ειδικότητα της τάξης του 93%, 49 αν και απαιτείται περισσότερη κλινική εμπειρία για την επιβεβαίωση αυτού. Ο ηλεκτροφυσιολογικός έλεγχος μπορεί επίσης να βοηθήσει στην εντόπιση της βλάβης. Για παράδειγμα, όταν υπάρχουν παθολογικά συστατικά στο αντανακλαστικό του σκαρδαμυγμού (R1 ή R2) μπορεί να βοηθηθεί η διάκριση μεταξύ περιφερικής και κεντρικής βλάβης ή η εντόπιση μιας βλάβης εντός του στελέχους. 
Άλλες δυνητικά χρήσιμες εξετάσεις περιλαμβάνουν τη μελέτη των ταχυτήτων αγωγής του πωγωνιαίου νεύρου, καθώς και την ποσοτική μελέτη της αισθητικότητας των ασθενών που εμφανίζουν αισθητικά συμπτώματα. Η ευαισθησία και η ειδικότητα αυτών των εξετάσεων είναι άγνωστες, καθώς η εμπειρία από τη χρήση τους είναι πολύ περιορισμένη. Μια μικρή μελέτη ασθενών με άτυπη προσωπαλγία δείχνει ότι ο έλεγχος των μονόπλευρων αντανακλαστικών του τριδύμου και ο ποσοτικός έλεγχος της αισθητικότητας μπορούν να καταδείξουν ανωμαλίες στο 75% των ασθενών, γεγονός που υποδηλώνει ότι η άτυπη προσωπαλγία μπορεί να έχει ένα υποκείμενο νευροπαθητικό αίτιο.
Βιβλιογραφική Αναφορά:

Αγενεσία Μεσολοβίου.

Η Αγενεσία του Μεσολοβίου είναι μια σπάνια συγγενής νευρολογική διαταραχή, στην οποία υπάρχει πλήρης ή και μερική απουσία του μεσολοβίου. 
Το Μεσολόβιο  (corpus callosum) είναι ο μεγαλύτερος σύνδεσμος των δύο εγκεφαλικών ημισφαιρίων και αποτελείται από περισσότερες από 200 εκατομμύρια νευρικές ίνες, στην πλειοψηφία τους διεγερτικές. Η διάπλασή του αρχίζει τη 10η εβδομάδα της κύησης και συνεχίζεται μέχρι και τα πρώτα χρόνια της ενήλικης ζωής. Οι διαταραχές της δομής του μεσολοβίου οφείλονται τόσο σε γενετικά αίτια όσο και σε εξωγενείς παράγοντες (σύνδρομο εμβρυϊκής αλκοόλης) και περιλαμβάνουν αγενεσία του συνδέσμου (πλήρη ή μερική), υποπλασία και δυσγενεσία ορισμένων τμημάτων του. 
Οι διαταραχές της δομής του μεσολοβίου θα μπορούσαν να ταξινομηθούν στις ακόλουθες κατηγορίες:
•πλήρης απουσία (αγενεσία) του μεσολοβίου
•δυσγενεσία, αποτυχία σχηματισμού ορισμένων τμημάτων του μεσολοβίου. 
•υποπλασία, που σημαίνει ότι το μεσολόβιο είναι πλήρως σχηματισμένο αλλά μικρότερο του φυσιολογικού για την ηλικία και το φύλο.
Οι παραπάνω διαταραχές συνυπάρχουν συχνά και με άλλες διαμαρτίες του Κ.Ν.Σ., όπως σύνδρομο
Arnold-Chiari, δυσπλασία της παρεγκεφαλίδας και του προμήκους μυελού, σχιζεγκεφαλία, εγκεφαλοκήλη, μηνιγγομυελοκήλη, καθώς και με διαταραχές της αρχιτεκτονικής του εγκεφαλικού φλοιού (π.χ. πολυμικρογυρία, ετεροτοπία φαιάς ουσίας, ελάττωση του αριθμού των νευρώνων Van Economo).
Ο επιπολασμός (δηλ. η συχνότητα) της αγενεσίας του Μεσολοβίου δεν είναι γνωστή, καθώς η μερική ή παντελής απουσία του μπορεί να εντοπισθεί μόνο με εγκεφαλικές απεικονίσεις (δηλ. ειδικές ιατρικές εξετάσεις και κυρίως MRI), οι οποίες συνήθως γίνονται μόνο αν οι πάσχοντες εμφανίσουν άλλες νευρολογικές ανωμαλίες. Οι πλέον πρόσφατες έρευνες υπολογίζουν τη συχνότητα της αγενεσίας του μεσολοβίου σε 1/ 4.000 γεννήσεις ζώντων νεογνών. Ωστόσο, μεταξύ ατόμων με νευροαναπτυξιακές διαταραχές η συχνότητα αγενεσίας του μεσολοβίου εγγίζει το 3-5%. Έχει παρατηρηθεί επίσης ότι τα άρρενα άτομα προσβάλλονται συχνότερα από τα θήλεα. Το γεγονός αυτό θα μπορούσε να αποδοθεί στο σημαντικό αριθμό φυλοσύνδετων συνδρόμων, τα οποία σχετίζονται με διαταραχές της δομής του μεσολοβίου (βλ. Πίνακα 1)
Η αγενεσία μεσολοβίου (περιγραφικά: η αδυναμία γέννησης - σχηματισμού του μεσολοβίου) μπορεί να είναι και ασυμπτωματική  ή να συνυπάρχει και με άλλες συγγενείς (δηλ. παρούσες τη στιγμή της γέννησης) αναπτυξιακές ανωμαλίες του εγκεφάλου και συχνά είναι περισσότερο αυτές παρά η ίδια η αγενεσία που προκαλούν ουσιώδεις νευρολογικές ανικανότητες.
Τα κλινικά συμπτώματα περιγράφονται καλύτερα σε δυο κατηγορίες:
*Αγενεσία Μεσολοβίου με σύνδρομα.
*Αγενεσία Μεσολοβίου με απουσία συνδρόμων.
Σε γενικές γραμμές, η κλινική εικόνα των παιδιών και εφήβων με διαταραχές στη δομή του Μεσολοβίου ποικίλλει σημαντικά και η βαρύτητά της εξαρτάται από την ύπαρξη ή όχι και άλλων διαμαρτιών στο Κ.Ν.Σ. Ως προς τις συχνότητες μεμονωμένων συμπτωμάτων, παρουσιάζουν ευρεία διακύμανση από μελέτη σε μελέτη (πιθανώς λόγω του σχετικά μικρού μεγέθους των δειγμάτων). Άτομα με μεμονωμένη αγενεσία του μεσολοβίου μπορούν να εμφανίζουν όλο το φάσμα των διαταραχών που θα περιγραφούν παρακάτω αλλά η κλινική τους κατάσταση και η πρόγνωσή τους είναι σημαντικά καλύτερες. Η παθολογία του μεσολόβιου ποικίλει και τα συμπτώματά της μπορούμε τα χωρίσουμε σε τρεις μεγάλες κατηγορίες:
1. στις ψυχικές διαταραχές,
2. στις γνωστικές και πραξικές δυσχέρειες και
3. στις δυσχέρειες ισορροπίας και κινητικότητας.
Παιδιά και έφηβοι με διαταραχές της δομής του μεσολοβίου παρουσιάζουν ποικίλα κλινικά ευρήματα, όπως υποτονία, δυσχέρεια στον συντονισμό των κινήσεων, διαταραχές όρασης και ακοής. Επίσης, χαρακτηρίζονται από έλλειψη αυτογνωσίας, δυσκολεύονται να χειριστούν τις διαπροσωπικές τους σχέσεις, δεν αντιλαμβάνονται εύκολα τα συναισθήματα των γύρω τους και η προσωδία του λόγου τους είναι σχεδόν κατηργημένη. Η θεραπευτική παρέμβαση προϋποθέτει τη συνεργασία πολλών ειδικοτήτων και πρέπει να γίνεται όσο το δυνατόν πιο έγκαιρα, προκειμένου να αξιοποιηθεί κατά το μέγιστο η νευρωνική πλαστικότητα του εγκεφάλου. Η πρόγνωση και η εξέλιξη των ασθενών με διαταραχές της δομής του μεσολοβίου ποικίλλει και είναι απρόβλεπτη και μοναδική για κάθε ασθενή. Δυστυχώς, τα υπάρχοντα θεραπευτικά μέσα επιτρέπουν μόνο την παρηγορική αντιμετώπιση των συμπτωμάτων και δεν προσφέρουν ριζική αποκατάσταση των βλαβών. Κάθε, πάντως, θεραπευτική παρέμβαση απαιτεί τη συνεργασία σε πολλαπλά επίπεδα ατόμων διαφόρων ειδικοτήτων, νευρολόγων, νευροχειρουργών, παιδιάτρων, ψυχιάτρων, γενετιστών, φυσιοθεραπευτών, λογοθεραπευτών και ειδικών εκπαιδευτών. Έρευνες έχουν δείξει ότι πάνω από το 60% των παιδιών με διαταραχές στο μεσολόβιο δέχονται κάποιου είδους θεραπευτική παρέμβαση (με συχνότερες τη λογοθεραπεία και τη φυσιοθεραπεία). Επίσης, η πολυπλοκότητα της κλινικής εικόνας αλλά και η συχνή παρουσία συνοδών διαταραχών του Κ.Ν.Σ. επιβάλλουν οι θεραπευτικές επιλογές να είναι εξειδικευμένες και προσαρμοσμένες στις ιδιαίτερες ανάγκες του εκάστοτε ασθενούς. Επιπλέον, αρκετές από τις κλινικές εκδηλώσεις δεν εμφανίζονται από τα πρώτα χρόνια ζωής αλλά αρχίζουν να γίνονται αντιληπτές σε μεγαλύτερη ηλικία, όταν αυξάνεται η πολυπλοκότητα των καταστάσεων στις οποίες καλείται ένα παιδί να αντεπεξέλθει. Στο μέλλον μένει να αποδειχθεί αν οι ερευνητικές προσπάθειες που γίνονται με τα πολυδύναμα βλαστικά κύτταρα αποδώσουν καρπούς και έτσι αν οι επιστήμονες μπορέσουν να χρησιμοποιήσουν τα stem cells για την αποκατάσταση των δομικών βλαβών του μεσολοβίου. Το σίγουρο, πάντως είναι ότι απαιτείται ακόμη πολλή έρευνα στον τομέα των παθήσεων του μεσολοβίου. Καταρχάς στον τομέα της γενετικής η χαρτογράφηση νέων γονιδίων και ο προσδιορισμός της λειτουργίας τους θα μας αποκαλύψει περισσότερα για τους μηχανισμούς διάπλασης του μεσολοβίου και θα ερμηνεύσει ορισμένες ανεξήγητες περιπτώσεις αγενεσίας του. 

Χειρουργική Σπονδυλικής Στήλης.


Βαρειά κρανιοεγκεφαλική κάκωση.

Επισκληρίδιο αιμάτωμα, κάταγμα Βρεγματικού και διάσταση της Λαμβδοειδούς ραφής.

Αποπληξία υπόφυσης.

Η αποπληξία της υπόφυσης είναι ένα οξύ κλινικό σύνδρομο που προκαλείται είτε από αιμορραγία ή σπανιότερα από έμφρακτο του αδένα της υπόφυσης. Αποτελεί μία εξαιρετικά επείγουσα κατάσταση, απειλητική για τη ζωή. Συνήθως οφείλεται σε αιμορραγία εντός ενός προϋπάρχοντος υποφυσιακού αδενώματος με συνυπάρχοντες προδιαθεσικούς παράγοντες το τραύμα κεφαλής, τις μεταβολές της αρτηριακής πίεσης, την εγκυμοσύνη, την προηγηθείσα ακτινοβολία ή τη χρήση αντιπηκτικών. Οι ασθενείς εμφανίζονται με αιφνίδια κι έντονη κεφαλαλγία, με οφθαλμοπληγία και με Υποφυσιακή Ανεπάρκεια ποικίλου βαθμού με κυριότερη και πιο επικίνδυνη την ανεπάρκεια ACTH-Αδρενοκορτικοτρόπου ορμόνης. Η υποφυσιακή αποπληξία είναι ευτυχώς σπάνια. Ακόμη και σε άτομα που γνωρίζουν ότι έχουν όγκο στην υπόφυση μόνο το 0,6-10% θα βιώσουν αποπληξία. Ο κίνδυνος είναι υψηλότερος στους μεγαλύτερους όγκους. Με βάση τα υπάρχοντα στατιστικά δεδομένα για τα αδενώματα της υπόφυσης και τους όγκους του τουρκικού εφιππίου, θα περίμενε κανείς 18 περιπτώσεις αποπληξίας ανά 1.000.000 ανθρώπους το χρόνο. Ο πραγματικός αριθμός είναι όμως μικρότερος.
Η μέση ηλικία εκδήλωσης είναι τα 50 έτη. Περιπτώσεις έχουν αναφερθεί σε άτομα μεταξύ 15 και 90 ετών. Οι άνδρες επηρεάζονται πιο συχνά από τις γυναίκες, με αναλογία ανδρών-γυναικών 1,6 προς 1. Η πλειονότητα των υποκείμενων όγκων είναι αδενώματα μηδενικών κυττάρων ή μη εκκριτικά αδενώματα. Αυτό θα μπορούσε να εξηγήσει γιατί ο όγκος περνά συχνά απαρατήρητος πριν από ένα επεισόδιο αποπληξίας. Στο 80% των περιπτώσεων ο ασθενής δεν γνώριζε για την ύπαρξη του όγκου (αν και μερικοί θα αναφέρουν εκ των υστέρων σχετικά συμπτώματα). Σε μια ανάλυση τυχαία διαγνωσθέντων υποφυσιακών όγκων, αποπληξία συνέβη στο 0.2% σε ετήσια βάση, αλλά ο κίνδυνος ήταν υψηλότερος σε όγκους μεγαλύτερους από 10mm (''μακροαδενώματα'') και σε όγκους που αναπτύσσονταν με ταχύτερους ρυθμούς. Στην πλειονότητα των περιπτώσεων (60-80%) για την αιμορραγία του αδενώματος δεν αναγνωρίζεται κάποια συγκεκριμένη αιτία. Το ένα τέταρτο έχει ιστορικό υψηλής αρτηριακής πίεσης, αλλά αυτό είναι ένα συνηθισμένο πρόβλημα στο γενικό πληθυσμό και δεν είναι ξεκάθαρο αν αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο αποπληξίας. Ορισμένες καταστάσεις έχουν συσχετισθεί με περιπτώσεις αποπληξίας της υπόφυσης, χωρίς όμως να είναι επιβεβαιωμένο ότι ευθύνονται για την αποπληξία. Μεταξύ αυτών των καταστάσεων είναι η χειρουργική επέμβαση (ειδικά σε επέμβαση αορτοστεφανιαίας παράκαμψης όπου υπάρχουν σημαντικές διακυμάνσεις στην αρτηριακή πίεση), οι διαταραχές στην πήξη του αίματος ή τα φάρμακα που αναστέλλουν την πήξη, η θεραπεία με ακτινοβολία στην περιοχή της υπόφυσης, η τραυματική βλάβη του εγκεφάλου, η εγκυμοσύνη (κατά τη διάρκεια της οποίας η υπόφυση διευρύνεται) και η θεραπεία με οιστρογόνα. Έχει αναφερθεί ότι τα τεστ ορμονικής διέγερσης της υπόφυσης προκαλούν επεισόδια. Επίσης έχει αναφερθεί ότι η θεραπεία των προλακτινωμάτων (αδενώματα της υπόφυσης που εκκρίνουν προλακτίνη) με ντοπαμινικούς αγωνιστές, καθώς επίσης και η ανάκληση μιας τέτοιας θεραπείας προκαλούν αποπληξία.
Αιμορραγία από μια κύστη Rathke, ένα υπόλειμμα του θύλακα Rathke που φυσιολογικά υποχωρεί μετά την εμβρυϊκή ανάπτυξη, μπορεί να προκαλέσει συμπτώματα όμοια με αυτά της υποφυσιακής αποπληξίας. Ορισμένοι θεωρούν την υποφυσιακή αποπληξία διαφορετική από το σύνδρομο του Sheehan, όπου η υπόφυση υφίσταται έμφραγμα, λόγω της παρατεταμένης πολύ χαμηλής πίεσης του αίματος, ιδιαίτερα όταν αυτή είναι αποτέλεσμα αιμορραγίας μετά τον τοκετό. Αυτή η κατάσταση συμβαίνει συνήθως απουσία όγκου. Άλλοι θεωρούν το σύνδρομο του Sheehan ως μια μορφή αποπληξίας της υπόφυσης.
Υπάρχουν διάφοροι προτεινόμενοι μηχανισμοί με τους οποίους ένας όγκος μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο ισχαιμίας της υπόφυσης (ανεπαρκής παροχή αίματος που οδηγεί σε δυσλειτουργία του ιστού) ή αιμορραγίας. Ο αδένας της υπόφυσης φυσιολογικά τροφοδοτείται με αίμα μέσω αγγείων που διέρχονται από τον υποθάλαμο, αλλά οι όγκοι τροφοδοτούνται μέσω της κάτω υποφυσιακής αρτηρίας, η οποία δημιουργεί υψηλότερη αρτηριακή πίεση, γεγονός που πιθανώς εξηγεί τον κίνδυνο αιμορραγίας. Μπορεί, επίσης, οι όγκοι να είναι πιο ευαίσθητοι σε διακυμάνσεις της πίεσης του αίματος και τα αιμοφόρα αγγεία να εμφανίζουν δομικές ανωμαλίες που τα καθιστούν πιο ευάλωτα σε βλάβες. Έχει προταθεί ότι η ισχαιμία της υπόφυσης προκαλεί πιο ήπια συμπτώματα από εκείνα που προκαλούνται είτε από αιμορραγία είτε από αιμορραγικό έμφρακτο (νέκρωση που ακολουθείται από αιμορραγία μέσα στον κατεστραμμένο ιστό). Οι μεγαλύτεροι όγκοι είναι πιο επιρρεπείς σε αιμορραγία και η ταχύτερα αναπτυσσόμενη αλλοίωση ιστού (η οποία γίνεται αντιληπτή μέσω της ανίχνευσης αυξημένων επιπέδων της πρωτεΐνης PCNA) μπορεί επίσης να σχετίζεται με μεγαλύτερο κίνδυνο αποπληξίας. Μετά την αποπληξία και ειδικά αν αυτή είναι αποτέλεσμα αιμορραγίας σε αδένωμα, η πίεση μέσα στο τουρκικό εφίππιο αυξάνεται και περιβάλλουσες δομές όπως το οπτικό νεύρο και τα περιεχόμενα του σηραγγώδη κόλπου συμπιέζονται. Η αυξημένη πίεση μειώνει περαιτέρω την παροχή αίματος στον αδένα της υπόφυσης, οδηγώντας σε ιστικό θάνατο λόγω ανεπαρκούς παροχής αίματος, και υποφυσιακή ανεπάρκεια.
Τα αρχικά συμπτώματα της υποφυσιακής αποπληξίας σχετίζονται με την αυξημένη πίεση μέσα και γύρω από τον αδένα της υπόφυσης. Το πιο κοινό σύμπτωμα, σε περισσότερο από 95% των περιπτώσεων, είναι μια ξαφνική, έντονη εκδήλωση πονοκεφάλου πίσω από τα μάτια ή γύρω από τους κροτάφους. Συχνά συνοδεύεται από ναυτία και έμετο. Περιστασιακά, η παρουσία αίματος οδηγεί σε ερεθισμό των μηνίγγων του εγκεφάλου, ο οποίος μπορεί να προκαλέσει δυσκαμψία του αυχένα και δυσανεξία στο έντονο φως, καθώς επίσης και μειωμένα επίπεδα συνείδησης. Αυτό συμβαίνει στο 24% των περιπτώσεων. Πίεση στο χίασμα του οπτικού νεύρου, το οποίο βρίσκεται πάνω από τον αδένα, οδηγεί σε απώλεια της όρασης στα κροταφικά ημιμόρια του οπτικού πεδίου (ετερώνυμος κροταφική ημιανοψία). Απαντάται στο 75% των περιπτώσεων. Η οπτική οξύτητα μειώνεται στο μισό και πάνω από το 60% των περιπτώσεων καταλήγει με ελαττωματικό οπτικό πεδίο. Η απώλεια όρασης εξαρτάται από το ποιο τμήμα του νεύρου επηρεάζεται. Εάν συμπιεστεί το τμήμα του νεύρου μεταξύ του οφθαλμού και του χιάσματος, το αποτέλεσμα είναι απώλεια όρασης στο ένα μάτι. Εάν συμπιεστεί τμήμα του νεύρου μετά το χίασμα, τότε έχουμε απώλεια όρασης στο ρινικό ημιμόριο του ενός οφθαλμού και στο κροταφικό του ετέρου (ομώνυμος ημιανοψία).
Μπορεί επίσης να συμπιεστούν οι σηραγγώδεις κόλποι. Αυτοί περιέχουν μια σειρά από νεύρα που ελέγχουν τους μυς του οφθαλμού. Το 70% των ανθρώπων με αποπληξία της υπόφυσης βιώνουν διπλωπία, λόγω πίεσης σε ένα από αυτά τα νεύρα. Στις μισές από αυτές τις περιπτώσεις προσβάλλεται το κοινό κινητικό νεύρο (το τρίτο κρανιακό νεύρο), το οποίο ελέγχει μια σειρά οφθαλμικών μυών. Αυτό οδηγεί σε διαγώνια διπλωπία και μυδρίαση. Το τέταρτο (τροχιλιακό) και το έκτο (απαγωγό) κρανιακό νεύρο βρίσκονται στο ίδιο διαμέρισμα και μπορούν να προκαλέσουν διαγώνια και οριζόντια διπλωπία αντίστοιχα. Κυρίως επηρεάζεται το κοινό κινητικό νεύρο, διότι βρίσκεται πιο κοντά στην υπόφυση. Ο σηραγγώδης κόλπος περιέχει επίσης την έσω καρωτίδα αρτηρία, η οποία τροφοδοτεί με αίμα τον εγκέφαλο. Περιστασιακά, η συμπίεση της έσω καρωτίδας μπορεί να οδηγήσει σε ημιπληγία και άλλα συμπτώματα του εγκεφαλικού επεισοδίου.
Ο αδένας της υπόφυσης αποτελείται από δύο τμήματα, την πρόσθια και οπίσθια υπόφυση. Και τα δύο τμήματα εκκρίνουν ορμόνες οι οποίες ελέγχουν πολυάριθμα άλλα όργανα. Στην υποφυσιακή αποπληξία, το κύριο αρχικό πρόβλημα είναι η ανεπαρκής έκκριση της επινεφριδιοφλοιοτρόπου ορμόνης (ACTH), η οποία είναι υπεύθυνη για την έκκριση κορτιζόλης από τα επινεφρίδια. Αυτό συμβαίνει στο 70% των περιπτώσεων υποφυσιακής αποπληξίας. Η ξαφνική έλλειψη κορτιζόλης στο αίμα οδηγεί σε ένα σύνολο συμπτωμάτων που ονομάζεται επινεφριδιακή κρίση. Τα κύρια προβλήματα είναι η χαμηλή αρτηριακή πίεση, το χαμηλό σάκχαρο στο αίμα (μπορεί να οδηγήσει σε κώμα) και το κοιλιακό άλγος. Η χαμηλή αρτηριακή πίεση μπορεί να απειλήσει τη ζωή και χρειάζεται άμεση ιατρική παρέμβαση. Υπονατριαιμία, ασυνήθιστα χαμηλό επίπεδο νατρίου στο αίμα που μπορεί να προκαλέσει σύγχυση και επιληπτικές κρίσεις, απαντάται στο 40% των περιπτώσεων. Αυτό μπορεί να οφείλεται στα χαμηλά επίπεδα κορτιζόλης ή σε ακατάλληλη απελευθέρωση αντιδιουρητικής ορμόνης (ADH) από την οπίσθια υπόφυση. Αρκετές άλλες ορμονικές ανεπάρκειες μπορεί να προκύψουν στην υποξεία φάση. Το 50% έχουν ανεπάρκεια της θυρεοειδοτρόπου ορμόνης (TSH), γεγονός που οδηγεί σε ανεπαρκή έκκριση θυρεοειδών ορμονών από το θυρεοειδή αδένα και σε χαρακτηριστικά συμπτώματα όπως κόπωση, αύξηση βάρους και δυσανεξία στο κρύο. Το 75% αναπτύσσουν ανεπάρκεια γοναδοτροπινών (LH και FSH), οι οποίες ελέγχουν τους αδένες που παράγουν ορμόνες της αναπαραγωγής. Αυτό οδηγεί σε διαταραχές του έμμηνου κύκλου, στειρότητα και μειωμένη λίμπιντο.
Η διάγνωση θα βασιστεί στην κλινική εικόνα και στο ιστορικό του ασθενούς. Συνιστάται επείγουσα μαγνητική τομογραφία (MRI) του αδένα της υπόφυσης σε περίπτωση που υπάρχει υποψία υποφυσιακής αποπληξίας. Αυτή ανιχνεύει την αποπληξία με ευαισθησία πάνω από 90%. Μπορεί να καταδείξει έμφρακτο (ιστική βλάβη λόγω μειωμένης παροχής αίματος) ή αιμορραγία. Μια αλληλουχία μαγνητικών τομογραφιών μπορεί να χρησιμοποιηθεί για να διαπιστωθεί πότε συνέβη αποπληξία και ποιος τύπος βλάβης υπερτερεί (αιμορραγία ή έμφραγμα). Με μαγνητική τομογραφία, πολλοί υποφυσιακοί όγκοι (25%) έχουν βρεθεί με περιοχές αιμορραγικού εμφράγματος, αλλά δε θεωρείται ότι υπάρχει αποπληξία αν δε συνοδεύεται από συμπτώματα.
Αν υπάρχει υπόνοια ή πολύ περισσότερο βεβαιότητα αποπληξίας της υπόφυσης, οι ελάχιστες εργαστηριακές εξετάσεις που πραγματοποιούνται στο αίμα θα πρέπει να περιλαμβάνουν την γενική εξέταση αίματος, την ουρία (ένα μέτρο της νεφρικής λειτουργίας που συνήθως γίνεται σε συνδυασμό με έλεγχο της κρεατινίνης), τους ηλεκτρολύτες (νάτριο και κάλιο), τους δείκτες  της  ηπατικής λειτουργίας, την πηκτικότητα του αίματος και ένα ορμονικό προφίλ που περιλαμβάνει την Αυξητική ορμόνη (GH) και την Σωματομεδίνη C, την Προλακτίνη (PRL), την Φλοιοτρόπο ορμόνη (ΑCΤΗ), την Θυρεοειδοτρόπο ορμόνη (ΤSΗ), την Θυλακιοτρόπο ορμόνη (FSΗ), την Ωχρινοτρόπο ορμόνη (LH) και την Προλακτίνη (PRL). Η διάγνωση της ανεπάρκειας μίας ή περισσότερων ορμονών της υπόφυσης, θα τεθεί με προσδιορισμό των επιπέδων τους στο αίμα. Για ορισμένες ορμόνες (LH-FSH,
PRL και TSH) ο προσδιορισμός τους με μια πρωινή αιμοληψία θεωρείται αντιπροσωπευτικός και διαγνωστικός της επάρκειας τους. Λόγω όμως της περιοδικότητας και της κατά ώσεις έκκρισης άλλων ορμονών (ACTH, GH) απαιτούνται δυναμικές διεγερτικές δοκιμασίες που θα προσδιορίσουν την τυχόν ανεπάρκειά τους. Λαμβάνοντας υπ’ όψιν ότι η ανεπάρκεια ορμονών όπως η ACTH, η TSH αλλά και η αντιδιουρητική ορμόνη (ADH) -που εκκρίνεται από τον οπίσθιο λοβό της υπόφυσης-είναι δυνατόν να αποβούν μοιραίες για τη ζωή του ασθενούς, αντιλαμβάνεται κανείς ότι είναι σημαντικό να τεθεί έγκαιρα η διάγνωση ώστε να λάβει ο ασθενής την αντίστοιχη θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης το συντομότερο.
Έλεγχος των οπτικών πεδίων του ασθενούς με υποφυσιακή αποπληξία επιβάλετε το συντομότερο δυνατό μετά τη διάγνωση, καθώς δείχνει τη σοβαρότητα οποιασδήποτε προσβολής του οπτικού νεύρου και μπορεί να χρειασθεί προκειμένου να παρθεί απόφαση σχετικά με χειρουργική θεραπεία.
Πρώτη προτεραιότητα σε περίπτωση που υπάρχει υποψία ή έχει διαγνωσθεί αποπληξία της υπόφυσης είναι η σταθεροποίηση του κυκλοφορικού συστήματος. Η ανεπάρκεια κορτιζόλης μπορεί να προκαλέσει πολύ χαμηλή αρτηριακή πίεση. Ανάλογα με τη σοβαρότητα της κατάστασης μπορεί να απαιτείται η είσοδος σε μια μονάδα αυξημένης φροντίδας (ΜΑΦ). Για τη θεραπεία της οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας απαιτείται η ενδοφλέβια χορήγηση ορού ή διαλύματος δεξτρόζης. Ποσότητα άνω των δύο λίτρων μπορεί να χρειασθεί για έναν ενήλικα. Αυτό ακολουθείται από ενδοφλέβια ή ενδομυϊκή χορήγηση υδροκορτιζόνης, η οποία είναι φαρμακευτικής τάξης κορτιζόλη. Το φάρμακο δεξαμεθαζόνη έχει παρόμοιες ιδιότητες, αλλά η χρήση του δε συνιστάται παρά μόνο αν είναι απαραίτητο για την υποχώρηση του εγκεφαλικού οιδήματος γύρω από την αιμορραγούσα περιοχή. Η κατάσταση μερικών ανθρώπων που υπέστησαν αποφυσιακή αποπληξία δεν απαιτεί άμεση αποκατάσταση κορτιζόλης. Σε αυτή την περίπτωση τα επίπεδα κορτιζόλης στο αίμα υπολογίζονται στις 9:00 πμ (διότι τα επίπεδα κορτιζόλης ποικίλουν κατά τη διάρκεια της μέρας). Επίπεδα κάτω των 550 nmol/l υποδηλώνουν ανάγκη για αποκατάσταση.
Η απόφαση για χειρουργική αποσυμπίεση της υπόφυσης είναι πολύπλοκη και εξαρτάται κυρίως από τη σοβαρότητα της οπτικής απώλειας και των ελαττωμάτων του οπτικού πεδίου. Αν η οπτική οξύτητα μειώνεται σημαντικά, αν υπάρχουν μεγάλα ή επιδεινούμενα ελλείμματα στο οπτικό πεδίο, ή αν το επίπεδο της συνείδησης μειώνεται σταθερά, συνιστάται η εκτέλεση άμεσης χειρουργικής επέμβασης. Συνήθως οι εγχειρίσεις στην υπόφυση γίνονται μέσω διασφηνοειδικής προσπέλασης. Η χειρουργική επέμβαση θα βελτιώσει την όραση αν βέβαια πριν από αυτή υπήρχε έστω και ελάχιστη όραση και αν η χειρουργική επέμβαση πραγματοποιηθεί μέσα σε μια βδομάδα από την έναρξη των συμπτωμάτων. Η άμεση νευροχειρουργική επέμβαση θα βοηθήσει στην αποσυμπίεση της υπόφυσης και πιθανά να αποτρέψει την εγκατάσταση μόνιμης υποφυσιακής βλάβης. Ταυτόχρονα οδηγεί και στην διάγνωση της υποκείμενης βλάβης που οδήγησε στην αποπληξία. 
Μόνο τα περιστατικά με σχετικά ήπια απώλεια οπτικού πεδίου ή διπλωπία μπορούν να αντιμετωπιστούν με συντηρητικές μεθόδους, παράλληλα με στενή παρακολούθηση του επιπέδου συνείδησης, των οπτικών πεδίων και των αποτελεσμάτων αιματολογικών εξετάσεων ρουτίνας. Εάν υπάρχει οποιαδήποτε επιδείνωση ή η αναμενόμενη ''αυθόρμητη'' βελτίωση δε συμβεί, η χειρουργική επέμβαση πρέπει να λαμβάνεται υπόψη. 
Μετά την ανάρρωση απαιτείται παρακολούθηση από ενδοκρινολόγο για να ελέγχει τις μακροπρόθεσμες συνέπειες. Οι μαγνητικές τομογραφίες πραγματοποιούνται 3-6 μήνες μετά από το αρχικό επεισόδιο και στη συνέχεια σε ετήσια βάση. 

Ιn situ χημειοθεραπεία με δισκία Καρμουστίνης στο Πολύμορφο Γλοιοβλάστωμα.


Το Gliadel®wafer είναι βιοδιασπώμενο πολυμερές που περιέχει καρμουστίνη (1,3-Bis(2-Chloroethyl)-1-Nitroso-urea, BCNU), που τοποθετείται στην κοιλότητα εκτομής ενός ενδοκρανιακού γλοιώματος κατά την χειρουργική αντιμετώπιση. Η μέθοδος αυτή παλιότερα ήταν σε χρήση για γλοιώματα που είχαν υποτροπιάσει. Πρόσφατα εφαρμόζεται και για περιπτώσεις πρωτοεμφανιζόμενων κακοήθων γλοιωμάτων καθώς νέες κλινικές μελέτες έχουν αποδείξει σημαντικό όφελος επιβίωσης για τους ασθενείς.



Η διαφοροδιάγνωση του ριζιτικού πόνου της Σπονδυλικής Στήλης.

Η οσφυαλγία και η αυχεναλγία, με ή χωρίς ριζιτική συνδρομή αποτελούν ορισμένες από τις συνηθέστερες αιτίες παραπομπής σε εξωτερικό νευρολογικό ιατρείο. Ο προσδιορισμός της κατάλληλης θεραπείας βασίζεται στην τεκμηρίωση μιας ακριβούς διάγνωσης για την αιτιολογία του άλγους των άκρων ή της σπονδυλικής στήλης. Στο παρόν άρθρο γίνεται μια προσπάθεια ανασκόπησης των δομικών τύπου ριζοπαθειών που είναι αποτέλεσμα δισκογενούς ή σπονδυλωτικής αιτιολογίας, με έμφαση στην κλινική προσέγγιση και στην αξιολόγηση των ασθενών (συμπεριλαμβανομένης της απεικόνισης και του ηλεκτροδιαγνωστικού ελέγχου), στον προσδιορισμό των νευρολογικών μιμητών των δομικών ριζοπαθειών που θα μεταβάλει την αντιμετώπιση (όπως σε λοιμώδεις, φλεγμονώδεις ή νεοπλασματικές μυελοριζίτιδες και ριζο-πλεγματοπάθειες) και τη διαστρωμάτωση των ασθενών για την ανάλογη θεραπεία.
Η οσφυαλγία και η αυχεναλγία, με ή χωρίς ριζοπάθεια, αποτελούν συχνές καταστάσεις και ανήκουν στις συνηθέστερες αιτίες για τις οποίες γίνεται παραπομπή σε εξωτερικό νευρολογικό ιατρείο. Η οσφυαλγία και η αυχεναλγία ευθύνονται για το 2% όλων των επισκέψεων σε γιατρό, έχοντας μια θέση ακριβώς πίσω από τις τακτικές εξετάσεις και αξιολογήσεις για αρτηριακή υπέρταση, σακχαρώδη διαβήτη και λοιμώξεις του ανώτερου αναπνευστικού. Τα 2/3 των ενηλίκων θα εμφανίσουν άλγος στη σπονδυλική στήλη στη διάρκεια της ζωής τους. Σε μια έρευνα ενηλίκων στις ΗΠΑ, το 26% ανέφερε ότι εμφάνιζε οσφυαλγία και το 14% εμφάνιζε αυχεναλγία εντός των πρόσφατων τριών μηνών, ποσοστό που είναι συνεπές με τα αντίστοιχα από άλλες σειρές που βασίζονται στον πληθυσμό. Σε μια ομοειδή σειρά (κοόρτη) ασυμπτωματικών ενηλίκων βετεράνων που παρακολουθήθηκαν με προοπτικό τρόπο, το 67% ανέπτυξε οσφυαλγία σε κάποιο χρονικό σημείο μιας περιόδου τριών ετών. 
Το κόστος του άλγους της σπονδυλικής στήλης είναι τρομακτικό. Το άλγος που σχετίζεται με τη σπονδυλική στήλη είναι η συνηθέστερη αιτία αναπηρίας σε ασθενείς κατά την ηλικία των 45 ετών. Κάθε χρόνο, το 3 έως 4% του πληθυσμού εμφανίζει προσωρινή αναπηρία, ενώ το 1% μόνιμη αναπηρία, εξαιτίας άλγους που σχετίζεται με τη σπονδυλική στήλη. Τα κόστη ως προς τα έξοδα περίθαλψης για τους ασθενείς με άλγος που σχετίζεται με τη σπονδυλική στήλη είναι κατά 67-74% υψηλότερα σε σχέση με τα αντίστοιχα ασθενών χωρίς τέτοιο άλγος. Από το 1997 έως το 2006, παρατηρήθηκε αύξηση κατά 49% στον αριθμό των ασθενών που αναζητούν περίθαλψη σχετιζόμενη με τη σπονδυλική στήλη (18,2 εκατομμύρια ασθενείς το 2006). Τα εκτιμώμενα κόστη περίθαλψης για προβλήματα με τη σπονδυλική στήλη μεταξύ ενηλίκων στις ΗΠΑ, με προσαρμογή ως προς τον πληθωρισμό, έχουν αυξηθεί κατά 65% από το 1997 έως το 2005, ενώ τα έξοδα για το 2005 έχει εκτιμηθεί ότι άγγιξαν τα 86 δισεκατομμύρια δολάρια ΗΠΑ.
Οι εντυπωσιακές αυξήσεις στη χρήση εξελιγμένων τεχνικών απεικόνισης, μη χειρουργικών διαδερμικών επεμβάσεων και χειρουργικών επεμβάσεων σπονδυλικής στήλης συνεισφέρουν στα παραπάνω κόστη σε πολύ μεγαλύτερο βαθμό σε σχέση με οποιαδήποτε μεταβολή στον επιπολασμό της νόσου, κατά τη διάρκεια των τελευταίων δύο δεκαετιών. Ιδιαίτερη ανησυχία προκαλεί το ότι τα μοτίβα κλινικής πράξης που σχετίζονται με την αξιολόγηση και θεραπεία του σπονδυλικού άλγους φαίνεται ότι βασίζονται περισσότερο σε περιοχικές μεθόδους, παρά στην τεκμηριωμένη με στοιχεία ιατρική.  Παρά την υπάρχουσα θεώρηση του προβλήματος και τα ταχέως αυξανόμενα έξοδα ως προς το άλγος που σχετίζεται με τη σπονδυλική στήλη, οι μετρήσεις των εκβάσεων περίθαλψης (συμπεριλαμβανομένης της ψυχικής υγείας, της σωματικής λειτουργικότητας και των περιορισμών στην εργασία ή στις κοινωνικές δραστηριότητες) βαίνουν επιδεινούμενες.
Ο προσδιορισμός της κατάλληλης θεραπείας βασίζεται στην τεκμηρίωση της ακριβούς διάγνωσης ως προς το αίτιο του άλγους της σπονδυλικής στήλης ή των άκρων. Η νευρολογική εκτίμηση γίνεται συχνά για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση της ριζοπάθειας (ιδίως σε σύνθετες ή αβέβαιες περιπτώσεις, να αποκλειστούν άλλοι μιμητές, να εντοπιστεί το επίπεδο από το οποίο προέρχονται τα συμπτώματα της νόσου όταν μια απεικονιστική εξέταση υποδηλώνει πιο διάχυτη νόσο, να προσφερθεί η ηλεκτροδιαγνωστική επιβεβαίωση και να κατευθυνθεί η θεραπεία του άλγους. Σε αυτό το άρθρο, θα ανασκοπήσουμε τις δομικές ριζοπάθειες που είναι αποτέλεσμα δισκογενών και σπονδυλωτικών αιτίων, με έμφαση στην κλινική προσέγγιση και αξιολόγηση αυτών των ασθενών, στην ταυτοποίηση των νευρογενών μιμητών των δομικών ριζοπαθειών που χρειάζονται διαφορετική αντιμετώπιση και στη διαστρωμάτωση των ασθενών για την αντίστοιχη θεραπεία.
Ιστορικό.
Όπως σε όλες τις νευρολογικές διαταραχές, το συνεκτικό ιστορικό αποτελεί το κλειδί για την τεκμηρίωση της ακριβούς διάγνωσης. Αν και η νευρολογική εξέταση είναι επίσης σημαντική στον προσδιορισμό της εντόπισης και του βαθμού των ελλειμμάτων, σε σχέση με το μεμονωμένο ιστορικό, βελτιώνει μόνο ελαφρά την προγνωστική αξία της ταυτοποίησης νόσου ριζών της οσφυο-ιεράς μοίρας. Σε μια μελέτη των ασθενών που παραπέμφθηκαν για πιθανή οσφυο-ιερή ριζοπάθεια, οι εξεταστές διαφωνούσαν ως προς το κατά πόσον υπήρχε διαταραχή της ρίζας σε ποσοστό 25% των περιπτώσεων χρησιμοποιώντας μόνο το ιστορικό, σε σύγκριση με 20% των περιπτώσεων χρησιμοποιώντας ταυτόχρονα το κλινικό ιστορικό και την αντικειμενική εξέταση. Το ριζιτικό άλγος μπορεί να διαφέρει ως προς τη ποιότητα του, με διαφορές περιγραφές του να αναφέρονται σε αυτό ως «βύθιο άλγος», «οξύ», «σαν πυροβόλο», «σφύζον», «σαν ηλεκτρισμός», «σαν αγκάθια», «σαν γαργάλημα» ή «σαν κάψιμο». Ωστόσο, η ευαισθησία και η σοβαρότητα αυτών των περιγραφών, μεμονωμένων ή όταν ενσωματώνονται σε ερωτηματολόγια με σκοπό την ταυτοποίηση του νευροπαθητικού άλγους («ερωτηματολόγιο νευροπαθητικού άλγους, αξιολόγηση νευροπαθητικών συμπτωμάτων και σημείων του Leeds» [Neuropathic Pain Questionnaire, Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs: LANSS]) και την κατηγοριοποίηση των υποτύπων νευροπαθητικού άλγους («ερωτηματολόγιο συμπτωμάτων νευροπαθητικού άλγους» [Neuropathic Pain Symptom Inventory] και «κλίμακα νευροπαθητικού άλγους» [Neuropathic Pain Scale]) βρίσκονται μεταξύ του 70 και του 85%. Επομένως, οι λεκτικές περιγραφές του άλγους είναι ανεπαρκείς στον προσδιορισμό της διάγνωσης του νευροπαθητικού άλγους, όταν χρησιμοποιηθούν από μόνες τους. Το άλγος από άλλες μη νευρολογικές καταστάσεις μπορεί επίσης να περιγραφθεί από τους ασθενείς με παρόμοιες λέξεις, όπως για παράδειγμα, η «καυστική» ποιότητα του άλγους στους ασθενείς με θυλακίτιδα του ώμου. Υπάρχει ένας τεράστιος αριθμός μιμητών της οσφυο-ιερής και αυχενικής ριζοπάθειας, που αφορούν μυοσκελετικά αίτια, στα οποία συμπεριλαμβάνεται το μυοπεριτοναϊκό άλγος [myofascial pain], οι θυλακίτιδες, η παθολογία στις αρθρώσεις του ώμου, του αγκώνα, του ισχίου και του γόνατος, η τενοντοελυτρίτιδα και το σύνδρομο λαγονοκνημιαίας ταινίας [iliotibial band syndrome]. Οι διαταραχές αυτές είναι συχνές και θα πρέπει πάντα να λογαριάζονται και να ελέγχονται ως ρουτίνα, κατά τη διάρκεια του ιστορικού και της εξέτασης, σε ασθενείς που παραπέμπονται με υποψία ριζοπάθειας. Έχουν δημοσιευθεί εκτεταμένες και πλήρεις ανασκοπήσεις των μυοσκελετικών μιμητών, οι οποίοι δεν θα συζητηθούν εδώ με περισσότερες λεπτομέρειες.
Ο προσδιορισμός ενός τμηματικού και συνεπούς μυοτομικού και δερμοτομικού μοτίβου αποτελεί θεμελιώδες συστατικό της νευρολογικής αξιολόγησης όταν υπάρχει υποψία ριζοπάθειας. Αν και είναι συχνές στις ριζοπάθειες οι παραισθησίες και τα συμπτώματα από την αισθητικότητα, ο προσδιορισμός της δερμοτομικής κατανομής των συμπτωμάτων από την αισθητικότητα είναι χρήσιμος για την εντόπιση και, ενώ το μοτίβο εμφάνισης του άλγους μπορεί να διαφέρει ελαφρώς σε σχέση με τα κλασικά αισθητικά δερμοτόμια. Αυτό μπορεί να εξηγηθεί από το γεγονός ότι τα μοτίβα ως προς τα σκληροτόμια [sclerotomes], που αντιπροσωπεύουν το συνδετικό και τα οστικά παράγωγα σε τμηματικό επίπεδο ενός συγκεκριμένου εμβρυολογικού σωμίτη (παρόμοια με τον τρόπο τον οποίο το δερμοτόμιο αντιπροσωπεύει την εννεύρωση του δέρματος από αυτόν το συγκεκριμένο σωμίτη ή τον τρόπο με τον οποίο τα μυϊκά παράγωγα σχηματίζουν μυοτομικά μοτίβα) είναι γενικά παρόμοια, αλλά όχι ακριβώς ταυτόσημα με τα δερμοτομικά μοτίβα. Επιπρόσθετα, τα εστιακά σκληροτόμια παρουσιάζουν αλληλεπικάλυψη με τα γειτονικά τους. Για παράδειγμα, τόσο το σκληροτόμιο Α6 όσο και το σκληροτόμιο Α7 μπορεί να περιλαμβάνουν την αίσθηση άλγους που προσβάλει το τρίτο δάχτυλο στο άκρο χέρι. Αυτά τα χαρακτηριστικά μπορούν να εξηγήσουν ορισμένες από τις ανακρίβειες στα μοτίβα του άλγους που διαπιστώνονται στα πλαίσια ριζοπάθειας, όπως και τους περιορισμούς που παρουσιάζει η αποκλειστική θεμελίωση της εντόπισης της ρίζας που έχει προσβληθεί μόνο στα υποκειμενικά συμπτώματα του ασθενούς από την αισθητικότητα.

Στις ριζοπάθειες, το άλγος τυπικά εμφανίζεται τόσο στη σπονδυλική στήλη όσο και με ακτινοβολούντα χαρακτήρα σε κάποιο άκρο. Δεν είναι ασύνηθες για διαταραχές της σπονδυλικής στήλης, όπως είναι η αρθροπάθεια των αρθρώσεων των αγκιστροειδών αποφύσεων των σπονδύλων [facets] ή η μηχανικού τύπου οσφυαλγία να προκαλέσουν κάποιο είδος μη ειδικής ακτινοβολίας του άλγους σε κάποιο άκρο. Ωστόσο, το άλγος στο άκρο σε αυτές τις περιπτώσεις γενικά περιορίζεται αρκετά σε σοβαρότητα και έκταση και η ακτινοβολία του γενικά δεν ξεπερνά το γλουτό ή τους οπίσθιους μηριαίους μυς, στα πλαίσια τέτοιας νόσου της οσφυϊκής μοίρας. Η ακτινοβολία κάτω από το γόνατο θα ήταν ασυνήθης σε μια τέτοια περίπτωση και περισσότερο υποδηλώνει ριζοπάθεια. Ένα χρήσιμο ερώτημα που μπορεί να τεθεί στον ασθενή είναι ο προσδιορισμός του ποσοστού του άλγους που εντοπίζεται στη ράχη, στο γλουτό, στον αυχένα ή τον τραπεζοειδή μυ και το ποσοστό που εντοπίζεται στο άκρο. Το άλγος που κυριαρχεί στον κορμό υποδηλώνει με μεγαλύτερες πιθανότητες εκφυλιστική σπονδύλωση ή μυοπεριτοναϊκό άλγος, ενώ το άλγος που κυριαρχεί στα άκρα ενώ η σπονδυλική στήλη σχετικά διασώζεται, μπορεί να υποδηλώνει πλεγματοπάθεια ή διεργασία που εντοπίζεται σε περιφερικά νεύρα.
Κόκκινες σημαίες.
Οι περισσότερες περιπτώσεις οσφυοϊερής ή αυχενικής ριζοπάθειας σχετίζονται με κήλη δίσκων ή με τοπική σπονδύλωση και είναι πιθανό ότι θα βελτιωθούν χωρίς κάποιο διαγνωστικό έλεγχο ή κάποια παρέμβαση. Ωστόσο, περίπου το 3% των ασθενών θα εμφανίζουν μια πιο σοβαρή αιτιολογία. Κατά τη διάρκεια της αρχικής αξιολόγησης, είναι κρίσιμης σημασίας ο προσδιορισμός αυτού του μικρού ποσοστού ασθενών με πιο σοβαρή αιτιολογία (για παράδειγμα, νεόπλασμα ή λοίμωξη) ή με αιτιολογία η οποία χρειάζεται διαφορετική αντιμετώπιση (για παράδειγμα, κάταγμα, σπλαχνική νόσος ή φλεγμονώδης διεργασία). Υπάρχουν αρκετά ερωτήματα που αφορούν κόκκινες σημαίες [red flags] τα οποία θα πρέπει να τεθούν (και να τεκμηριωθεί η απάντηση τους) σε όλους τους ασθενείς που εμφανίζουν ριζιτικά συμπτώματα (Πίνακας 1). Η παρουσία σημείων και συμπτωμάτων τύπου κόκκινης σημαίας θα πρέπει να χαμηλώνουν τον ουδό του γιατρού για τη διενέργεια περισσότερων διαγνωστικών εξετάσεων με άμεσο χαρακτήρα, καθώς υποδηλώνουν και ένα κίνδυνο για φτωχή νευρολογική έκβαση (για παράδειγμα, δυσλειτουργία εντέρου/κύστης, προϊούσα μυϊκή αδυναμία) ή έναν κίνδυνο ύπαρξης μιας σοβαρής αιτίας που χρειάζεται άλλη αντιμετώπιση. Εάν το ιστορικό και η αντικειμενική εξέταση δεν προσδιορίσουν κάποια κόκκινη σημαία, οι πρόσφατες συναινετικές οδηγίες για την οσφυαλγία και οι συστάσεις ως προς απεικονιστικές εξετάσεις προτείνουν ότι μπορεί να παρασχεθεί υποστηρικτική περίθαλψη και ο ασθενής να επαναξιολογηθεί σε 4 έως 6 εβδομάδες, ώστε να λογαριαστεί ένας πρόσθετος πιθανός διαγνωστικός έλεγχος. Εάν υπάρχουν κόκκινες σημαίες και οι απεικονιστικές εξετάσεις δεν καταδείξουν δομική αιτιολογία για τα συμπτώματα, ο γιατρός θα πρέπει κατ’ ελάχιστον να διατηρήσει υψηλό δείκτη υποψίας, σε όλη τη διάρκεια της στενής κλινικής παρακολούθησης που επιβάλλεται να κάνει. Η πιθανότητα διενέργειας περαιτέρω διαγνωστικής αξιολόγησης για τον αποκλεισμό μιμητών μέσω εξετάσεων όπως αυτές του ηλεκτροδιαγνωστικού ελέγχου (ηλεκτρομυογράφημα [ΗΜΓ] και σωματοαισθητικά προκλητά δυναμικά), μαγνητική τομογραφία (ΜRI) του βραχιόνιου ή του οσφυο-ιερού πλέγματος, ανάλυση εγκεφαλονωτιαίου υγρού (ΕΝΥ) και / ή ορολογικός έλεγχος για λοιμώδεις, φλεγμονώδεις ή παρανεοπλασματικές διεργασίες, αποτελεί λογική προσέγγιση.
Πίνακας 1. Σημεία και συμπτώματα «τύπου κόκκινης σημαίας» κατά την αξιολόγηση ασθενών με υποψία ριζοπάθειας.
Κατά την αξιολόγηση των ασθενών με άλγος των άκρων, θα πρέπει να δοθεί ιδιαίτερη προσοχή στην ταυτοποίηση κάποιου συνδρόμου που προσβάλει την ιππούριδα, το μυελικό κώνο ή το νωτιαίο μυελό, εξαιτίας του ότι οι οξείες - υποξείες εκδηλώσεις τέτοιων συνδρόμων αποτελούν επείγουσες νευρολογικές καταστάσεις και χρειάζονται επείγουσα εξελιγμένη απεικόνιση και νευροχειρουργική αξιολόγηση (Πίνακας 2). Εάν σε τέτοιες συνθήκες δεν υπάρχουν διαθέσιμες τομές επείγουσας περίθαλψης, ο ασθενής θα πρέπει χωρίς καθυστέρηση να διακομιστεί σε τριτοβάθμιο κέντρο που τις διαθέτει. Η παρουσία ενός από αυτά τα σύνδρομα, ανεξάρτητα από τη χρονική εξέλιξη του, υπαγορεύει την ανάγκη για περαιτέρω διαγνωστική αξιολόγηση.
Πίνακας 2. Χαρακτηριστικά που διακρίνουν τα σύνδρομα ιππούριδας, νωτιαίου μυελού και μυελοπάθειας.
Αντικειμενική εξέταση.
Η προσεκτική εξέταση του νευρομυικού συστήματος, που επικεντρώνεται στη μυική ισχύ, στα αντανακλαστικά και στην αισθητικότητα, καθώς και οι δοκιμασίες πρόκλησης στο προσβεβλημένο άκρο, είναι σημαντικά στοιχεία που βοηθούν στην περαιτέρω εντοπιστική διάγνωση, στον καθορισμό της συγκεκριμένης προσβεβλημένης ρίζας και στην τεκμηρίωση της σοβαρότητας της διεργασίας. Αν και η πλειονότητα των ριζοπαθειών προκαλούν άλγος και συμπτώματα από την αισθητικότητα χωρίς σοβαρή μυική αδυναμία, η ταυτοποίηση της παρουσίας μυϊκής αδυναμίας υποδηλώνει πιο σοβαρό βαθμό συμμετοχής των κινητικών ινών. Τα ειδικά ευρήματα από την εξέταση στα πλαίσια οσφυο-ιερής ή αυχενικής ριζοπάθειας και των μη δομικού τύπου μιμητών αυτών θα συζητηθούν παρακάτω, στις αντίστοιχες ενότητες.
ΔΙΣΚΟΓΕΝΗΣ ΚΑΙ ΣΠΟΝΔΥΛΩΤΙΚΗ ΟΣΦΥΟ-ΙΕΡΗ ΡΙΖΟΠΑΘΕΙΑ.
Επιδημιολογία.
Ο επιπολασμός της οσφυο-ιερής ριζοπάθειας αναφέρεται ότι είναι 3 έως 5% του πληθυσμού, με ίση κατανομή μεταξύ αντρών και γυναικών, ενώ οι άντρες τείνουν να την εμφανίζουν γύρω από τη δεκαετία των 40, σε σύγκριση με τις γυναίκες, που την εμφανίζουν συνηθέστερα στη δεκαετία των 50. Περίπου το 90% των οσφυο-ιερών ριζοπαθειών προσβάλουν τις ρίζες Ο5 και Ι1. Η φυσική ιστορία γενικά είναι πολύ ευνοϊκή. Χωρίς οποιαδήποτε παρέμβαση, σχεδόν το 90% των περιπτώσεων θα σημειώσουν ύφεση εντός 6 έως 12 εβδομάδων. Ωστόσο, από τη στιγμή που ο ασθενής εμφάνισε μια αρχική βλάβη στη μέση του, δεν είναι ασυνήθεις οι υποτροπιάζουσες εξάρσεις, οι οποίες μπορεί να εμφανιστούν στα πλαίσια ενός εκλυτικού παράγοντα ή και χωρίς αυτόν. Σε συνέπεια με το παραπάνω, κάποιες βιβλιογραφικές αναφορές υποδηλώνουν ότι ένα μεγαλύτερο ποσοστό ασθενών (25-60%), από αυτό που γενικά αναγνωρίζεται, μπορεί να εμφανίζει χρόνια ή κυμαινόμενα συμπτώματα που σχετίζονται με τη σπονδυλική στήλη, 1 έτος ή περισσότερο μετά το αρχικό συμβάν.
Ανατομικές συσχετίσεις.
Η συσχέτιση της οσφυο-ιερής ρίζας με το σπονδυλικό τμήμα είναι σημαντική για την ερμηνεία και κατανόηση των ευρημάτων από τις εξελιγμένες τεχνικές απεικόνισης, όπως η ΜRI και τη συσχέτιση με τα κλινικά συμπτώματα του ασθενούς. Εξαιτίας του ότι υπάρχουν 8 αυχενικές ρίζες αλλά μόνο 7 αυχενικοί σπόνδυλοι, η Θ1 και όλες οι ρίζες κάτω από αυτήν, συμπεριλαμβανομένων των οσφυϊκών και ιερών ριζών, εξέρχονται κάτω από το τόξο του σπονδυλικού σώματος που έχει τον ίδιο αριθμό (δηλαδή, η ρίζα Ο5 περνά κάτω από το τόξο Ο5 μέσω του πλάγιου τμήματος Ο5-Ι1). Η ρίζα εξέρχεται ψηλά εντός του τρήματος, αμέσως κάτω από το τόξο και πάνω από το επίπεδο του δίσκου. Επομένως, το ποια ρίζα θα προσβληθεί από την παθολογία σε συγκεκριμένο οσφυο-ιερό τμήμα εξαρτάται από το που εντοπίζεται αυτή η παθολογία. Πιο συχνά, η κήλη ενός οσφυικού δίσκου εντοπίζεται παρακεντρικά στη μια ή την άλλη πλευρά, χωρίς να ακουμπά τη ρίζα που εξέρχεται ιστό ίδιο επίπεδο διότι ο δίσκος βρίσκεται επί τα εντός και / ή από κάτω από το σημείο εξόδου της ρίζας. Αντίθετα, ο δίσκος που βρίσκεται παρακεντρικά μετατοπίζει τη διερχόμενη ρίζα που περνά προς τα κάτω ώστε να εξέλθει μέσα από το επόμενο πλάγιο τρήμα (δηλαδή, ένας αριστερός παρακεντρικός δίσκος Ο5-Ι1 θα προσβάλει τη διερχόμενη αριστερή Ι1 ρίζα, παρά την Ο5 ρίζα η οποία έχει ήδη διέλθει προς τα έξω σε αυτό το επίπεδο. Αντίστροφα, ένας δίσκος που βρίσκεται σε εντελώς πλάγια θέση ή στο τρήμα ή εναλλακτικά, η υπερτροφία της άρθρωσης των αγκιστροειδών αποφύσεων, μπορεί να προκαλούν  στένωση του τρήματος και να παγιδεύουν τη ρίζα που εξέρχεται από το ίδιο επίπεδο (Εικόνα 1).
Εικόνα 1. Οι ανατομικές συσχετίσεις στην οσφυϊκή μοίρα της σπονδυλικής στήλης με την παγίδευση ριζών. Οι οσφυϊκές και ιερές ρίζες εξέρχονται ψηλά στο πλάγιο τρήμα αμέσως κατά από το σπονδυλικό τόξο και πάνω από το επίπεδο του δίσκου του σπονδυλικού σώματος με τον ίδιο αριθμό (δηλαδή, η ρίζα Ο5 περνά προς τα έξω κάτω από το σπονδυλικό τόξο Ο5 και μέσω του πλάγιου τρήματος Ο5-Ι1). (Α) παρακεντρικά εντοπιζόμενη κήλη δίσκου που προσβάλει τη διερχόμενη ρίζα η οποία περνά μέσα από το πλάγιο τρήμα στο αμέσως επόμενο χαμηλότερο επίπεδο, ενώ η ρίζα που εξέρχεται ψηλά στο τρήμα στο ίδιο επίπεδο δεν προσβάλλεται (Β). Ένας δίσκος πλάγιας εντόπισης που προσβάλει τη νευρική ρίζα που εξέρχεται στο ίδιο επίπεδο.
Αντικειμενική εξέταση.
Η νευρολογική εξέταση μπορεί να βοηθήσει στην εντόπιση της οσφυο-ιεράς ριζοπάθειας προσδιορίζοντας ένα αντίστοιχο επίπεδο μυοτομίου, δερμοτομίου και αντανακλαστικών. Όταν τα συμβατά ευρήματα συσχετίζονται χρονικά με την έναρξη του ριζιτικού άλγους, έχουν υψηλή ειδικότητα ως προς τη ριζοπάθεια, αν και οι ασθενείς με ριζοπάθεια παρουσιάζουν συχνά φυσιολογική νευρολογική εξέταση (δηλαδή, υπάρχει πολύ μικρή ευαισθησία των νευρολογικών ευρημάτων για τη ριζοπάθεια). Χωρίς το κατάλληλο ιστορικό, τα νευρολογικά ευρήματα είναι περιορισμένα ως προς την ειδικότητα τους. Η άλλη λειτουργία της εξέτασης είναι να αποκλειστεί ένα πολυεστιακό ή διάχυτο σύνδρομο που υποδηλώνει εναλλακτική διάγνωση. Τα σκληροτομικά, δερμοτομικά και μυοτομικά μοτίβα, καθώς και το μοτίβο ως προς τα αντανακλαστικά για κάθε μεμονωμένη ρίζα παρατίθενται στον Πίνακα 3.
Πίνακας 3. Μοτίβα με βάση τα σκληροτόμια, τα δερμοτόμια, τα μυοτόμια και τα αντανακλαστικά, για την οσφυο-ιερής και στην αυχενική μοίρα

Η ανύψωση του τεντωμένου κάτω άκρου (σημείο Lasegue) πραγματοποιείται με την παθητική κάμψη του ισχίου με το γόνατο σε έκταση. Η αναπαραγωγή του ριζιτικού άλγους στο ομόπλευρο άκρο κατά τη διενέργεια αυτής της δοκιμασίας σε κλίση 70 μοιρών ή μικρότερη έχει υψηλή ευαισθησία (85-90%) για παγίδευση της νευρικής ρίζας, αλλά περιορίζεται σε ειδικότητα (26-50%), σύμφωνα με σειρές ασθενών από χειρουργικές μελέτες αλλά και από πρωτοβάθμια κέντρα. Πολλές μελέτες που αξιολόγησαν την ευαισθησία και ειδικότητα του σημείου Lasegue την ταυτοποίηση της ριζοπάθειας πάσχουν από φτωχό ορισμό της «θετικής» δοκιμασίας Lasegue. Το άλγος του εκλύεται μόνο στην κατώτερη ράχη ή το απλό συσφικτικό αίσθημα των μυών στον ιγνυακό βόθρο δεν θα πρέπει να θεωρείται ως θετική δοκιμασία. Η ειδικότητα της θετικής δοκιμασίας αυξάνεται (περίπου 90%) εάν αυτή πραγματοποιηθεί στο αντίπλευρο άκρο και μειώσει το άλγος στο συμπτωματικό άκρο, αν και η ευαισθησία αυτού του χειρισμού είναι χαμηλότερη (30%). Το σημείο Lasegue είναι πιο ευαίσθητο όταν πραγματοποιείται με τον ασθενή σε ύπτια θέση, παρά σε καθιστή. Η προσθήκη της ραχιαίας κάμψης του άκρου ποδιού αυξάνει την τάση στη ρίζα και συχνά προκαλεί θετική δοκιμασία με χαμηλότερο βαθμό ανύψωσης, αλλά δεν είναι γνωστό εάν έτσι αλλάζει η ευαισθησία. Το αντίστροφο σημείο Lasegue (που επίσης ονομάζεται και σημείο μηριαίας τάσης) έχει υψηλή ευαισθησία (84-95%) για μια ριζοπάθεια της ανώτερης έως μέσης οσφυϊκής μοίρας, αλλά άγνωστη ειδικότητα. Έχει δημοσιευθεί πρόσφατα μια ανασκόπηση της ομάδας Cochrane σχετικά με τα ευρήματα της αντικειμενικής εξέτασης στα πλαίσια οσφυϊκής ριζοπάθειας.
Σημείο Lasegue. 
ΔΙΣΚΟΓΕΝΗΣ ΚΑΙ ΣΠΟΝΔΥΛΩΤΙΚΗ ΑΥΧΕΝΙΚΗ ΡΙΖΟΠΑΘΕΙΑ.
Επιδημιολογία.
Μια βασισμένη στο πληθυσμό μελέτη από το Rochester, Minnesota, διαπίστωσε ετήσια μέση προσαρμοσμένη ως προς την ηλικία επίπτωση αυχενικής ριζοπάθειας της τάξης του 83 ανά 100.000 (107 άντρες, 64 γυναίκες ανά 100.000). Οι αυχενικές ριζοπάθειες πιο συχνά προσβάλουν τη ρίζα Α7 (50%), ακολουθούμενη από την Α6 (20%) και μετά από τις Α8 και Α5 (10% για κάθε μια), ενώ πιο συχνά υπάρχει συνδυασμός κήλης αυχενικού δίσκου και εκφυλιστικής σπονδύλωσης στις αρθρώσεις μεταξύ των σπονδύλων. Η φυσική ιστορία της οξείας αυχενικής ριζοπάθειας είναι εξαιρετική, με το 90% των ασθενών να καθίστανται ασυμπτωματικοί ή να εμφανίζουν ελαφρά μόνο συμπτώματα κατά την τελευταία επίσκεψη παρακολούθησης. Σε αυτή τη βασισμένη στον πληθυσμό μελέτη, το 26% των ασθενών υποβλήθηκε σε χειρουργική επέμβαση αυχενικής μοίρας σπονδυλικής στήλης. Στα πάνω από 5 έτη παρακολούθησης, υποτροπή των συμπτωμάτων αναφέρθηκε περίπου στο 1/3 των ασθενών.
Ανατομικές συσχετίσεις.
Η ανατομία της αυχενικής μοίρας της σπονδυλικής στήλης διαφέρει από αυτή της οσφυϊκής μοίρας. Το πλάγιο τρήμα έχει άνοιγμα μάλλον προσθιοπλάγια παρά πλάγια, όπως συμβαίνει στην οσφυϊκή μοίρα. Κατά συνέπεια, τα πλάγια τρήματα δεν απεικονίζονται πολύ καλά στην οβελιαία απεικόνιση, όπως συμβαίνει στην οσφυϊκή μοίρα. Στην αυχενική μοίρα, η παγίδευση ρίζας συμβαίνει γενικά στο επίπεδο του ίδιου τρήματος. Η συνήθης αιτία είναι οι υπερτροφικές εκφυλιστικές μεταβολές στην άρθρωση, προς τα εμπρός ή στην άρθρωση οπισθοπλάγια, με ή χωρίς κήλη δίσκου ή λόγω μεμονωμένης κήλης δίσκου. Εξαιτίας του ότι υπάρχουν 8 αυχενικές ρίζες και 7 αυχενικοί σπόνδυλοι, η ρίζα Α7 και όλες οι ρίζες που βρίσκονται πάνω από αυτήν διέρχονται πάνω από το σπόνδυλο με τον ίδιο αριθμό (δηλαδή, η Α6 περνά πάνω από το πλάγιο τρήμα Α5-6 και η Α7 πάνω από το Α6-7), ενώ η Α8 περνά μεταξύ Α7 και Θ1.
Αντικειμενική εξέταση.
Όπως και στις οσφυϊκές ριζοπάθειες, η νευρολογική εξέταση είναι σημαντική για την ταυτοποίηση ευρημάτων συμβατών με το ιστορικό και με ένα μοτίβο προσβολής μεμονωμένου μυοτομίου, δερμοτομίου ή των σχετικών αντανακλαστικών (Πίνακας 3). Οι δοκιμασίες πρόκλησης στα πλαίσια αυχενικής ριζοπάθειας έχουν μελετηθεί λιγότερο καλά σε σχέση με το σημείο Lasegue. Η «δοκιμασία τάσης του άνω άκρου» [upper-limb tension test: ULTT] είναι η μόνη από τις συνήθως χρησιμοποιούμενες δοκιμασίες που έχει υψηλό βαθμό ευαισθησίας (72-97%), αλλά περιορισμένη ειδικότητα. Πρόκειται για μια σύνθετη σειρά χειρισμών που πραγματοποιούνται διαδοχικά με τον ασθενή σε ήπια θέση: (1) καταστολή της ωμοπλάτης, (2) απαγωγή του ώμου, (3) υπτιασμός του αντιβραχίου με ταυτόχρονη έκταση του καρπού και των δακτύλων, (4) έξω στροφή του ώμου, (5) έκταση του αγκώνα, (6) πλάγια κάμψη του αυχένα αντίπλευρα και ακολούθως ομόπλευρα. Η δοκιμασία είναι θετική εφόσον αναπαράγει τα ριζιτικά συμπτώματα του ασθενούς, όταν υπάρχει μια διαφορά από πλευρά σε πλευρά ως προς το βαθμό έκτασης του αγκώνα μεγαλύτερη των 10 μοιρών ή όταν η αντίπλευρη πλάγια κάμψη του αυχένα επιδεινώνει το ριζιτικό άλγος και / ή η ομόπλευρη κάμψη το μειώνει. Μια αρνητική δοκιμασία κάνει λιγότερο πιθανή την αυχενική ριζοπάθεια. Παρά την ευαισθησία της, η πολυπλοκότητα της περιορίζει την πρακτική εφαρμογή της.

Μερικοί χειρισμοί πρόκλησης είναι πιο οικείοι και πρακτικοί με υψηλή ειδικότητα (δηλαδή, η θετική δοκιμασία υποδηλώνει πιθανότατα την ύπαρξη αυχενικής ριζοπάθειας). Ο χειρισμός Spurling αφορά την πλάγια κάμψη του αυχένα προς τη συμπτωματική πλευρά με έκταση της κεφαλής (ορισμένες παραλλαγές περιλαμβάνουν στροφή της κεφαλής και του πώγωνα προς την προσβεβλημένη πλευρά) με τον ασθενή καθιστό. Η θετική δοκιμασία είναι η αναπαραγωγή του ριζιτικού άλγους του ασθενούς, η οποία έχει μια μέση ειδικότητα 86% με ποικίλη ευαισθησία. Το σημείο απαγωγής του ώμου [shoulder abduction sign] πραγματοποιείται τοποθετώντας το άκρο χέρι του προσβεβλημένου άκρου στην κορυφή του κεφαλιού του ασθενούς και είναι θετικό εάν αναπαράγει τα ριζιτικά συμπτώματα του ασθενούς. Ορισμένοι ασθενείς με ριζοπάθεια μπορεί να το κάνουν αυτό από μόνοι τους κατά τη διάρκεια λήψης του ιστορικού, όποτε αυτό υποδηλώνει αυξημένη πιθανότητα αυχενικής ριζοπάθειας. Η ειδικότητα του χειρισμού είναι 92% αλλά με πολύ χαμηλή ευαισθησία. Οι χειρισμοί έλξης του αυχένα έχουν να κάνουν με την πρόκληση απαλής διάτασης του αυχένα, από την κεφαλή, με τον ασθενή σε ύπτια θέση, οπότε τα ριζιτικά συμπτώματα θα μειώνονται (ειδικότητα 90%, μέτρια ευαισθησία). Η αναπαραγωγή των ριζιτικών συμπτωμάτων με τη δοκιμασία Valsalva έχει επίσης καλή ευαισθησία. (94%).
Χειρισμός Spurling. 

Απεικονιστικές εξετάσεις στην υποψία ριζοπάθειας.
Ο απεικονιστικός έλεγχος ως ρουτίνα δεν είναι αναγκαίος για τη συντριπτική πλειονότητα των ασθενών και δεν βελτιώνει την έκβαση τους. Οι εξελιγμένες τεχνικές απεικόνισης (MRI, υπολογιστική τομογραφία [CT] και μυελογραφία) θα πρέπει να πραγματοποιούνται πρώιμα σε ασθενείς με κόκκινες σημαίες ή να λογαριάζεται η διενέργεια τους μετά από 4 έως 6 εβδομάδες συμπτωματικής αντιμετώπισης στους άλλους ασθενείς. Έχει αναγνωριστεί καλά ότι τα μη ειδικά ευρήματα στις εξελιγμένες απεικονιστικές εξετάσεις είναι συχνά, σε ασυμπτωματικούς ασθενείς. Επομένως, ο στόχος του νευρολόγου είναι να προσδιορίσει κατά πόσον τα ευρήματα στην ΜRI ή στην CT εξηγούν και την κλινική εικόνα. Οι ασθενείς με μεγάλες κήλες δίσκων είναι πιο πιθανό ότι θα εμφανίζουν μεγαλύτερης έντασης άλγος και νευρολογικά ελλείμματα, σε σχέση με τους ασθενείς με μικρότερες κήλες και θα έχουν μεγαλύτερες πιθανότητες να παραπεμφθούν για πρώιμη χειρουργική αξιολόγηση, να υποβληθούν σε χειρουργική επέμβαση και να έχουν καλύτερη χειρουργική έκβαση. Ταυτόχρονα, η σχετική φυσική ιστορία είναι ότι οι μεγάλες κήλες δίσκων είναι πιο πιθανό να υποστραφούν και να παρουσιάσουν μεγαλύτερο βαθμό μείωσης του μεγέθους τους, σε σχέση με τις μικρές ή τις υποσυνδεσμικές κήλες. Επομένως, οι κλινικές αποφάσεις αναφορικά με τη θεραπεία θα πρέπει να βασίζονται στο κλινικό σύνδρομο του ασθενούς, παρά στην απεικονιστική εξέταση ή στο μέγεθος πρόπτωσης του δίσκου. Οι ασθενείς με σοβαρό ανθεκτικό άλγος και αυτοί με σημαντική ή προϊούσα μυϊκή αδυναμία (ιδίως σε μια κατανομή που είναι και λειτουργικά σημαντική, όπως στο άκρο χέρι ή στην κάμψη του ισχίου, που μπορεί να προδιαθέτει τους ασθενείς σε πτώσεις) θα πρέπει να παραπέμπονται πρώιμα για χειρουργική αξιολόγηση. Άλλοι ασθενείς μπορεί αρχικά να επιχειρήσουν μια πορεία συντηρητικής θεραπείας (φυσικοθεραπεία, ενέσεις ή φαρμακευτική αγωγή).
Ηλεκτροδιαγνωστική αξιολόγηση.
Η ηλεκτροδιαγνωστική αξιολόγηση με τις ταχύτητες αγωγής νεύρων (ΚΤΑ και ΑΤΑ) και το ηλεκτρομυογράφημα διά βελόνας είναι χρήσιμη και συχνά αναγκαία για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση της ριζοπάθειας, να εντοπιστεί η προσβεβλημένη ρίζα, να αποκλειστούν εναλλακτικές διαγνώσεις μιμητών της ριζοπάθειας και να προσδιοριστεί η σοβαρότητα της νόσου και ο βαθμός απώλειας νευραξόνων. Επίσης, με τον τρόπο αυτό προσδιορίζεται το κατά πόσο τα κλινικά ελλείμματα συσχετίζονται με «ενεργή» ριζοπάθεια, στην οποία υπάρχει συνεχιζόμενη απώλεια νευραξόνων η οποία υπερνικά την αντιρροπιστική επανανεύρωση ή κατά πόσον τα ελλείμματα μπορεί να σχετίζονται με μια παλαιά, «ανενεργό» διεργασία. Σε μια μελέτη, οι ηλεκτροδιαγνωστικές εξετάσεις παρείχαν πληροφορίες που άλλαξαν τη διάγνωση σε σχέση με την ένδειξη της παραπομπής στο 42% των περιπτώσεων, αν και η μεταβολή αυτή της αντιμετώπισης εξαρτάται από την εμπειρία του παραπέμποντος. Οι εξετάσεις αγωγιμότητας των νεύρων έχουν περιορισμένη ευαισθησία και ειδικότητα για τη ριζοπάθεια. Σε μια σειρά ασθενών με αυχενική ριζοπάθεια, οι μεμονωμένες ΚΤΑ και ΑΤΑ παρείχαν χρήσιμες διαγνωστικές πληροφορίες μόνο στο 8% των περιπτώσεων.
Εξετάσεις αγωγής αισθητικών νεύρων.
Οι εξετάσεις αισθητικής ταχύτητας αγωγής των νεύρων (ΑΤΑ) είναι παθολογικές όταν υπάρξει βλάβη στο νευρο σε επίπεδο περιφερικά προς το γάγγλιο της ραχιαίας ρίζας. Εξαιτίας του ότι το γάγγλιο της ραχιαίας ρίζας βρίσκεται εντός ή ακριβώς έξω από το πλάγιο σπονδυλικό τρήμα, σε γενικές γραμμές δεν προβάλλεται στα πλαίσια ριζοπάθειας και στην πλειονότητα των αυχενικών και οσφυο-ιερών ριζοπαθειών, οι αισθητικές ταχύτητες αγωγής αναμένονται φυσιολογικές. Σε ένα μικρό ποσοστό ασθενών με οσφυο-ιερή ριζοπάθεια, ιδίως όταν αυτή αφορά τη ρίζα Ο5, όταν το γάγγλιο της ραχιαίας ρίζας εντοπίζεται ανατομικά πιο κεντρικά ή όταν η δομική διεργασία που προκαλεί τη ριζοπάθεια επεκτείνεται πιο έξω, σε αυτές τις γενικά ασυνήθεις περιπτώσεις, το γάγγλιο της ραχιαίας ρίζας μπορεί να προσβληθεί και η αισθητική ταχύτητα αγωγής (ιδίως αυτή στο επιπολής περονιαίο αισθητικό νευρο) μπορεί να είναι παθολογική. Εάν ο νευρολόγος δεν έχει αυτή τη γνώση, εύκολα μπορεί να οδηγηθεί σε εντόπιση της διεργασίας σε μεταγαγγλιακό νευρο (για παράδειγμα, στο οσφυο-ιερό πλέγμα ή σε περιφερικό νευρο) παρά στη ρίζα. Η πραγματοποίηση επαρκούς εξέτασης της αισθητικής αγωγιμότητας των νεύρων ώστε να αξιολογηθεί το τμηματικό επίπεδο ενδιαφέροντος είναι ζωτικής σημασίας για την επιβεβαίωση μιας κεντρικού τύπου εξεργασίας στη ρίζα και να αποκλειστεί ένας μεταγαγγλιακός μιμητής (για παράδειγμα, πλεγματοπάθεια) (Πίνακας 4).
Πίνακας 4. Διαταραχές στην αισθητική ταχύτητα αγωγής στα πλαίσια βραχιόνιων ή οσφυο-ιερών πλεγματοπαθειών.
Κινητικές ταχύτητες αγωγής.
Οι κινητικές ταχύτητες αγωγής των νεύρων (ΚΤΑ) ρουτίνας τυπικά περιλαμβάνουν το μέσο και το ωλένιο νεύρο στο άνω άκρο και το περονιαίο και κνημιαίο νευρο στο κάτω άκρο. Οι εξετάσεις αυτές αξιολογούν μόνο τις ίνες που ξεκινούν αντίστοιχα από τις ρίζες Α8 -Θ1 και Ο5-Ι1. Επομένως, σε ασθενείς με υποψία ριζοπάθειας σε αλλά επίπεδα, οι ΚΤΑ ρουτίνας θα είναι φυσιολογικές. Κατά παρόμοιο τρόπο, ακόμη και σε ασθενείς με ριζοπάθεια Α8-Θ1 ή Ο5-Ι1, το κινητικό δυναμικό μπορεί να μην προσβληθεί, εκτός και αν η ριζοπάθεια είναι αρκετά σοβαρή ώστε να προκαλέσει σημαντική εκφύλιση κινητικών νευραξόνων. Το κύμα F και το αντανακλαστικό H (H-reflex) μπορεί να χρησιμοποιηθούν για την αξιολόγηση της επιβράδυνσης στο επίπεδο της ρίζας, αλλά οι εξετάσεις αυτές είναι επίσης χαμηλής ευαισθησίας στις ριζοπάθειες.
Ηλεκτρομυογράφημα διά βελόνας.
Το πιο χρήσιμο συστατικό μιας ηλεκτροδιαγνωστικής αξιολόγησης για ριζοπάθεια είναι ένα πλήρες ηλεκτρομυογράφημα διά βελόνας στο προσβεβλημένο άκρο, ώστε να ελεγχθούν συνολικά οι μυς που εννευρώνονται όλες τις ρίζες και τις διαφορές μοίρες των πλεγμάτων και αντιπροσωπευτικά τα μεμονωμένα περιφερικά νεύρα του συγκεκριμένου άκρου. Αυτό είναι αναγκαίο για την επιβεβαίωση και εντόπιση της ριζοπάθειας, καθώς και για τον έλεγχο ύπαρξης μιας πιο διάχυτης πολυεστιακής διεργασίας. Στην οσφυο-ιερή ριζοπάθεια, το ΗΜΓ διαθέτει ευαισθησία 49 έως 86%. Οι μεταβολές στο ΗΜΓ έχουν υψηλή συσχέτιση με τις εξελιγμένες τεχνικές απεικόνισης και με τα χειρουργικά ευρήματα. Έως και 30 με 48% των ασθενών με φυσιολογική κλινική εξέταση παρουσιάζουν υποκλινικά παθολογικά ευρήματα στο ΗΜΓ που υποδηλώνουν ριζοπάθεια.
Οι μεταβολές στο ηλεκτρομυογράφημα διά βελόνας απαιτούν την ύπαρξη μιας διεργασίας επαρκούς διάρκειας και σοβαρότητας ώστε να προκαλέσει απώλεια νευραξόνων. Ως τέτοια, μια δυναμική διεργασία διαλείπουσας συμπτωματικής παγίδευσης ρίζας (όπως στη σπονδυλική στένωση) μπορεί να μην είναι αρκετή ώστε να προκαλέσει απώλεια νευραξόνων και μπορεί να συσχετίζεται με φυσιολογικό ΗΜΓ. Τα πιο εμφανή ευρήματα της απονεύρωσης είναι τα ινιδικά δυναμικά. Ωστόσο, δεδομένου του χρόνου που χρειάζεται για να αναπτυχθεί μια εκφύλιση βαλεριανού τύπου μετά από την οξεία βλάβη μιας νευρικής ρίζας, τα ινιδικά δυναμικά μπορεί να μην είναι εμφανή στους απομακρυσμένους μυς του προσβεβλημένου μυοτομίου για έως και 3 εβδομάδες μετά την έναρξη της βλάβης. Τα πρώιμα σημεία μιας νευρογενούς διεργασίας, όπως η μειωμένη συμμετοχή ή τα κυμαινόμενα δυναμικά των κινητικών μονάδων  μπορεί να εμφανιστούν νωρίτερα, αλλά οι μεταβολές αυτές μπορεί να είναι ήπιες και να χαθούν στις ελαφριές περιπτώσεις ή στην περίπτωση μικρότερη εμπειρίας του ηλεκτρομυογραφιστή. Στις περιπτώσεις αυτές, ιδανικό είναι να αναμείνει κανείς για τουλάχιστον 3 εβδομάδες μετά την έναρξη των συμπτωμάτων πριν πραγματοποιήσει την ηλεκτροδιαγνωστική εξέταση ή να επαναλάβει την εξέταση εφόσον εξακολουθεί να υπάρχει υψηλή κλινική υποψία με αρνητική αρχικά εξέταση η οποία διενεργήθηκε πρόωρα.
ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΕΣ ΑΠΟΦΑΣΕΙΣ ΣΤΗ ΔΙΣΚΟΓΕΝΗ ΚΑΙ ΣΤΗ ΣΠΟΝΔΥΛΩΤΙΚΗ ΡΙΖΟΠΑΘΕΙΑ.
Οι ασθενείς με ταυτοποιημένη αυχενική ή οσφυο-ιερή ριζοπάθεια χρειάζεται να διαστρωματωθούν σε αυτούς τους οποίους μπορούν να εφαρμοστούν συντηρητικά μέτρα θεραπείας και σε αυτούς στους οποίους πρέπει να λογαριαστεί και η χειρουργική επέμβαση. Η παρουσία σημείων ή συμπτωμάτων -κόκκινης σημαίας και τα ευρήματα από το διαγνωστικό έλεγχο αναμένεται ότι θα ταυτοποιήσουν τους ασθενείς με άλλες διαταραχές που μπορεί να μιμούνται μια ριζοπάθεια και χρειάζονται εναλλακτική αντιμετώπιση. Από τους ασθενείς με δομικού τύπου ριζοπάθεια, αυτοί με δυσλειτουργία του εντέρου ή της κύστης θα πρέπει να παραπέμπονται επειγόντως για χειρουργική αξιολόγηση. Κατά παρόμοιο τρόπο, αυτοί με προϊούσα ή σοβαρή μυική αδυναμία, ιδίως εάν περιορίζει τη λειτουργικότητα, καθώς και αυτοί με σπονδυλική αστάθεια, θα πρέπει να παραπέμπονται πρώιμα για χειρουργική αξιολόγηση.

Συντηρητικές θεραπευτικές επιλογές.
Σε ασθενείς με ριζοπάθειες οι οποίες εκδηλώνονται κυρίως μέσω άλγους ή με ελαφρά μόνο νευρολογικά προβλήματα, είναι λογική η δοκιμή ενός κύκλου συντηρητικής αντιμετώπισης, αν και η χειρουργική αντιμετώπιση εξακολουθεί να είναι επιλογή στην περίπτωση αποτυχίας των πρώτων μέτρων και εφόσον υπάρχει συμφωνία μεταξύ κλινικής εικόνας και ευρημάτων κατά την απεικονιστική εξέταση. Οι ασθενείς με κυρίως κορμικό άλγος (του αυχένα ή της οσφύος) με αβέβαιη συσχέτιση της κλινικής εικόνας με την απεικόνιση, θα έχουν έναν πιο αβέβαιο βαθμό οφέλους από μια χειρουργική επέμβαση.
Μια λεπτομερής ανασκόπηση όλων των συντηρητικών θεραπευτικών επιλογών είναι πέρα από τη σκοπιά αυτού άρθρου, αλλά μπορούν να τονιστούν ορισμένες γενικές κατευθύνσεις. Η φυσικοθεραπεία αποτελεί σημαντικό τμήμα οποιασδήποτε στρατηγικής συντηρητικής αντιμετώπισης. Για την αυχενική ριζοπάθεια, μπορεί να λογαριαστεί η έλξη του αυχένα. Οι στρατηγικές δυναμικής σταθεροποίησης της σπονδυλικής στήλης, που αναφέρονται ως «ισχυροποίηση πυρήνα» [core strengthening], που είναι ζωτικής σημασίας για μείωση του κινδύνου υποτροπής του σχετιζόμενου με τη σπονδυλική στήλη άλγους.

Τα αναλγητικά και τα φάρμακα κατά του νευροπαθητικού άλγους, καθώς και οι επισκληρίδιες ενέσεις κορτικοστεροειδών, είναι χρήσιμα για τον έλεγχο των συμπτωμάτων, αναμένοντας τη βελτίωση που θα εμφανιστεί στα πλαίσια της φυσικής ιστορίας της νόσου. 
Τα φάρμακα κατά του νευροπαθητικού άλγους περιλαμβάνουν αντιεπιληπτικά, όπως η γκαμπαπεντίνη, η πρεγκαμπαλίνη, η τοπιραμάτη και αντικαταθλιπτικά φάρμακα της κατηγορίας των αναστολέων επαναπρόσληψης σεροτονίνης/ επινεφρίνης, όπως είναι τα τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά. Υπάρχουν  ορισμένα στοιχεία υπέρ του ότι η γκαμπαπεντίνη, η πρεγκαμπαλίνη, η τοπιραμάτη και τα τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά είναι δραστικά στο νευροπαθητικό άλγος από ριζοπάθεια, αν και πολλές από τις σχετικές μελέτες είναι μικρές και δεν έχουν την ίδια ποιότητα με τις μελέτες του νευροπαθητικού άλγους σε λιγότερο ετερογενείς καταστάσεις νευροπαθητικού άλγους, όπως η επώδυνη διαβητική πολυνευροπάθεια ή η μεθερπητική νευραλγία. Τα οπιοειδή μπορεί να είναι αναγκαία και κατάλληλα για τη βραχυχρόνια αντιμετώπιση της ριζοπάθειας, αν και δεν έχουν μελετηθεί συστηματικά για τη ριζοπάθεια. Χρησιμοποιώντας τα οπιοειδή, θα πρέπει να τεθούν συγκεκριμένοι στόχοι ως προς τη λειτουργικότητα και την αναλγησία, ώστε να κριθεί η δραστικότητα και οι ασθενείς θα πρέπει να παρακολουθούνται στενά, για τη σωστή χρήση και για ενδείξεις κατάχρησης ή λανθασμένης χρήσης. Οι ασθενείς με ιστορικό εξαρτήσεων, με ιστορικό κατάχρησης κάποιου συνταγογραφημένου φαρμάκου ή με σημαντική ψυχιατρική συνοσηρότητα στους οποίους το σύνδρομο άλγους καθιστά αναγκαία τη χρήση αναλγητικών θα πρέπει να παρακολουθούνται πολύ στενά και θα πρέπει να δίνεται έμφαση στη χρήση μη οπιοειδών φαρμάκων.
Οι επισκληρίδιες ενέσεις κορτικοστεροειδών μπορούν να πραγματοποιηθούν διά του τρήματος (δηλαδή, εντός του επισκληρίδιου διαστήματος μέσα από το πλάγιο σπονδυλικό τρήμα) ή εντός του οπίσθιου σπονδυλικού πετάλου (ενδοπεταλιακά). Ορισμένες μελέτες προτείνουν ότι υπάρχει ανωτερότητα των ενέσεων διά του τρήματος, αλλά υπάρχουν μεθοδολογικές διαφορές και διαφορές ποιότητας στη βιβλιογραφία. Οι επισκληρίδιες ενέσεις κορτικοστεροειδών φαίνεται ότι είναι αποτελεσματικές για τη βραχυχρόνια αντιμετώπιση του ριζιτικού άλγους, αλλά δεν έχουν μακροχρόνιο αποτέλεσμα, ούτε και δράση στην υποχώρηση της κήλης του δίσκου ή στα πλαίσια άλλων δομικών αιτίων της ριζοπάθειας. Οι μεταναλύσεις σχετικά με τη χρησιμότητα των επισκληρίδιων ενέσεων κορτικοστεροειδών έχουν δώσει μικτά αποτελέσματα, ωστόσο, γενικά υποστηρίζεται η προσπάθεια επίτευξης βραχυχρόνιων στόχων ως προς την αναλγησία μέσω επισκληρίδιων θεραπειών. Οι επισκληρίδιες ενέσεις μπορεί να επαναληφτούν 3 έως 4 φορές το χρόνο, ανάλογα με τη δόση κορτικοστεροειδούς που χορηγείται. Δεν χρειάζεται να διενεργηθούν με διαδοχικό τρόπο σε βραχύ χρονικό διάστημα, ενώ οι αποφάσεις για το εάν θα πρέπει να επαναληφθεί η ένεση θα πρέπει να βασίζονται στη συνέχιση ή στην υποτροπή των συμπτωμάτων.
Χειρουργική επέμβαση.
Αν και η χειρουργική βιβλιογραφία που αναφέρεται στη χρησιμότητα των χειρουργικών επεμβάσεων στην αντιμετώπιση της οσφυο-ιερής και αυχενικής ριζοπάθειας είναι εκτεταμένη, ο αριθμός των υψηλής ποιότητας προοπτικών και ελεγχόμενων μελετών είναι περιορισμένος. Η καλύτερα σχεδιασμένη και ελεγχόμενη μελέτη ήταν η «μελέτη έρευνας εκβάσεων του σπονδυλικού ασθενούς» [Spine Patient Outcomes Research Trial: SPORT], αλλά τα συμπεράσματα είναι περιορισμένα λόγω ενός εγγενούς προβλήματος με τον έλεγχο ως προς την απόφαση του ασθενούς να αλλάξει ομάδα, μεταξύ της μη χειρουργικής και της χειρουργικής σειράς, στα πλαίσια των ελεγχόμενων χειρουργικών μελετών, περιορισμός ο οποίος εμποδίζει τις αναλύσεις του πληθυσμού πρόθεση θεραπείας. Λαμβάνοντας υπόψιν αυτόν τον περιορισμό, η βιβλιογραφία δείχνει ότι οι ασθενείς με ριζοπάθεια και αντίστοιχα απεικονιστικά ευρήματα βελτιώνονται με χειρουργικές επεμβάσεις αποσυμπίεσης. Η βελτίωση του άλγους εμφανίζεται νωρίτερα στις χειρουργικές, σε σχέση με τις μη χειρουργικές σειρές, αν και υπάρχει σημαντική μεταβλητότητα των θεραπευτικών προσεγγίσεων που χρησιμοποιούνται στις μη χειρουργικές σειρές. Ωστόσο, κατά τα 1 έως 2 έτη μετά την επέμβαση, οι εκβάσεις μεταξύ χειρουργικών και μη χειρουργικών θεραπειών είναι παρόμοιες. Επομένως, η απόφαση ως προς το κατά πόσον θα πρέπει να υπάρξει πρώιμη χειρουργική επέμβαση σε ασθενείς που εμφανίζουν αμιγώς άλγος και παραμένουν νευρολογικά ακέραιοι ή έχουν ελαφρά μόνο προσβολή, θα πρέπει να βασίζεται στις προτιμήσεις του ασθενούς, στους παράγοντες χειρουργικού κινδύνου και στο βαθμό επιτυχίας ως προς τον επαρκή έλεγχο των συμπτωμάτων του ασθενούς, μέσα από συντηρητικά μέτρα.
"ΜΙΜΗΤΕΣ" ΔΟΜΙΚΗΣ ΡΙΖΟΠΑΘΕΙΑΣ.
Όπως σημειώθηκε παραπάνω, ένα μικρό ποσοστό ασθενών που εμφανίζονται με κορμικό και / ή άλγος άκρου και αντίστοιχα νευρολογικά ελλείμματα θα παρουσιάζουν μη δομικό αίτιο για αυτή την «προσομοιάζουσα με ριζοπάθεια» κλινική εικόνα.
Ωστόσο, θα πρέπει να αναγνωριστούν τα λοιμώδη, φλεγμονώδη, νεοπλασματικά και δομικά αίτια που δεν αφορούν τη σπονδυλική στήλη, ώστε να αποτραπεί μια ακατάλληλη παρέμβαση στη σπονδυλική στήλη, να κατευθυνθεί η κατάλληλη θεραπεία και να περιοριστεί η θνησιμότητα και νοσηρότητα του ασθενούς. Σε αυτή την ενότητα, παρέχονται μερικές περιπτώσεις ασθενών, στους οποίους υπήρχε κατά την παραπομπή τους το ερώτημα ύπαρξης ριζοπάθειας και η αξιολόγηση οδήγησε σε μια εναλλακτική αιτία, η οποία είχε άμεσες συμπαραδηλώσεις για τη θεραπεία και για την πρόγνωση. Η εστίαση γίνεται στο ιστορικό, την εξέταση, τον απεικονιστικό έλεγχο και τον ηλεκτροδιαγνωστικό έλεγχο, που θα βοηθήσουν στην ταυτοποίηση της σωστής διάγνωσης.
Παραδείγματα περιπτώσεων:
1) ΜΙΜΗΤΗΣ ΑΥΧΕΝΙΚΗΣ ΡΙΖΟΠΑΘΕΙΑΣ.
Ιστορικό: Ένας δεξιόχειρας άντρας ηλικίας 37 ετών, αστυνομικός, ανέφερε σοβαρό άλγος στην αριστερή ωμοπλάτη και εντός του τρικεφάλου, που εξελισσόταν στη διάρκεια μερικών ημερών. Δεν υπήρξε προηγηθέν τραύμα, έκθεση σε κάποια ουσία ή νόσος. Το σοβαρό άλγος χρειαζόταν αρχικά αντιμετώπιση στο τμήμα επειγόντων περιστατικών και ακολούθως χορηγήθηκε θεραπεία με οπιοειδή τα οποία συνεχίζονταν. Μέσα σε μερικές ημέρες από την έναρξη των συμπτωμάτων αναφέρθηκαν παραισθησίες στη ραχιαία μοίρα των πρώτων τριών δακτύλων. Δεν σημειώθηκε αρχικά κάποια μυϊκή αδυναμία. Μερικές εβδομάδες αργότερα, παρατήρησε μυϊκή αδυναμία των εκτεινόντων του καρπού και των δακτύλων, εξαιτίας της οποίας δεν μπορούσε να κρατήσει το όπλο του στο στόχο. Παραπέμφθηκε για μια πιθανή ριζοπάθεια Α7. Το άλγος υποχώρησε εντός τριών εβδομάδων από την έναρξή του, αλλά η μυική αδυναμία επέμενε.
Η εξέταση κατέδειξε μετρίως σοβαρή μυϊκή αδυναμία της έκτασης του αριστερού καρπού και των δαχτύλων, μέτριου βαθμού μυική αδυναμία του βραχιονοκερκιδικού (με ατροφία), αλλά διάσωση του τρικεφάλου. Υπήρχε ελαφρά μυϊκή αδυναμία των υπακάνθιων μυών και του μακρού καμπτήρα του αντίχειρα. Το αντανακλαστικό από τον αριστερό βραχιονοκερκιδικό ήταν μειωμένο. Υπήρχε ελαφρά μείωση της αίσθησης του άλγους (στην εξέταση με βελόνα) εντός της αριστερής «ταμπακοθήκης» του καρπού. Η υπόλοιπη πλήρης νευρολογική εξέταση ήταν φυσιολογική. Η εξέταση του ώμου και ο χειρισμός Spurling ήταν αρνητικοί.
Συζήτηση και διάγνωση: ιδιοπαθής φλεγμονώδης βραχιόνια πλεγματοπάθεια (σύνδρομο Parsonage-Turner). Στην περίπτωση αυτή, υπάρχουν ορισμένα βασικά χαρακτηριστικά που υποδηλώνουν κάποια εναλλακτική διάγνωση για την Α7-ριζοπάθεια. Αν και ο ασθενής εμφάνιζε άλγος του βραχίονα, δεν υπήρχε καθόλου αυχενικό άλγος. Η αντικειμενική μυική αδυναμία κατά τη νευρολογική εξέταση δεν ταίριαζε με συγκεκριμένη μυοτομική κατανομή, ενώ αρκετοί μύες που εννευρώνονται από την Α7 (τρικέφαλος, στρογγύλος πρηνιστής) διασώζονταν. Οι μύες που είχαν προσβληθεί κλινικά εννευρώνονταν από μερικές διαφορετικές ρίζες (Α5-Θ1) και διαφορετικά μεμονωμένα νεύρα. Επιπρόσθετα, πραγματοποιήθηκε MRI της αυχενικής μοίρας της σπονδυλικής στήλης που ήταν φυσιολογική.
Η χαρακτηριστική κλινική εικόνα της ιδιοπαθούς φλεγμονώδης βραχιόνιας πλεγματοπάθειας (σύνδρομο Parsonage-Turner) είναι ξεχωριστή. Στην κλασική μορφή, εμφανίζεται σοβαρό άλγος του βραχίονα ή του ώμου με περιορισμό των κινήσεων του αυχένα λόγω άλγους με οξύ χαρακτήρα σε διάστημα ωρών έως λίγων ημερών το οποίο στην πορεία βελτιώνεται ή υποχωρεί αυτόματα εντός μερικών ημερών έως εβδομάδων. Η έναρξη της μυϊκής αδυναμίας και της ατροφίας τυπικά ακολουθούν το άλγος περίπου κατά λίγες εβδομάδες κατά μέγιστο. Το σύνδρομο αυτό συχνά εμφανίζεται εντός εβδομάδων από διάφορους αναφερόμενους παρατιθέμενους παράγοντες καταπόνησης, όπως συστηματική νόσος, εμβολιασμός, τραύμα, τοκετός ή χειρουργική επέμβαση, αν και αρκετά συχνά δεν μπορεί να ταυτοποιηθεί κάποιος τέτοιος παράγοντας. Δεδομένης της συσχέτισης με αυτούς τους εκλυτικούς παράγοντες, η νευρολογική εικόνα μπορεί να λογαριαστεί λανθασμένα ως ιατρογενής επιπλοκή.
Σε ορισμένες περιπτώσεις, το βραχιόνιο πλέγμα μπορεί να προσβληθεί με διάσπαρτο τρόπο, ενώ σε άλλες, η διεργασία μπορεί να εμφανιστεί μόνο στην κατανομή κυρίως ενός μεμονωμένου νεύρου. Σε περιπτώσεις όπως η τελευταία, η προσεκτική κλινική εξέταση και ο ηλεκτροφυσιολογικός έλεγχος θα αναδείξουν πολυεστιακή συμμετοχή. Η υποκείμενη διεργασία προσβάλει το βραχιόνιο πλέγμα και τα περιφερικά νεύρα του άνω άκρου με διάσπαρτο τρόπο, αλλά μπορεί και να προσβάλει επιλεκτικά μόνο μερικές από τις δεσμίδες ενός μεμονωμένου νεύρου (στην περίπτωση αυτή, του κερκιδικού νεύρου), οδηγώντας σε σοβαρή προσβολή ορισμένων μυών που εννευρώνονται από μεμονωμένο νευρο και σε διάσωση ή λιγότερο σοβαρή προσβολή άλλων που εννευρώνονται από το ίδιο νευρο. Αυτή η πολυεστιακότητα, η οποία αναδεικνύεται μόνο κατόπιν προσεκτικής κλινικής και ηλεκτροδιαγνωστικής αξιολόγησης, αποτελεί το κλειδί για την αναγνώριση της διαταραχής. Μπορεί να προσβληθεί οποιοδήποτε νευρο, συμπεριλαμβανομένου του φρενικού ή του λαρυγγικού. Οι μυς που εννευρώνονται από το πρόσθιο μεσόστεο νευρο (δηλαδή, ο μακρός καμπτήρας του αντίχειρα), από το υπερπλάτιο νευρο (υπακάνθιος, υπερακάνθιος) και από το μακρό θωρακικό νευρο (πρόσθιος οδοντωτός) αφορούν το 90% των περιπτώσεων και θα πρέπει να εξετάζονται. Παρομοίως η υποκλινική συμμέτοχη στο κλινικά μη προσβεβλημένο άκρο, με βάση το ΗΜΓ, δεν είναι κάτι ασύνηθες και θα επιβεβαίωνε μια πολυεστιακή διεργασία αποκλείοντας παράλληλα την αυχενική ριζοπάθεια.
Τα ηλεκτροδιαγνωστικά ευρήματα βοηθούν στην ταυτοποίηση διάσπαρτης ή πολυεστιακής διεργασίας που είναι συμβατή με το σύνδρομο Parsonage-Turner. Οι παθολογικές εξετάσεις των αισθητικών  ταχυτήτων αγωγής εντοπίζουν τη διεργασία στο επίπεδο του ραχιαίου γαγγλίου ή περιφερικά αυτού και βοηθούν στον αποκλεισμό της ριζοπάθειας. Θα πρέπει να διενεργηθούν πλήρεις ΑΤΑ ώστε να καλυφθούν οι οδοί των προσβεβλημένων περιφερικών νεύρων και του βραχιόνιου πλέγματος (Πίνακας 4). Επιπρόσθετα, όταν υπάρχει ισχυρός βαθμός υποψίας για βραχιόνια πλεγματοπάθεια, οι φαινομενικά φυσιολογικές αισθητικές ταχύτητες αγωγής στο προσβεβλημένο άκρο θα πρέπει να συγκρίνονται και με το απρόσβλητο άκρο.
Η ΜRI του βραχιόνιου πλέγματος μπορεί να είναι χρήσιμη για την επιβεβαίωση της φλεγμονής εντός του βραχιονίου πλέγματος (ομοιόμορφη, μη οζώδους τύπου, διόγκωση του πλέγματος, αυξημένη ένταση σήματος Τ2 και πιθανώς ενίσχυση των προσβεβλημένων τμημάτων) και να αποκλείσει διηθητικές, νεοπλασματικές πλεγματοπάθειες, καθώς και πλεγματοπάθειες από παγίδευση ή συμπίεση, αλλά οι μεταβολές αυτές δεν είναι ειδικές για το σύνδρομο Parsonage-Turner. Οι απονευρωμένοι μυς παρουσιάζουν αυξημένη ένταση σήματος Τ2. Από παθολογοανατομική άποψη, το σύνδρομο Parsonage-Turner φαίνεται ότι είναι μια διαμεσολαβούμενη από το ανοσοποιητικό σύστημα διεργασία, ενώ η βιοψία νεύρων αναδεικνύει φλεγμονώδεις διηθήσεις από μονοπύρηνα κύτταρα. Δεν υπάρχει ομοφωνία σχετικά με την αντιμετώπιση του συνδρόμου με τα κορτικοστεροειδή. Ορισμένοι συστήνουν τη θεραπεία με κορτικοστεροειδή (1 mg/kg) για 2 εβδομάδες και την προοδευτική διακοπή κατά τις επόμενες 2 εβδομάδες. Η δική μας τακτική είναι να χορηγούμε θεραπεία όταν υπάρχει συνεχιζόμενο άλγος κατά το χρόνο της παρουσίασης, που πιθανώς υποδηλώνει ενεργό φλεγμονώδη διεργασία.
Η φυσική ιστορία του συνδρόμου Parsonage-Turner είναι εξαιρετική, με 90% των ασθενών να εμφανίζουν πολύ καλή λειτουργική ανάρρωση στα 3 έτη, αν και τα 2/3 εξακολουθούν να εμφανίζουν κάποιο αντικειμενικό βαθμό μυϊκής αδυναμίας ή άλγος. Οι πρόσφατες αναφορές υποδηλώνουν ότι στο 26% μπορεί να υπάρξει υποτροπή σε διάστημα 6 ετών.
Η κληρονομική νευραλγική μυατροφία είναι μια κληρονομούμενη παραλλαγή του ιδιοπαθούς συνδρόμου Parsonage-Turner. Η κλινική εικόνα είναι παρόμοια, αλλά η πρώτη προσβολή μπορεί να συμβεί πριν από την ηλικία των 10 ετών και είναι συχνό το οικογενειακό ιστορικό, στα πλαίσια αυτής της αυτοσωματικής κυρίαρχης διαταραχής. Είναι συχνές οι υποτροπές οι οποίες συχνά συσχετίζονται και με τον τοκετό. Οι ασθενείς μπορεί να παρουσιάζουν δυσμορφικά χαρακτηριστικά, όπως υποτελωρισμό, λυκόστομα, ασυμμετρία προσώπου ή συνδακτυλία. Αυτή η μορφή της νόσου έχει εντοπιστεί στο χρωμόσωμα 17q25 και σε μετάλλαξη στο γονίδιο σεπτίνη 9 [SEPT9].
2) ΜΙΜΗΤΗΣ ΟΣΦΥΟ-ΙΕΡΗΣ ΡΙΖΟΠΑΘΕΙΑΣ.
Ιστορικό: Μια γυναίκα ηλικίας 65 ετών παρουσιάστηκε λόγω κυμαινόμενων αλλά προοδευτικά επιδεινούμενων συμπτωμάτων διάρκειας 8 μηνών. Της είχε τεθεί η διάγνωση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 μετά την έναρξη των συμπτωμάτων της. Κατά τη στιγμή που μετακινούσε ένα βαρύ τραπέζι, εμφάνισε σοβαρή διάχυτη δυσαισθησία και υπαισθησία κεντρικά στον αριστερό μηρό και βύθιο άλγος στο πρόσθιο τμήμα της γαστροκνημίας. Σημείωσε την εμφάνιση υπαισθησίας στον άκρο πόδα και αισθανόταν σαν να της είχε μπει ένα καρφί σε αυτό. Δεν σημειώθηκε μυική αδυναμία μέχρι 6 εβδομάδες αργότερα, όποτε παρατήρησε δυσκολία στην άνοδο σκάλας και πτώση του αριστερού άκρου ποδιού. Τρεις  μήνες αργότερα (χωρίς κάποια υποχώρηση των σημείων και συμπτωμάτων που εντοπίζονταν στην αριστερή πλευρά) ένα παρόμοιο μη προκλητό άλγος αναπτύχθηκε στο δεξιό μηρό και στη βουβωνική περιοχή και το δεξιό κάτω άκρο της άρχισε να εμφανίζει αδυναμικές εκδηλώσεις και να έχει και πτώσεις.
Τα άλγη στα κάτω άκρα ήταν σοβαρά και χρειάστηκαν αρκετές νοσηλείες για έλεγχο του άλγους. Το άλγος στην οσφύ ήταν περιορισμένο. Δεν υπήρχε προσβολή εκτός των κάτω άκρων. Η ανασκόπηση των συστημάτων ανέδειξε μια ανεξήγητη απώλεια σωματικού βάρους περίπου κατά 25 κιλά, πριν από την έναρξη των συμπτωμάτων, με πρώιμο αίσθημα κορεσμού. Η εξέταση ανέδειξε δίκροτη βάδιση αριστερά και διαταραχή της ικανότητας βάδισης στις πτέρνες (ήπια δεξιά και σοβαρή αριστερά). Υπήρχε μυική αδυναμία των εγγύς μυών κατανομής Ο2-4 (σοβαρή δεξιά και ελαφρά αριστερά) και σοβαρή απομακρυσμένη μυική αδυναμία στην κατανομή Ο5 με ατροφία της πρόσθιας μοίρας της αριστερής γαστροκνημίας. Τα αντανακλαστικά ήταν απόντα από το δεξιό γόνατο και αμφοτερόπλευρα απόντα από τους αχίλλειους τένοντες. Η ιδιοαισθητικότητα ήταν ακέραια και υπήρχαν διάσπαρτες μεταβολές της αισθητικότητας, της απαλής αφής και του νυγμού με βελόνα στην κατανομή των δερμοτομίων Ο2-4 δεξιά και Ο4-5 αριστερά. Η δοκιμασία Lasegue (μαζί και η ανάστροφη) ήταν αρνητικές. Οι πολλαπλές μαγνητικές τομογραφίες και η μυελογραφία της οσφυϊκής μοίρας της σπονδυλικής στήλης δεν είχαν ευρήματα. Μια πλήρης αξιολόγηση για πιθανή κακοήθεια ήταν αρνητική. Η ανάλυση του ΕΝΥ έδειξε αυξημένη συμβολική πρωτεΐνη (89 mg/dL), αλλά κατά τα άλλα ήταν χωρίς σημαντικά ευρήματα.
Συζήτηση και διάγνωση: Διαβητική και μη διαβητική οσφυο-ιερή ριζοπλεγματοπάθεια. Στην περίπτωση αυτή, αμφότερα τα επεισόδια άλγους στο κάτω άκρο αρχικά θεωρήθηκε ότι οφείλονταν σε οσφυϊκή ριζοπάθεια η οποία αρχικά υποτίθεται ότι αφορούσε την αριστερή Ο5 ρίζα και αργότερα τις δεξιές Ο2-Ο4 ρίζες και ο ασθενής είχε παραπεμφθεί σε 3 χειρουργούς για σχετική αντιμετώπιση. Χωρίς όφελος είχαν επίσης πραγματοποιηθεί και επισκληρίδιες ένεσης κορτικοστεροειδών. Η βαθμιδωτή επιδείνωση, η πολυεστιακή συμμετοχή, το σοβαρό άλγος του κάτω άκρου με περιορισμένο άλγος στην οσφύ, η εκσεσημασμένη ανεξήγητη απώλεια σωματικού βάρους και η έλλειψη ευρημάτων στην απεικόνιση παρά τα σοβαρά νευρολογικά ελλείμματα είναι ενδείξεις που υποδηλώνουν εναλλακτική αιτιολογία ως προς μια δομική ριζοπάθεια. Η μη αναμενόμενη επιδείνωση των νευρολογικών ελλειμμάτων, ιδίως εκτός της αρχικής μυοτομικής κατανομής, θα πρέπει να ωθεί προς επαναξιολόγηση και προς τη σκέψη μη δομικών αιτιολογιών.
Η διαβητική και μη διαβητική οσφυο-ιερή ριζοπλεγματοπάθεια [diabetic and nondiabetic lumbosacral radiculoplexus neuropathy: LSRPN] είναι μια φλεγμονώδης και πολυεστιακή διεργασία που προσβάλει κατά προτίμηση τα οσφυο-ιερά τμήματα, αλλά συχνά και τα θωρακικά. Είναι μια διαταραχή με πολλά ονόματα, συμπεριλαμβανομένου του «διαβητική ή μηριαία μυατροφία», «εγγύς διαβητική πολυνευροπάθεια» και «διαβητική κινητική ή παραλυτική πολυνευροπάθεια». Ο όρος «οσφυο-ιερή ριζοπλεγματοπάθεια» προτάθηκε για να αναδείξει την πολυεστιακή συμμετοχή των οσφυο-ιερών ριζών, του πλέγματος και των περιφερικών νεύρων.  Η κλινική εικόνα της είναι παρόμοια με αυτή του συνδρόμου Parsonage-Turner και οι ασθενείς τυπικά εμφανίζουν σοβαρό άλγος του κάτω άκρου σε πολύ μεγαλύτερο βαθμό από το άλγος στον κορμό, το οποίο συχνά βελτιώνεται αυτόματα, αλλά ακολουθούμενο αργότερα από την ανάπτυξη μυικής αδυναμίας και μυικής ατροφίας.
Η LSRPN έχει επιπολασμό 0,8% και τυπικά εμφανίζεται σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη πρόσφατης έναρξης, παρά σε αυτούς με από μακρού χρονολογούμενο σακχαρώδη διαβήτη. Αυτό έρχεται σε αντίθεση με την εξαρτώμενη από το μήκος διαβητική αισθητικο-κινητική περιφερική πολυνευροπάθεια που αποτελεί όψιμη επιπλοκή ενός φτωχά ελεγχόμενου σακχαρώδη διαβήτη και συνήθως εμφανίζεται σε συνθήκες ύπαρξης αμφιβληστροειδοπάθειας και νευροπάθειας παράλληλα. Σημαντική απώλεια σωματικού βάρους τυπικά προηγείται της νευρολογικής εικόνας και θα πρέπει να λειτουργεί ως «κόκκινη σημαία» για πιθανή μη δομική ριζοπάθεια. Άλλα μη δομικά αιτία θα πρέπει να λογαριαστούν και περιλαμβάνουν την καρκινωμάτωση, τη λεμφωμάτωση, τα παρανεοπλασματικά σύνδρομα, τα νοσήματα του συνδετικού ιστού, τις συστηματικές αγγειίτιδες και τις λοιμώδεις οσφυο-ιερές πολυριζοπάθειες (όπως από κυτταρομεγαλοϊό).
Ο ηλεκτροδιαγνωστικός έλεγχος παρουσιάζει πολυεστιακή διεργασία, που συχνά προσβάλει τα εγγύς οσφυϊκά μυοτόμια πιο σοβαρά. Οι εξετάσεις αισθητικής ταχύτητας αγωγής βοηθούν στην εντόπιση της διεργασίας στο πλέγμα ή στο περιφερικό νευρο και την ξεχωρίζουν από μια εντόπιση που αφορά αμιγώς ρίζα (Πίνακας 4). Δυστυχώς, οι εξετάσεις αισθητικών ταχυτήτων αγωγής από το έξω δερματικό μηριαίο νευρο και το σαφηνές νευρο, που μπορούν να αξιολογήσουν τα συνηθέστερα προσβαλλόμενα εγγύς οσφυϊκά τμήματα, είναι τεχνικά δύσκολες και περιορισμένες ως προς την κλινική χρησιμότητα τους. Κατά την LSRPN, η διεργασία μπορεί να αφορά τις ρίζες όπως και το οσφυο-ιερό πλέγμα ή τα μεμονωμένα νεύρα. Επομένως, το μοτίβο των ευρημάτων στην εξέταση διά βελόνας μπορεί να είναι διάσπαρτο ή διάχυτο ή μπορεί να αφορά τους παρασπονδυλικούς μυς, καθώς και τους μυς των άκρων. Επομένως, οι διαταραχές στους παρασπονδυλικούς μυς δεν θα πρέπει να συγχέονται με τις διαταραχές μιας μεμονωμένης ριζοπάθειας, ιδίως όταν η διεργασία είναι πολυεστιακή και δεν φαίνεται να περιορίζεται σε μυοτόμιο κατά το ΗΜΓ διά βελόνας.
Από παθολογοανατομική άποψη, η LSRPN είναι μια μικροαγγειίτιδα που χαρακτηρίζεται από περιαγγειακές φλεγμονώδεις συλλογές. Συχνά συμπεριφέρεται ως αγγειίτιδα με πολυεστιακή συμμετοχή και βαθμιδωτή επιδείνωση. Η θεραπεία με κατά ώσεις χορήγηση ενδοφλέβιας (ΙV) μεθυλοπρεδνιζολόνης (1.000 σε κάθε δόση), χορηγούμενη αρχικά 3 φορές την εβδομάδα και ακολούθως με μειούμενη συχνότητα σε διάστημα 12 εβδομάδων, έχει μελετηθεί στα πλαίσια μιας προοπτικής μη ελεγχόμενης μελέτης ομοειδούς σειράς ασθενών και σε μια πρόσφατη ολοκληρωμένη ελεγχόμενη μελέτη. Η προοπτική σειρά έδειξε βελτίωση στις μετρήσεις του άλγους και της νευρολογικής λειτουργίας (96). Η δημοσίευση των αποτελεσμάτων της ελεγχόμενης μελέτης προς το παρόν αναμένεται, αλλά έχει παρουσιαστεί με μορφή αναρτημένης ανακοίνωσης και έδειξε την απουσία βελτίωσης ως προς τη βαθμολογία νευροπαθητικής έκπτωσης, αλλά βελτίωση στις μετρήσεις του άλγους, στην ομάδα θεραπείας.
Αν και η κλινική πορεία της LSRPN είναι ποικίλη και η επιδείνωση μπορεί να εμφανιστεί με βαθμιδωτό τρόπο, το τυπικό χρονικό προφίλ είναι αυτό μιας μονοφασικής και συνήθως αυτοπεριοριζόμενης πορείας που τυπικά δεν υποτροπιάζει μετά την ανάρρωση. Η φυσική ιστορία αφορά μια προοδευτική κλινική βελτίωση, ιδίως στην ισχύ των εγγύς μυών. Δεδομένου του βαθμού απώλειας νευραξόνων και ατροφίας στις πιο σοβαρές περιπτώσεις, η ανάρρωση συχνά είναι ατελής (ιδίως για τους μυς που πραγματοποιούν ραχιαία έκταση του άκρου ποδιού) και βραδεία (μήνες έως έτη).
3) ΜΙΜΗΤΗΣ ΠΡΟΪΟΥΣΑΣ ΑΥΧΕΝΙΚΗΣ ΡΙΖΟΠΑΘΕΙΑΣ.
Ιστορικό: Μια γυναίκα 64 ετών προσήλθε με εξελισσόμενη υπαισθησία και μυϊκή αδυναμία του άνω άκρου. Είχε τεθεί σε αυτή η διάγνωση καρκίνου του μαστού 11 χρόνια πριν από την προσέλευσή της, η οποία είχε αντιμετωπιστεί με αριστερή μαστεκτομή ακολουθούμενη από χημειοθεραπεία και ακτινοθεραπεία ως αποτέλεσμα της εύρεσης θετικών λεμφογαγγλίων. Το πρόσφατο αρχικό σύμπτωμα της ήταν παραισθησίες στον αριστερό δείκτη και στο μέσο δάκτυλο. Τέθηκε η διάγνωση του συνδρόμου καρπιαίου σωλήνα, αλλά δεν είχε κανένα τυπικό εκλυτικό χαρακτηριστικό, ενώ οι ταχύτητες αγωγής του μέσου νεύρου ήταν φυσιολογικές. Παρά τα παραπάνω χαρακτηριστικά, υποβλήθηκε σε επιτυχή ενδοσκοπική απελευθέρωση του καρπιαίου σωλήνα. Τέσσερις μήνες αργότερα, η αιμωδία επιδεινώθηκε ώστε να συμπεριλάβει όλα της τα δάκτυλα (υπαισθησία ραχιαίας και παλαμιαίας επιφάνειας, έσω πλευρά > έξω πλευρά ) και επεκτάθηκε και στην έσω πλευρά του αντιβραχίου. Δύο μήνες αργότερα, εμφάνισε μυϊκή αδυναμία και ατροφία του αριστερού άκρου χεριού. Εμφάνιζε επίσης άλγος και αλλοδυνία (άλγος σε μη επώδυνα ερεθίσματα) στο άκρο χέρι. Η θέση του αυχένα δεν είχε καμία επίδραση στα συμπτώματα, αλλά η ανύψωση του αριστερού βραχίονα στις 90 μοίρες προκαλούσε δυσαισθησίες στο τέταρτο και στο πέμπτο δάκτυλο. Η ασθενής προσήλθε για μια άλλη γνώμη, μετά την έλλειψη βελτίωσης ως προς τα συνεχώς επιδεινούμενα συμπτώματα αφότου υποβλήθηκε και σε μια δισκεκτομή του αυχένα με σπονδυλική σύντηξη μεταξύ Α5 έως Α7.
Η εξέταση κατέδειξε ελαφρού βαθμού της αριστερής κόρης του οφθαλμού χωρίς βλεφαρόπτωση. Υπήρχε εκσεσημασμένη μυική αδυναμία στην κατανομή Α8-Θ1, με ατροφία, μέτρια μυική αδυναμία στην κατανομή Α7 και διάσπαρτη μυϊκή αδυναμία στο μυοτόμιο Α5-Α6. Απουσίαζαν όλα τα αντανακλαστικά από το αριστερό άνω άκρο. Υπήρχε αλλωδυνία και απώλεια αισθητικότητας όλων των ειδών στα αριστερά δερμοτόμια, με ένταση Α8>Α7>Α5-6. Η δοκιμασία Spurling ήταν αρνητική. Στην αριστερή υπερκλείδια χώρα υπήρχε σημείο Tinel χωρίς να υπάρχει ψηλαφητή μάζα. Η MRI βραχιόνιου πλέγματος, που πραγματοποιήθηκε σε άλλο κέντρο, αναφέρθηκε αρνητική.
Συζήτηση και διάγνωση: Μεταστατική και επαγόμενη από ακτινοθεραπεία βραχιόνια πλεγματοπάθεια. Στην περίπτωση αυτή, η ασθενής παρουσιάστηκε με σταθερά επιδεινούμενη εξέλιξη που αφορούσε αρχικά την κατανομή Α8-Θ1, η οποία εξελίχτηκε ώστε να προσβάλει και το Α7 και αργότερα και το Α5-6 μυοτόμιο και δερμοτόμιο. Η εξεργασία ήταν επώδυνη, χωρίς όμως σημαντικό άλγος του αυχένα. Η ασθενής είχε ιστορικό καρκίνου του μαστού, που αποτελεί κόκκινη σημαία η οποία υπαγορεύει χαμηλό ουδό για τον αποκλεισμό υποτροπής της νόσου. Η απεικόνιση της αυχενικής μοίρας του νωτιαίου μυελού παρουσίαζε εκφυλιστική σπονδύλωση, χωρίς ασυμμετρία ή εστιακά γνωρίσματα, ούτε ξεκάθαρη παγίδευση νεύρου. Η στένωση του αυχένα ήταν ελαφρά στα επίπεδα Α5-6 και Α6-7 παρά τα σοβαρά επιδεινούμενα συμπτώματα που ξεκινούσαν εκτός αυτή της κατανομής. Η υποψία συνδρόμου Ηorner υποδήλωνε πλεγματοπάθεια του κάτω στελέχους παρά ριζοπάθεια. Οι ηλεκτροδιαγνωστικές εξετάσεις της ασθενούς παρουσίαζαν πλεγματοπάθεια του συνόλου του βραχιονίου πλέγματος, που προσέβαλε πιο σοβαρά το κάτω στέλεχος. Δεν υπήρχαν μυοκυμικές εκφορτίσεις. Η επανάληψη της ΜRI του βραχιονίου πλέγματος με τομογράφο 3-Tesla έδειξε ένα διάχυτο διηθητικό όγκο, ενώ η βιοψία επιβεβαίωσε το μεταστατικό καρκίνο του μαστού.
ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΙΚΕΣ ΠΛΕΓΜΑΤΟΠΑΘΕΙΕΣ.
Οι νεοπλασματικές διαταραχές μπορεί να διηθήσουν ή να συμπιέσουν νευρικές δομές στο βραχιόνιο πλέγμα μέσω άμεσης επέκτασης ή μέσω μετάστασης και να παρουσιαστούν με κλινικές ομοιότητες με την αυχενική ριζοπάθεια. Οι νεοπλασματικές πλεγματοπάθειες συχνά εκδηλώνονται με άλγος του άκρου που συνήθως είναι σοβαρό και έχει επιδεινούμενο χαρακτήρα. Συχνές, επίσης επιδεινούμενης φύσης είναι η μυική αδυναμία, η ατροφία και η απώλεια αισθητικότητας στην κατανομή του προσβεβλημένου τμήματος του πλέγματος. Αλλά κλινικά σημεία μπορεί να περιλαμβάνουν σύνδρομο Horner (στις πλεγματοπάθειες του κατώτερου στελέχους), σημείο Tinel στον υπερκλείδιο βόθρο ή λιγότερο συχνά, ψηλαφητή μάζα υπερκλειδίως, μασχαλιαία ή στη βουβωνική χώρα.
Οι πρωτοπαθείς όγκοι των νευρικών ελύτρων, όπως τα νευρινώματα που προσβάλουν το βραχιόνιο πλέγμα, δεν είναι συνήθεις. Τα δευτεροπαθή νεοπλάσματα προσβάλουν το βραχιόνιο πλέγμα πολύ συνηθέστερα μέσω καταστάσεων, παρά μέσω άμεσης επέκτασης, ενώ το οσφυο-ιερό πλέγμα συνήθως προσβάλλεται από την άμεση επέκταση όγκων από τις παρακείμενες δομές.
Ο καρκίνος του μαστού και ο καρκίνος του πνεύμονα είναι τα συνηθέστερα νεοπλάσματα που προκαλούν άμεση συμπίεση του βραχιόνιου  πλέγματος. Ο όγκος Pancoast ή άλλοι όγκοι που περιλαμβάνουν την κορυφή του πνεύμονα ή τα κατώτερα αυχενικά ή περιβραχιόνια λεμφογάγγλια προσβάλουν τυπικά το κάτω στέλεχος. συνοδεύονται από σύνδρομο Horner και πιθανώς από ψηλαφητή μάζα στην υπερκλείδια χώρα. Στο οσφυο-ιερό πλέγμα, περίπου το 73% των νεοπλασματικών οσφυο-ιερών πλεγματοπαθειών οφείλονται σε άμεση επέκταση καρκινωμάτων, συνήθως γυναικολογικού τύπου.
Η μεταστατική νόσος είναι πολύ συνηθέστερη από την άμεση νεοπλασματική επέκταση εντός του βραχιόνιου πλέγματος. Η μεταστατική νόσος του βραχιονίου πλέγματος είναι συνηθέστερο αποτέλεσμα μεταστάσεων όγκων του πνεύμονα, του μαστού, του θυρεοειδούς, του παχέος εντέρου και του ορθού, γυναικολογικών όγκων και καρκινωμάτων των όρχεων. Οι μεταστατικές οσφυο-ιερές πλεγματοπάθειες είναι λιγότερο συχνές από την άμεση επέκταση όγκου εξαιτίας γυναικολογικού καρκίνου. Είναι σπάνιο για τα συμπτώματα των μεταστάσεων στο πλέγμα να προηγηθούν των συμπτωμάτων ή της κλινικής διάγνωσης που υποδηλώνει μεταστάσεις σε άλλα σημεία του σώματος (μόνο 15% των μεταστατικών οσφυο-ιερών πλεγματοπαθειών αποτελούν αρχική εκδήλωση μεταστάσεων).
Εάν ο ασθενής έχει ιστορικό καρκίνου, ιδίως ενός όγκου ομόπλευρα με τη θέση των νέων επώδυνων συμπτωμάτων, αρμόζει μια υψηλή κλινική υποψία για υποτροπιάζουσα νεοπλασματική νόσο. Η αξιολόγηση θα πρέπει να περιλαμβάνει MRI υψηλής ποιότητας η οποία ερμηνεύεται από έμπειρο ακτινολόγο και πλήρη και προσεχτική ηλεκτροδιαγνωστική αξιολόγηση. Η πρόγνωση της νεοπλασματικής πλεγματοπάθειας γενικά είναι φτωχή. Η θεραπεία επικεντρώνεται σε μια προσπάθεια μείωσης του μεγέθους του όγκου, συνήθως με χημειοθεραπεία η ακτινοθεραπεία, ενώ λιγότερο συχνά ενδείκνυται η χειρουργική εκτομή.
ΕΠΑΓΟΜΕΝΗ ΑΠΟ ΑΚΤΙΝΟΒΟΛΙΑ ΠΛΕΓΜΑΤΟΠΑΘΕΙΑ.
Αντίθετα με τις νεοπλασματικές πλεγματοπάθειες, η προϊούσα βραχιόνια ή οσφυο-ιερή πλεγματοπάθεια μπορεί να εμφανιστεί ως απομακρυσμένη δράση της ακτινοβολίας. Η επαγόμενη από ακτινοβολία πλεγματοπάθεια γενικά είναι ανώδυνη ή παρουσιάζει πολύ λιγότερο άλγος σε σχέση με τη νεοπλασματική πλεγματοπάθεια, μπορεί να εκδηλωθεί έτη μετά από την ακτινοθεραπεία (μέσος χρόνος έναρξης τα 5 έτη για την οσφυο-ιερής πλεγματοπάθεια και τα 9 για τη βραχιόνια). Κλινικά, εμφανίζεται με προοδευτική έναρξη και επιδείνωση της μυικής αδυναμίας και της απώλειας αισθητικότητας. Η επιδείνωση είναι βραδύτερη (μήνες έως έτη) σε σχέση με την περίπτωση των όγκων (εβδομάδες έως μήνες). Από ηλεκτροφυσιολογική άποψη, είναι εμφανής οι μυοκυμικές εκφορτίσεις σε 2 ή περισσότερους προσβεβλημένους μυς στο 60% των επαγόμενων από ακτινοβολία πλεγματοπαθειών. Καθώς οι μυοκυμικές εκφορτίσεις, εφόσον είναι παρούσες, δεν εμφανίζονται σε όλους τους προσβεβλημένους μυς, είναι σημαντική μια επαρκής δειγματοληψία των μυών κατά το ΗΜΓ διά βελόνας. Επιπρόσθετα, η παρουσία βιοχημείας δεν αποκλείει πλήρως μια συνυπάρχουσα νεοπλασματική πλεγματοπάθεια και η απεικονιστική εξέταση του πλέγματος είναι συχνά αναγκαία για να αποκλειστούν συνυπάρχοντες υποτροπιάζοντες όγκοι. Δεν υπάρχει οριστική θεραπεία για την επαγόμενη από ακτινοβολία πλεγματοπάθεια, εκτός από την υποστηρικτική αντιμετώπιση της.
ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΙΚΕΣ ΠΟΛΥΡΙΖΟΠΑΘΕΙΕΣ.
Η συμμετοχή ρίζας εξαιτίας νεοπλασμάτων συνηθέστερα εμφανίζεται ως δευτεροπαθής διεργασία, συνήθως εξαιτίας συμπίεσης στα πλαίσια μεταστάσεων της σπονδυλικής στήλης (περισσότερο συχνά από καρκίνο του μαστού, του πνεύμονα και του προστάτη ή λιγότερο συχνά από λεπτομηνιγγικές μεταστάσεις (καρκινωμάτωση ή λεμφωμάτωση). Η άμεση επέκταση νεοπλασμάτων είναι πιο πιθανό να προσβάλει πλέγματα παρα ρίζες. Η απεικόνιση θα ταυτοποιήσει μεταστάσεις στα σπονδυλικά ή στα παρασπονδυλικά λεμφογάγγλια που προκαλούν παγίδευση των ριζών. Οι ασθενείς εκδηλώνουν πολυεστιακή, υποξεία πολυριζοπάθεια και/ ή νευροπάθειες των κρανιακών συζυγιών, ιδίως εάν έχουν ένα προηγούμενο ιστορικό καρκίνου και χρειάζεται να ελεγχθούν για πιθανή λεπτομηνιγγική νόσο εξαιτίας διεργασιών όπως η καρκινωμάτωση ή η λεμφωμάτωση. Η πιο συχνή κατανομή είναι η διάσπαρτη ασύμμετρη προσβολή της ιππούριδας. Το καρκίνωμα του μαστού και το καρκίνωμα του πνεύμονα, η οξεία λευχαιμία και το λέμφωμα, είναι οι συνηθέστερες αιτίες λεπτομηνιγγικής μετάστασης και παρόμοια με τις μεταστάσεις στο πλέγμα, οι λεπτομηνιγγικές μεταστάσεις γενικά δεν αποτελούν ένα σημείο που προαγγέλλει τη μεταστατική νόσο, αλλά μάλλον την όψιμη εκδήλωση γνωστών μεταστάσεων. Η MRI κατά τη λεπτομηνιγγική νόσο μπορεί να παρουσιάζει οζώδεις, διάσπαρτες και ενισχυόμενες αλλοιώσεις στις λεπτομήνιγγες ή στην ιππούριδα ή μπορεί και να είναι αρνητική. Η επαναληπτική οσφυονωτιαία παρακέντηση με αφαίρεση υψηλού όγκου υγρού (μέχρι και 3 φορές) αυξάνει τη διαγνωστική απόδοση των κυτταρολογικών εξετάσεων του ΕΝΥ. Η πρόγνωση είναι πάντα φτωχή. Η παρηγορητική χημικοθεραπεία και η ενδοραχιαία μεθοτρεξάτη μπορεί να αυξήσουν κατά μερικούς μήνες την επιβίωση.
4) ΜΙΜΗΤΗΣ ΠΟΛΛΑΠΛΗΣ ΑΥΧΕΝΙΚΗΣ ΡΙΖΟΠΑΘΕΙΑΣ.
Ιστορικό: Ένας άντρας ηλικίας 36 ετών με ιστορικό αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας η οποία ελεγχόταν μέσω του φαρμάκου Remicade, μεθοτρεξάτης και πρεδνιζόνης, εισήχθη στο νοσοκομείο μετά από 4 ημέρες προϊούσας καυσαλγίας στην κατανομή Α5-6 δεξιά. Κατά την έγερση ενός αντικειμένου πάνω από την κεφαλή, ο δεξιός βραχίονας έχανε τη δύναμη του, ενώ αισθανόταν ότι η αδυναμία στον ώμο του ήταν χειρότερη. Είχε ιστορικό μακροχρόνιου διάχυτου άλγους σπονδυλικής στήλης και δεν ήταν σίγουρος αν είχε επιδεινωθεί το άλγος κατά τον αυχένα. Η διάγνωση εργασίας κατά την εισαγωγή ήταν η πιθανή ριζοπάθεια Α5-6 δεξιά.
Δυο μέρες μέρα την εισαγωγή του, η νευρολογική εξέταση κατέδειξε σοβαρή μυϊκή αδυναμία στην κατανομή Α5-6 δεξιά, μέτρια στην κατανομή Α7 και ελαφρύτερη στην κατανομή Α8-Θ1. Το ασυμπτωματικό αριστερό άνω άκρο παρουσίαζε αδυναμία στην κατανομή Α5-6. Τα αντανακλαστικά ήταν απόντα στο δεξιό άνω άκρο και αριστερά από τους μυς Α5-6, ενώ υπήρχε αύξηση αντανακλαστικών στα κάτω άκρα. Δεν υπήρχε απώλεια αισθητικότητας ή αλλωδυνία στην κατανομή Α5-6 δεξιά. Υπήρχε σύνδρομο Horner στα δεξιά και πρόσφατη μεταβολή της φωνής που προκάλεσε την υποψία υποτροπής της συμμετοχής του παλίνδρομου λαρυγγικού νεύρου. Στην προσεκτική εξέταση του δέρματος, σημειώθηκε ένα ελαφρό φυσαλιδώδες εξάνθημα στην κατανομή Α5 δεξιά. Αυτές οι αλλοιώσεις του δέρματος αποδείχθηκε ότι οφείλονταν σε ιό ανεμευλογιάς-έρπητα ζωστήρα (VZV). Το ΕΝΥ έδειχνε λεμφοκυτταρική πλειοκυττάρωση (508 εμπύρηνα κύτταρα, 90% λεμφοκύτταρα), αυξημένη ολική πρωτεΐνη σε επίπεδο 207mg /dl, 59mg /dl γλυκόζης, αυξημένο δείκτη IgG και ποσοστό ενδοραχιαίας σύνθεσης και θετική PCR για τον VZV. Η MRI έδειχνε ενίσχυση της βλάβης του αυχενικού νωτιαίου μυελού που εκτεινόταν μεταξύ Α2 και Α6, με λεπτομηνιγγική ενίσχυση και ενίσχυση των ριζών.
Ο ασθενής αντιμετωπίστηκε με ασικλοβίρη για 21 μέρες και 1000mg μεθυλοπρεδνιζολόνης IV για 5 διαδοχικές ημέρες. Στην επίσκεψη παρακολούθησης στους 3 μήνες δεν υπήρχε καμία βελτίωση ως προς την αδυναμία Α5/6 δεξιά. Η απομακρυσμένη μοίρα του δεξιού άκρου χεριού βελτιώθηκε κατά 90% έτσι ώστε να μπορεί να γράφει φυσιολογικά, ενώ αριστερά η αδυναμία κατανομής Α5/ 6 ήταν μόνο ελαφρά κατά την παρακολούθηση. Η φωνή του βελτιώθηκε στο φυσιολογικό και η βλεφαρόπτωση υποχώρησε (αν και η ανισοκορία επέμενε). Η αλλωδυνία υποχώρησε αλλά υπήρχαν ορισμένα ήσσονος σημασίας υπολειπόμενα ελλείμματα αισθητικότητας. Τα αντανακλαστικά στα άνω άκρα έγιναν ζωηρά.
Συζήτηση και διάγνωση: λοιμώδης μυελοριζοπάθεια. Ένας από τους πιο συχνούς παράγοντες κινδύνου για λοιμώδη ριζοπάθεια ή μυελοριζοπάθεια είναι η ανοσοκαταστολή εξαιτίας φαρμάκων ή νόσου (HIV), ιδίως όταν ο ασθενής έχει εμφανίσει πρόδρομη νόσο ή γνωστή έκθεση. Αυτό αποτελεί «κόκκινη σημαία» που θα πρέπει να παρωθεί προς διενέργεια ελέγχου για μιμητές μη δομικού τύπου λοιμώδους ριζοπάθειας. Ορισμένοι ασθενείς εμφανίζονται με μια εικόνα μηνιγγοεγεφαλίτιδας με ασύμμετρα σημεία και συμπτώματα από τα άκρα που υποδηλώνουν συμμετοχή ριζών ή πρόσθιων κεράτων. Αυτό είναι ιδιαίτερα συχνό στην περίπτωση του ιού του Δυτικού Νείλου. Η έλλειψη σημαντικού άλγους αυχένα, τα ευρήματα από το δέρμα στη προσεκτική επισκόπηση και τα ευρήματα εκτός κατανομής ριζών (σύνδρομο Horner και σημεία από το κλινικά μη προσβεβλημένο άκρο) σε συνθήκες ανοσοκαταστολής υποδηλώνουν μη δομική ριζοπάθεια, στην περίπτωση αυτή.
Μερικές λοιμώδεις διαταραχές μπορεί να προσβάλουν τις νευρικές ρίζες με ή χωρίς συμμετοχή του νωτιαίου μυελού. Μια από τις πλέον συνήθεις λοιμώδεις αιτίες (μυελο)ριζίτιδας είναι ο VZV, όπως στην παραπάνω περίπτωση. Ο ιός ανεμευλογιάς - έρπητα ζωστήρα τυπικά προσβάλει το γάγγλιο της ραχιαίας ρίζας προκαλώντας εξάνθημα και δερμοτομική απώλεια αισθητικότητας με σοβαρό άλγος, αλλά μπορεί επίσης να προσβάλει και την πρόσθια ρίζα ή τα πρόσθια κέρατα εντός του νωτιαίου μυελού προκαλώντας τμηματική πάρεση στα πλαίσια του ζωστήρα. Ο κυτταρομεγαλοϊός (CMV) συχνά προκαλεί οσφυο-ιερή πολυριζίτιδα που εκδηλώνεται με υποξύ χαρακτήρα και δυνητικά μπορεί να μιμηθεί την οξεία φλεγμονώδη απομυελινωτική πολυριζο-νευροπάθεια (AIDP), δεδομένης της υποξείας προϊούσας μυϊκής αδυναμίας των κάτω άκρων. Ο ιός του απλού έρπητα (HSV) προσβάλει τις ρίζες, συνήθως στα πλαίσια HIV με προτίμηση για τα ιερά τμήματα. Ο HIV μπορεί να προκαλέσει άμεση μυελίτιδα ή ριζίτιδα ή να προδιαθέσει στις επιπλοκές του CMV, του HSV και της σύφιλης. Ο ιός του Δυτικού Νείλου και οι εντεροϊοί συμπεριφέρονται όπως η πολιομυελίτιδα. Μπορεί να υπάρχει συνοδός μηνιγγοεγκεφαλίτιδα κατά την εκδήλωση και τα ριζιτικά συμπτώματα εξελίσσονται καθώς τα πρόσθια κέρατα προσβάλλονται από μυελίτιδα. Η νόσος του Lyme μπορεί να εκδηλωθεί με ριζιτική συνδρομή, η οποία πιο συχνά είναι πολυεστιακή παρά εντοπιζόμενη σε ένα επίπεδο. Αυτό συμβαίνει συνήθως σε συνθήκες πρώιμης νόσου και εντός εβδομάδων από το εξάνθημα. Η προσβολή του προσωπικού νεύρου δεν είναι ασυνήθης και του ΕΝΥ παρουσιάζει λεμφοκυτταρική πλειοκυττάρωση. Η θεραπεία με αντιβιοτικά αρμόζει να διενεργηθεί, αλλά τα συμπτώματα αναφέρεται ότι βελτιώνονται αυτόματα και χωρίς θεραπεία. Η χρόνια ριζονευροπάθεια που αναπτύσσεται μήνες έως έτη μετά την αρχική λοίμωξη είναι λιγότερο συχνή και ποικίλλει ως προς την απάντηση της στη θεραπεία.
Η πρόγνωση της λοιμώδους μυελοριζοπάθειας εξαρτάται από τη διάρκεια και σοβαρότητα της νόσου πριν από την αναγνώριση και θεραπεία της, καθώς και από τις δομές που έχουν προσβληθεί. Η ανάρρωση από μηνιγγοεγκεφαλίτιδα και ριζίτιδα είναι συχνά καλή, αν και σε περιπτώσεις σημαντικού βαθμού μυελίτιδας και τραυματισμού των πρόσθιων κεράτων (βλάβης που πιο συχνά συσχετίζεται με την πολιομυελίτιδα, τον ιό του Δυτικού Νείλου και τους εντεροϊούς), η ανάρρωση ως προς την κινητικότητα μπορεί να είναι περιορισμένη στα προσβεβλημένα τμήματα.
ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ.
Η ριζοπάθεια είναι ένα συχνό ερώτημα κατά την παραπομπή σε νευρολόγο/ορθοπεδικό και νευροχειρουργό, εξωτερικών ασθενών. Οι περισσότερες περιπτώσεις σχετίζονται με εκφυλιστικές δομικές μεταβολές στη σπονδυλική στήλη. Μέσω του προσεκτικού ιστορικού, της αντικειμενικής εξέτασης και των ηλεκτροδιαγνωστικών εξετάσεων, ο εξειδικευμένος γιατρός μπορεί να επιβεβαιώσει τη διάγνωση, να αποκλείσει μιμητές που μεταβάλουν την αντιμετώπιση και να διαστρωματώσει τους ασθενείς ώστε να υποβληθούν στην κατάλληλη θεραπεία.